التنبو الوراشي

ناد. .هد زونت فمارستياى ر يستستسارد هستسون

ترجمة: ف . مصطفى اسراهيم فهمى

مراجعة: ه . مكار الظواهسرى

5 8 | 5 5 - 3 8 2 5 5

ع [امعونر

سلسلة كتب ثقافية شهرية يسدرها المبلس الوطفيٍ للثقافة والفنون والآداب الكوية

صدرت السلسلة فى يناير 1978 بإشراف أحمد مشارى العدوانى 1923 1990

1130

التنبو الوراشي

تأليف: د. زواسست هسار سنيساى رستشارد هستون

ترجمة: د. مصطفى ابسراهيم فهمي

مراجعة: ده. مختسار الظواهسرى

©

2

وج 17592229 المواد المنشورة في هذه السلسلة تعبر عن رأي كاتبها ولا تعبر بالضرورة عن رأي المجلس

المضوع

كلمة المؤلفين

الفصل الأول: الجينات المتنيثة

الفصل الثاني:

العدو يتخير

الم ال عن الفئران والرجال

الفصل الرابع: العلامات والسرطان

الاصال القااميى:ة عن العمل

اللمتصال االاسباادرسنة

أغذية وأدوية

الفصل السابع: الجين الطيب والجين السيىء

ال الخلاف الزائتف

39

59

55

29

49

67

مقدمه المترجم

يتناول هذا الكتاب بعض موضوعات البحث الطبية الحديثة بشأن دور عوامل الوراثة في الطب. ووحدة الوراثة هي الجينات. وليس المقصود هنا مجرد سرد للاكتشافات الأخيرة بهذا الشأن: وإنما يقصد أيضا ما وراء ذلك من نظريات البحث الطبي وأهدافه. مما يهم الأطباء والمرضى والأصحاء. وحتى وقت قريب كانت الأبحاث الطبية تتركز أساسا على دراسة دور عوامل البيئة في تسبيب المرض؛ حتى يتسنى وصف طرائق علاج المرض وتوقيه. وكانت النظرية الغالبة أن عوامل البيئّة وحدها هي ما يمكن دراسته تفصيليا والتحكم فيه. أما العوامل الوراثية فهي من أوجه الحتم التي لا يمكن تعديلها أو توقيها إلا قليلا.

وق كفينرت أخيرا هذه التكلرة واضصبيج من الواضح أن المرض لا ينتج من عوامل بيئية صرف. ولا من عوامل وراثية صرف, وإنما هو نتاج تفاعل بين البيئة والوراثة. كما أن تأثير العوامل الوراثية ليست حتما مفروضا. ومن الممكن عند اكتشافها في الوقت المناسب أن نعمل على توقي أو تخفيف أو علاج تأثيرها . ويصدق ذلك كثيرا على الأمراض المزمنة التي يزداد انتشارها مع تقدم الطب. فهذا التقدم يؤدي إلى القضاء على الأمراض الوبائية الحادة. ويؤدي إلى زيادة متوسط العمر. بحيث يزيد خطر تعرض الإنسان للأمراض المزمنة مثل أمراض القلب والسكري والسرطان. وهنا يساعدنا تحليل

التنبؤؤ الوراثى

العناصر الوراثية للأمراضء واكتشاف وجود علامات وراثية في بعض الأفراد. على التنبؤ بأنهم يتعرضون أكثر من غيرهم للاصابة بأمراض معينة. على أنه يمكنهم توقي هذه الأمراض بالإقلال من التعرض للعوامل البيتية المسببة للمرضء كما أن إنذارهم بخطر التعرض للاصابة يقيدهم في تشخيص المرض مبكرا بحيث يسهل علاجه قبل أن يستفحل أمره. وينطبق ذلك مثلا على وجود علامات وراثية للتنبوٌ بزيادة خطر التعرض للإصابة بأمراض الرئة بسبب التدخين؛ أو إصابة بعض العمال بأمراض مهنية فى صناعات معينة.

بالإضافة تاسبق يساوق الكتاب اننا فاكي هده المظرة الوراقية الطبية الجديدة في بعض الأوجه السلوكية والاجتماعية والسياسية. كتأثيرها في القوانين الصحية لعمال المصانع أو على الاضطهاد العرقي لأجناس معينة بحجة انحطاطها المزعوم وراثيا.

ولعل هذا كله فيه بعض الآمور الجديدة على القارئ العربي المختص وغير المختص. ودور علم الوراثة الآن يزداد أهمية علميا واقتصاديا وسياسيا. وفي هذا الكتاب ما يلقى بعض الضوء على هذه الأهمية المتزايدة مما قد يثير اهتماما أكثر بدور علم الوراثة الحديث.

ويسرني أن أسجل هنا عميق شكري للصديق الدكتور أحمد مستجير عميد زراعة القاهرة؛ فقد كان له فضل إهداء هذا الكتاب والحث على ترجمته. كما أقدم شكري وامتناني للأستاذين الفاضلين محمد جوهر ولطفي عبد السميع لتشجيعهما على ترجمة الكتاب.

د. مصطفى فهمي

كلمه المؤلفين

عند النظر لأي عمل مشترك يميل من هم خارج عملية تنفيذه إلى تخصيص أدوار لمن ساهموا فيه كآن يتقرضوا أن وجل العله:قام بالتدكير بينينا قا يحل القلم بالكناية واج قنة قالباجايدا لتطاويين التعاون بين أطراف منغلقة. على أنه فيما يتعلق بهذا الكتاب لم يكن الحال على هذا المنوال. فقد أتى أحدنا هذا المشروع بصفته عالم وراثة اكتعتاعمء© بينما أتاه الآخر كراصد محترف للثورة الوراثية 0 م ناءم66 . ولم يكن هناك أي وجود لأدوار مخصصة كما قد يفكر من هو خارج العمل. فقد تم إلقاء كل فكرة وكل عبارة وكل شذرة من المعلومات في إناء الطبخة لتمتزج بسائرها حتى أصبح متحيلا مبنا ءا لأخرى على اى لقص اخر: تبي ما باه كيه كل متا وباخحضا ركان هذا الكتاب هو عمل مشترك حقاء وتقع مسؤولية ما كر على كزمل كلببنا بالبارى :

وإنثا لنقدم عميق الامتنان لكل من ساعدنا في تفيد كينانا هذاه وذرع :زم تسص باحك بنع زان اليسون 4111508 مددون5؛ ونويل جونثر “تعطامن0 اعمك8 لنقدهما الدقيق البناء ولحماسهما في تمزيق فصول كي جانينا فى نداقها وكولات تخ بالشكن ماريان هارسنياي الإقة5نة11 عصصدةة31 لما لا حصر لمن أزاكيا البصيرة فى الدالاتل الطبية للتديق الوراثي. وكذا جودي ويليامز لتعليقاتها الشاملة على المسودات: ولآل روسونء اليانور وكن؛ لمساندتهما

التنبؤؤ الوراثى

وتوصياتهما بشأن الطبع؛ وهيو توماس للرسوم التوضيحية المصاحبة للنص.

ونود أن نشكر أيضا من أجرينا معهم مقابلات مستفيضة؛ فساعدتنا آراؤهم على تشكيل وتنسيق الكثير من أفكارنا ومفاهيمنا وهم: توماس بوتشاردء وبارتون تشايلدزء ودافيد كمنجزء وليونارد هستون: وفيليس كلاس» وفرنك ليلىء ودانئيل نيبرت؛ ومارسيلو سينيزكالكو. ومايكل سويفت. وجوديث ويدمان.

وأخيرا نقدم شكرنا لسوزان كليمر؛ وليز جلواى؛ وأيرين بانك؛ وبيفرلي سميث لما بذلوا من جهد شاق طويل في طبع ومراجعة المخطوط.

كانت هذه العيادة الطبية بالذات تبدو مشابهة لأى غيادة اتخرق وان كان راهحا آنه] لاكما من سعوياف هالية:طالا رضتياس مقطا بالسستجاد و ليس بالمشمع. والجدران في لون الكريم بدلا من اللون الأخضر الباهت التقليدي. والمقاعد ذات هيكل متين من الخشب ولها وسائدها بدلا من المقاعد المعتادة المشكلة من لدائن البلاستيك. أما موظفة الاستقبال فلا تبدو كأنها ستقتلك إذا سألت سؤالا واحدا

على أن هذا الأثاث الأنيق لا ينبن بشيء عما يدور بالفعل في هذا المكان. فليست هذه مجرد غادة طبية كالدياداك الألخرى الى يتحص قيهن مثلا مرضى الحساسية أو العظام أو القلبء وإنما هي حجرة انتظار لآناس على وشك أن يجرى لهم فحص فرزي وراثي-عصتمععءهه عتاعمء0-خطوة أولى

دورق الحعره على خول استشارياة وزافاة يمضيان الوقت مع المترددين على العيادة فيش رحان لهم الجراءالت الفسصن..

فهذه العيادة بالذات تتخصص فى إجراءات الكشيازات هرة لتلسؤامل: فيل الوللادة لم8 #نعمهة فيجرى اختيان الساكل المسيط بالجنين الذي لم يولد بعد بحثا عن أي مؤشرات لأمراض الشدود الوراثي مثل متلازمة داون 12005 ده مز (التي يطلق عليها عادة المفغولية

التنبؤؤ الوراثى

(مونامع ه01" أو مرض تاي (ساخس) وباعة5-(10' الوراثئي الملميت الذي يهاجم الأجهزة العصبية في حوالي واحد من كل 3600 من اليهود الأشكناز فيقتلهم قبل بلوغ الرابعة من عمرهم. على أن الفحص الفرزي أثناء الحمل ما هو إلا جانب واحد جد صغير لقدرة الجينات على التنبؤ بالمستقبل. وتحوى مجموعة مباني المستشفى معامل أخرى تجرى فيها اختبارات أخرى تساعد الناس على اتخاذ قراراتهم بالنسبة لنوع العمل الذي يمكنهم القيام به في أمانء وبالنسبة لأسلوبهم في الحياة؛ والآطعمة التي يمكنهم تناولها . وكل ذلك على أساس ما تكشف عنه الجينات فى الاختبارات. فهده العيادة إذا ليست إلا جوهرة واحدة صغيرة تاميث من اده ساكل الإمكانات هو منجم التنبؤ الوراثي.

وبينما ينقضي الصباح تتكشف حكايات مروعة: مثلا هناك وليدان بالطابق الأعلى من المستشفى مصابان بمتلازمة داون؛ وكل منهما ولد لأم رفضت إجراء فحص السائل الأمنيوسي""". وأحد الوليدين أبواه في الأربعينات. وقد بدا عليهما البهجة والتصميم»: فقد أسعدهما أن أنجبا طفلا-أي طفل-سيرعيانه ويضفيان عليه من حبهما. أما الزوجان الآخران فهما أصغر كثيراء وقد نصحا بعدم إجراء فحص ما قبل الولادة حيث إن الأم الحامل لم تتعد الخامسة والثلاثين من عمرهاء أي أنها لم تصل بعد إلى السن الأكثر تعرضا لخطر إنجاب وليد شاذ. وكانت وليدتهما هي الطفل الثاني لهما. وقد غلب عليهما الإحساس بالذنب والوضع الميئكوس منه.

وثمة امرأة حامل كان ينبغي أن تختبر لمرض تاي ساخس (ا0ه159-5) ولكنها لم تحضر في الميعاد المحدد لها. وعلم الاستشاريان أن زوجها قد أصابه تمدد في أوعية المخ وأنه يحتضرء وهما في حيرة بشأن إمكان فحصه قبل وفاته بحثا عن وجود هذه الصفة الوراثية القاتلة.

وتتحدث امرأة هاتفيا وهي في حالة هستيرية. فهي تعاني من ورم

0 جلاهة خلغية يكوخ الظفل االضاب يها عتم ولامق متحرف التيتين وسطع الججية يحنة المغول مع زيادة عرض اليدين وقصر الأصابع. وكلمة متلازمة 6<ه:كه:ر5 تعني عدة أعراض تتلازم معا [المترجم]).

(*1) الساثًا , المحيط بالجنين في الرحم ويسمى أيضا النخط [المترجم] .

تمهيد

حميد في الأعصاب يدعى ورم الأعصاب الليفي؛ وهو مرض قد يؤدي في حالاته القصوى إلى الشلل. وعلى مدى عقد كامل أخبرها ستة من الأطباء أن هذه الحالة ليست وراثية. على أن طبيبا آخر أخبرها بالأمس بخطأاً هؤلاء الأطباء؛ وأن ورم الأعصاب الليفي هو مشكلة وراثية؛ وأن احتمال إصابة أطفالها به هو خمسون في المائة-أو فرصة من اثنتين-» وأن عليها أن تفكر مرتين قبل أن تنجب مرة أخرى. ولهذه الأم من قبل ولد في التاسعة من عمرهء وهي تريد أن تعرف هل هو في خطرة

ويناقش الاستشاريان زوجين يعاني الرجل منهما من مرض الهيموفيليا (**هنانطممده11؛ وضي مثل حالته فإن أي فتاة ينجبها سيتحتم أن تكون حاملة للمرضء وعليه فقد قرر الزوجان أن ينجبا أطفالهما بالتلقيح الصناعي. وقررا أيضا ألا يخبرا أبناءءهما عن إرثهم المجهول: وذلك أساسا بسبب ضغوط عائلية. وهكذا أصبح لهما طفلان: أحدهما بنت في الشهر الثامن عشر من عمرها. وعندما تصبح هذه الفتاة مهيأة لأن تتزوج فلا شك أنها سوف تجرى فحصا فرزيا وراثيا لأنها تعرف أن أباها يعاني من الهيموفيلياء وبالتالي فإنها لا يمكن أن تكون ابنة والدها هذا. والوالدان لا يفهمان بعد هذه المشكلة. وهما ما زالا ينظران لطفلتهما كوليدة تنبغى حمايتهاء وليس ككيان ستصاغ فيه امرأة شابة ناضجة. ا

ويتعرض المترددون على هذه العيادة لنفس الإجراءات الأساسية التي تتم في أي فحص فرزي وراثي. فهم أولا يقدمون العينات التي يمكن إجراء الاختبار عليهاء وهي هنا إما أن تكون عينة دم أو عينة من السائل الأمنيوسي؛ أما العيادات الأخرى فإنها قد تجرى اختبارات وراثية أخرى تتطلب عينة من البولء أو عينة صغيرة جدا من الجلد. ثم يذهب الأزواج إلى منازلهم ويبدأ فحص العينات في المعمل؛ فتتعرض لعشرات الاختبارات للكشف عن نوع ما تنتجه الجينات في هذه العينات؛ وبالتالي يمكن استتتاج أنواع الجينات التي تحويها العينات. وعندما يعود المرضى إلى العيادة يشرح لهم الاستشاري نتائج الاختبار.

ومن الممكن أن تكشف الاختبارات لآباء المستقبل الشيء الكثير من (*2) الهيموفيليا مرض وراثي متنح مرتبط بالجنس ينتقل عبر الأمهات الحوامل لهذا الجين إلى أبنائتهن الذكور فيسبب نزف الذكر المصاب لأدنى سبب لنقص عوامل التجلط. [المراجع] .

التنبؤؤ الوراثى

المعلومات عن الحالة الصحية الوراثية لأطفالهم الذين لم يولدوا بعد. أما في العيادات الأخرى فقد يكتشف العمال أنهم معرضون للأذى من كيماويات معينة تتواجد في بيئتهم؛ وقد يكتشف المرضى أنهم مستهدفون لتأثير أدوية بعينها. وربما عرف بعض أصحاب الفضول أنهم يحملون حشدا من الصفات الوراثية التي تؤثر تأثيرا مباشرا في أسلوب حياتهم. والأطباء الاستشاريون أنفسهم يواجهون موقفا حرجا بالنسبة لهذه المسألة. فهم بالنسبة لمعظم الناس الرباط الأول الذي يصلهم بما قد يكون أكثر الوجوه ذاتية أو خصوصية من بين كل أوجه تقدم الثورة البيولوجية. ذلك أنهم

وتغلق العيادة قبل الغذاء فيختفى المرضى. ويصبح عليهم بعد هذه الجلسات الاستشارية أن يتخذوا قرارهم كيف سيتعاملون مع ما عرفوه. وبإمكانهم إما أن يتصرفوا بناء على ما عرفوه مجددا وإما أن يتجاهلوه. وبإمكانهم إما أن يتجنبوا الأشياء التي تضر بهم,؛ وإما أن يتقبلوا خطر المجازفة بها . وعلى أي الحالين فقد تكشفت لهم أشياء قد تؤثر في الأسلوب الذي يختارونه للحياة هم أو أطفالهم.

14

البباب الول اتن

الحاضرء تنبا بالمستقيل. أبو قراط

الجينات المسسنه

إنه أول ما يوجه من أسئلة بصرف النظر عمن كون الشاكل آوها كرتة الشكلة :هسواء كان السائل رجلا أو امرأة؛ أو كان المرض هو الأنفلونزا أو السرطان؛ أو التهاب المفاصل أو مرض القلبء فإن السؤال يظل دائما هو نفسه تقرييا.

«لماذا آنا .

حقا لماذا أنت ؟

ليس هذا سؤالا يعبر عن حزن مبالغ فيه أو بلاغة لفظية. وهو ليس بمجرد تعبير يائس.

ناذا آنا هذا هو السؤال الذي ظل الطب يحاول التجاية عند فنة درف العلباء أن التحراقه تستطيع إحداك الرضن: ومتت أن لاحظ السير يرسيفال بوتس لأول مرة في القرن الثامن عشر أن سرطان الصفن لا يصيب إلا بعض منظفي اللذالخى ياتجاك) 'كترجة اينديه هذه

«لماذا أنا 5»-لماذا يممرض شخص ما بينما يتعرض آخر لأسباب المرض نفسها ولا يمرض-هذا السؤال هو في الشقيقة اتسؤال الركيس الذى يواجة الطب اليوم.

وهو سؤال مهم أولا لآن علم الطب قد قام بجهد وافر في معرفة سبب إصابة الناس (بوجه عام)

17

التنبؤؤ الوراثى

بمرض بذاته؛ والواقع أن مئات من الأمراض.ء ابتداء من الملاريا حتى الالتهاب الرئوي؛ قد كشفت لنا عن أسرارها في القرن الماضي. كما أنه سؤال أساسي لأن الأمراض المنتشرة الآن-السرطان وانتفاخ الركة ومشاكل الغلب. تبدو كأنها تصيب الناس عشوائياء ويقتصر الفهم الطبي لأسبابها على القول إنها «أمراض عائلية». وهو أيضا سؤال له خطره لأن شعار الطب الحديث أصبح هو أن «توقى»حدوث المرض أولى من علاجه بعد وقوعه.

«لماذا أنا 5» يعني الكثير. لآنه لو أمكننا أن نحدد السبب في أن شخصا معينا يصاب بمرض ما فإن ذلك قد يمكننا من أن نتعلم الطريقة التي نقطع بها سلسلة الأحداث التي تسبب المرضء ونتعلم تجنب نقط الخطر المحتملة في البيئة. ونعرف بالضبط من هو الذي يحتاج إلى هذا النوع أو ذاك من المشورة الطبية.

وحتى عهد قريب جداء لم تكن الإجابات التي قدمها لنا الطب مرضية. فعندما يخبرك الطبيب بأنك قد أصابتك جرثومة أو أنك تعمل أكثر مما ينبغي فإنه يحدد العامل الخارجي-الجرثومة أو نوع الضغوط-الذي قد يجعل «أي فرد» مستهدفا للمرض. فهو في الحقيقة لا يتكلم قط عنك بالذاكه وإنها يتكلم عن كيفية اناق حالقك مع الإجساتياك الع اجريت حول مشكلتك. وعندما يكشف اختبار معملي عن وجود بكتيريا تتكاثر في الدم فإنه بهذا لا يحدد تحديدا دقيقا العوامل الأساسية التي سمحت لمستعمرة الجراثيم أن تنمو في المكان الأول الذي أصابته في مبداً الأمر, وإنما هو يحدد فقط تواجد المرض.

وقد أمكن في الوقت الحالي أول مرة أن نحصل في أحيان كثيرة على إجابة عن السوّال «لماذا أنا5». فأثناء السنوات الخمس والعشرين الماضية تعلمنا أن السر في إصابة أحد الأشخاص بالمرض؛ بينما يبقى الآخر سليما رغم تعرضه لظروف البيئة نفسهاء هذا السر يكمن في جزء منه في الشفرة الداخلية لكل فرد منا ألا وهي الجينات. ا ١‏

والجينات لا تعمل وحدها أبداء فهي دائما تتأثر بالبيئة. وهي لا تكسب قط مناعة مطلقة ضد مرض ماء كما أنها لا تؤكد بصفة مطلقة أن مرضا مالا بد من أن يضرب ضربته؛» وإنما هناك معادلة واحدة تبقى دائما هي نفسها بالنسبة لكل مرض بذاته وهي: أن الإصابة بالمرض تحدث عندما

الجينات المتنيئه

يلتقي عامل أذى من البيكة مع استهداف وراثيء أي عندما يتفق وقوع عوامل البيكة والوزاقة معا.

وعليه فإنه يبدو معقولا أنه لو أمكننا الكشف عن هاتين المجموعتين من العوامل: لتمكنا في النهاية من الإجابة عن السؤال «ماذا أنا؟».

وإنه ليبدو معقولا أيضا أنه لو أمكننا أن نجري اختبارات تكشف عن وجود العوامل الوراثية «قبل الإصابة بالمرض». لأمكننا أن نحدد تحديدا دقيقا الأفراد المعرضين للخطرء وأن نتنب باحتمال وقوع الإصابة بمعرض ماء وأن تمنع حدوثه في الواقع بتحذير من هم مستهدفون حتى يبتعدوا عن الغوافل البيكية الخاصة التي تفجر المرضن: وحتى إذا ثم تستطع آن تحمي أنفسنا حماية كاملة من بعض العوامل التي قد تثير بعض الأمراض-كالتعرض مثلا لعناصر ضارة لا يخلو منها أي مكان كعوادم السيارات. حتى في هذه العزلة "فإنظااما وننا تكس هي الانذان البكر, طالحيعات ومكنيا أن تتزينا إلى أن إمكانية الإصابة بأحد الأمراض قد أصبحت أمرا وشيكاء ومن ينذر مبكرا فإنه يحتمي مبكرا . ومن حكم مهنة الطب أن التشخيص المبكر غالبا ها يؤدي إلى علاج أكثر فائدة: ويزيد من فرصة الشفاء. ومن العوامل الهامة التي تؤدي إلى التشخيص المبكر هذه القدرة التي تم اكتشافها حديثا والتي تمكننا من قراءة الأسرار التي تحويها الجينات.

بسزوغ اهضبن إءعاممءط 2ه عدنع ع1

الفول الإيطالي العريض أو الفافا هو فول ضخم. قد تنمو حبته إلى نبات يبلغ طوله ثماني بوصاتء وهو ينمو بحمية بالغة على ضفاف البحر الأبيض المتوسط؛ فيزرعه الفلاحون في اليونان وإيطاليا وفي عدد لا يعحصى من الجزر المنتشرة في البحر. وهو غذاء أساسي لبمعظم السكان المحليين في الربيع والصيفء كما أن حبوبه تجفف وتدخر لتؤكل في الشتاء.

وتشكل حبة فول الفاها بالنسبة للكثيرين جزءا هاما من طعامهم له طعمه المستساغ وفائدته الغذائية. على أن هناك من حطوا من قدر هذا الفول حتى في عصور ما قبل الميلاد . ففيثاغورس مثلا. وهو فيلسوف إغريقي ومصلح دينيء كان ينهى أتباعه عن أكله؛ بل ينهاهم عن المشي في الحقول التي ينمو فيها هذا الفول؛ على أنه أبقى أسباب هذا النهي سرا

10

التنبؤؤ الوراثى

في صدره.

وبحلول عام 1900 بدا الناس يفهمون السبب في تزايد السمعة السيئة لفول الفافا على مر السنين. ذلك أن هذا الفول وإن كان جد مناسب كطعام لبعض الناس فإنه للبعض الآخر بمثابة عصا من الديناميت.

وعلى مدى قرون عديدة ظل المدرسون في جزيرة سردينيا يشهدون ظاهرة غريبة. ففي شهر قبراير من كل عام؛ مع حلول الربيع؛ كان بعض تلاميذهم يبدون وقد خارت كل قواهم: ويظل أداؤهم المدرسي مختلا طيلة الشهور الثلاثة التالية. فهم يشكون من الدوار والغثيان ثم يستغرقون فضي النوم على تخوتهم . وبمثل ما يمرضون فجأة فإنهم يعودون فجأة إلى طبيعتهم ويصبحون أصحاء نشطين: إلى أن يحل شهر قبراير التالي.

وفي بعض البلاد قد تنسب هذه الأحداث إلى الملل أو حمى الربيع؛ أو إلى وجود محاولة جماعية مشتركة بين التلاميذ لإفساد النظام التعليمي. على أن السكان البالغين في سردينيا كانوا يعانون أيضا من أعراض مشابهة, فكان بعضهم يحس بوخم غريبء بينما يموت آخرون بعد تبول كميات من الدم. وكان عدد من يعاني من هذه الظاهرة يصل أحيانا إلى خمسة وثلاثين في المائة من سكان الجزيرة.

وفي أوائل الخمسينيات وصل إلى الجزيرة بعض العلماء لدراسة سكانها دون أي اهتمام بمشكلتهم هذه بالذات» وإنما كانت سردينيا بالنسبة لهم تعني فرصة علمية ذات أهمية خاصة. فموقع الجزيرة المنعزل في غرب إيطالياء ومواردها الفقيرة؛ وداخلها الصخري القاسيء كل هذه العوامل قد حفظت للجزيرة شخصيتها المتميزة. فغزاتها من فينيقيين وإغريق ورومان لم يحتلوا منها إلا المناطق المنخفضة:؛ ومما إن كان الغزاة يرحلون؛ كما فعلوا جميعاء حتى كان سكان سردينيا يعودون إلى أساليب حياتهم الأولى. وقد ظل أهل سردينيا أجيالا لا تحصى لا يتزوجون إلا من بعضهم: وحتى من يتخذون منهم الآن عملا في ألمانيا أو إيطاليا فإنهم يعودون إلى قراهم المحلية عند اختيار زوجاتهم. ونتيجة ذلك فقد أنشاً سكان الجزيرة مجمعا جينيا نقيا نسبيا تحميه عوامل الجغرافياء ويتأثر بالبيئة تأثرا فريدا. فالجزيرة من الناحية الورائية مثلها كمثل لوحة زيتية هي رغم بعض الترميفات البسيظة ما ؤالث تحتفظل بالؤانها وشخصيتها الأضصلية.

الجينات المتنيئه

وهكذا فإن باحثا مثل مارسيليو سينيزكالكو 0مع216ه15م51 ه1اء1121 بمعهد سلون كترنج بنيويورك كان يرى أن سردينيا تقدم له نمطا من السكان تم التحكم هيه طبيعيا؛ أو معملا حيا لغلم الورافة البشرية .وهكذا يدا سيكيز كالكو وغيره يندفعون إلى الجزيرة لتتبع الأنماط الوراثية للمرض.

وفي الوقت نفسه كانت هناك معاهد علمية مختلفة خارج سردينيا تبحث فى أصول مرض غريب هو الأنيميا التكسيرية7"' . هنصعمة عهتانرامسعمك1. ولأحد أشكال هذه الأنيميا طايع وراثى. ويظهر هذا النوع عندما تبداً خلايا الدخ الحمراء في التفجر بالفعل داخل الأوعية الدموية::وإذ تصل الخلذيا المتشجرة إلى الكليتين كإنها ترق وشر للخازييمها يؤدى إلى أن يتبول الضحايا دما. وإذا حدث الدمار بقدر محدود فإن فقدان الدم يؤدي إلى الشعوو بالوخي آما إذا كان الدماو شديذا فإن المورض شد يقتل:

وللأنيميا التكسيرية أسباب كثيرة. على أنه قد تم في عام 1956 تحديد سبب النوع الوراثي منهاء فقد أعلنت مجموعة من علماء شيكاغو في ذلك

5 . . 3 5 عدم 35 5 1#

العام أن المصابين بالنوع الوراثي من المرض كلهم تقريبا ينقصهم إنزيه!*) بعينه هو إنزيم جلوكوز-6- فوسفات وهيدروجينيز 20 -6-6. ويشكل هذا الإنزيم حلقة أساسية في سلسلة التفاعلات التي تنتج الطاقة تخلايا الدم الحمراء. فإذا انقطعت حلقة من هذه السلسلة واحتاجت الخلايا إلى إنزيم 50 -0-6 ليحميها من كيماويات معينة فإن نقصه يؤدي إلى أن تصبح الخلية أكثر هشاشة «والتفيجة النهاكية هن أن نضزق الضهمل الدالكلن حدران الخلية الموهنة.

ومن الواضح أن المرض الذي كان يصيب أهل سردينيا هو نوع من الأنيميا التكسيرية.غلى أن اترطن لا يصيي سكان الجزيرة إلا في الرديع فقطء مما يدل على أن نقص إنزيم 6-6-58 ليس هو العامل الذي يبدا إحداث المرض بذاته. ولا بد من أن هناك عاملا ما فى البيئة يستفيد من وجود نقص الإنزيم هذا . فالعامل الوراثي قد يكون هو البندقية المعبأة: ولكن ثمة عامل بيكي هو الذي يشد الزناد . (*) نوع من الأنيميا ينجم من هشاشة في خلايا الدم الحمراء تجعلها سهلة التكسر-المترجم]. (*1) الإنزيمات خمائر تزيد سرعة التفاعلات الكيمياوية وقد تبدؤها بحيث إنها لم تكن لتحدث في غيابها-[المراجع]

وقول الفافا هو أحد النباتات التي تزهر في ربيع سردينيا . وقد اتضحت أسباب السمعة السيئة لهذا الفول فى الخمسينات. فالأنيميا التكسيرية ياكلين كول الفناضا نيكا أ مش مطبوة (أو كائرا ومعشهون بوب اللشاع من زهرة النبات). أما من هم عدا ذلك فكانوا يقاومون المرض. وبكشف العلاقة بين الإنزيم والقول والمرض ثم حل السؤال الذي حير المؤرخين طيلة كروت وه اذا ابن :فيثا غرربى اتباعة هن أكل القول أو الأقتراف مده ة ويبدو أن فيثاغورس نفسه كان مستهدفا للمرض. (وقد تسبب بعض فيثاغورس هذا الفول في قتله في النهاية؛ ذلك أن معتقدات فيثاغورس جمهور من هؤلاء الناس وهو وحده في منزل أحد اتباعه وبدءوا في مطاردته. وجرى فيثاغورس هاربا حتى وصل إلى طرف حقل للفول. فرفض أن يعبر الحقل ثابتا على مبدته حتى النهاية. وهكذا أدركه الجمهور وقطع عنقه) .

وبعد أقل من عامين من اكتشاف الصلة بين الأنيميا التكسيرية وإنزيم 250 -6-6 وفول الفافا تمكن أرنو موتالسكى 110011513 0دنى فى جامعة واشنطن من إنشاء اختبار دم يقيس وجود أو نقص إنزيم 28 -6-6. وإذ تسلح العلماء بهذا الاختبار أصبح لديهم الوسيلة لأن يحددوا بدقة من هم المستهدفون للمرض ومن هم غير المستهدفين: أي أن غياب الإنزيم أصبح أداة للتتبؤ, فهو إشارة إلى أن المرض قد يحدث ذات يوم.

وسعى موتالسكى إلى سينيز كالكو معلهء5نمز5 وبداً الاثنان عمل مسح فرزي لتلاميذ سردينيا. فأخذا يزوران المدارس يوما بعد يوم. يسحبان عينات الدم من مئات الأصابعء ويختبران العينات في معملهما وفى عيادات المدارس وفي حمام الفندق إن لزم الأمر. وتم بالتدريج تحديد المعرضين الأزهار. ونتيجة ذلك قل وقوع حالات الأنيميا التكسيرية كما قل وخم التلامين. الإنزيم بدقة أكثر عن ذي قبل. وأصبح من المعروف الآن أن هناك حوالي مائة مليون فرد في العالم يعانون من نقص إنزيم 20 -0-6: منهم ثلاثة

الجينات المتنيئه

عاايية مركن دوان الإضاطاالأليميا السي روه بيقن تقهي ره اسن فحسب بحبوب لقاح فول الفافاء بل أيضا عن طريق حشد من مركبات أخرىء ابتداء من الآدوية المضادة للملاريا ومركبات السلفا حتى الآسبرين وفيتامين ك. وبسبب تواجد هذه العلامة الوراثية-أي تواجد جين يمكننا من التنبؤ بالمستقبل-فإنه أمكن الآن للكثيرين ممن هم أكثر استهدافا للمرض أن يتجنبواء في وعيء تلك المركبات التي قد تسبب لهم الضرر.

داك ذاكنا شكال مداكية بتع القدة مراحم كجحرومن علم الطنؤ فكان الإغريق ينظرون إلى الطفل الضئيل» وللطفل المصاب بالمغولانية في إذعان صصص سياه كرون متا كينا ولباين از ورسو د كن حرق خرقم أبن كلما وكنفاعة الصبيحة الكنان كف توهياوا فى لقرعي ا شسين :| نون اللاي إلى العلاقة بين كيماويات معينة وكثرة الإصابة بسرطان المثانة في العاملين فده الفداقة رو ظناء العطدس التصديت يمرفرى من نق كزيل أن إضمانة لحل الوالديق بالشكرى مكلذ كزين هخ الحتمال إضباية اظفاله بالمرسن أيضاء

على أن التنبؤٌ الوراثئي الجديد ليس مجرد تحسين متواضع لهذا النمط من التنبؤٌ العام وإنما يستخدم علامات ورائية-هي المنتجات المباشرة للجينات-للتنبؤٌ باحتمال وقوع أمراض معينة. فعندما تبين أن سكان سردينيا ينقصهم إنزيم 6-650 أمكن استخدام ذلك في التتبؤٌ برد الفعل الذي يحدث لهم من فول الفافاء وكانت هذه من المرات الأول التي استخدمت فيها علامة وراثية بهذه الطريقة. وتتواجد الآن علامات وراثية أخرى تمكن أيضا من التنبؤ بإمكانية وقوع أمراض أخرى.

وثمة علامات قد اكتشفت بالفعل وتم ربطها بعدد من الأمراض. فالشعر الآحمرء عند الآيرلنديين خاصة:؛ يرتبط بمعدلات عالية من حاللات سرطان عله ؤ121ق التى كسيلة دفها من الترك زان وباط نعروجة مالفال تكون آكثر استيداها لتجلعة اندم بنسبة قلع خسية اضعاف اي امرافالها فصيلة دم أخرى وتتعاطى أيضا هذه الحبوب. وهناك أفراد يتواجد في دمهم الإنزيم الهضمي المسمى ببسنوجين )١(‏ ا20862زومء2 بنسبة أعلى من غيرهم. وهم أكثر استهدافا للإصابة بالقرحة المعدية بنسبة تبلغ خمسة أطعاف غيرهة ‏ وكنة أثاين يتعضيع يزوتين سيمى الفادا سحاد التريسيق لدم لإتاناصة -1-قطملة؛ وهؤلاء إذا كانوا من المدخنين فإنهم يتعرضون للاصابة

التنبؤؤ الوراثى

بانتفاخ الرئة في عمر يقل بما يقرب من عشرة أعوام عن غير المدخنين الذين يعانون من نقص البروتين نفسه. وقد تم ربط علامات وراثية أخرى بأمراض مختلفة ابتداء من داء السكري والتهاب المفاصل إلى مرض القلب والملاريا والآنفلونزاء ويبدو أن هناك مجموعة مختلفة تماما ترتبط بالأمراض العقلية كالاكتئاب الهوسي وانفصام الشخصية. فعلم الطب الآن على وشك إنشاء نظام شامل للتنبؤ والوقاية من الأمراض؛ عن طريق تحليل مجموعة العلامات الوراثية الخاصة بكل فرد .

والتغيرات التي يمكن أن يحدنها التنبؤ الوراثي هي تغيرات هائلة. فإذا أمكن التنبؤٌ بمرض ما قبل وقوعه فإنه يمكن فحص أي جنين أبواه أكثر استهدافا للتليف العصبى المتعدد-بحثا عن العلامة الوراتية المتعلقة بالمرض- ويمكن إجهاض الجنين قبل أن يعاق كل من الطفل والأسرة والمجتمع من الضرر الحتمي الذي سيقع بولادته. ولما كانت عوامل البيئة هامة جدا في إحداث بعض الأمراض فإنه من الممكن تحديد من يسكنون مدنا ملوثة ويكونون أكثر استهدافا للأمراض التنفسية أو السرطان وتحذيرهم مقدما. بل إن بعض العلامات قد تساعد أيضا على التنبؤ بخطر سير المرض بعد الإصابة به. بحيث يصبح المصابون بهذا المرض أكثر فهما لما يحدث لهم وبهذا يمكنهم هم وأطباؤهم من أن يتصرفوا على ضوء ذلك.

إن كل هذه الاحتمالات قد تحققت بالفعل بالنسبة لبعض الأآمراض. ويوجد الآن أكثر من مائتي مركز وراثي في الولايات المتحدة تجري كشوفا فرزية لأمراض معينة؛ وبعض هذه المراكز قد أدخلت بالفعل اختبارات لعلامات وراثية معدودة كجزء من العمل الروتيني فيها. وثمة اختبارات أخرى لا تزال في دور التجربة؛ على أنه قد لا ينقضي وقت طويل-ربما خلال السنوات العشر القادمة-حتى يمكن لآي فرد أن يتوجه للعيادة المحلية لتؤخذ منه عينة دم؛ فيتلقى تقريرا مطبوعا بالحاسب الآلي عن مدى استهدافه لعدد من الأمراضء وحتى تتمكن الأم الحامل من إعطاء عينة من دم جنينها فتعرف ليس فقط ما إذا كان الطفل سيصاب بأي من الستين أو السبعين من الأمراض الوراثية التي أمكن تحديدها حتى الآن؛ بل تعرف أيضا الطريقة التي ستمكنها من تنشئته في أصح بيئة ممكنة؛ وحتى تتمكن أي مؤسسة صناعية من تحديد أي من عمالها قد يتعرض للخطر فتوفر له

24

الجينات المتنيئه

أعمالا اكثر امنا أو تطهربيئة العمل تحمايتة. وهكذا تصبح الجينات شيئًا فشيئًا في موضع البؤرة لفهم ما هو المرض وكيف يعمل. وهكذا بدأنا في الاعتناد آكثر واكشر على القصطن التي كرويها لكا الجيئات حقى تقرن كيف

صاف و الجوفات دمن عمء0 ع1"

في منتصف القرن التاسع عشر قام أحد علماء الخلية الآلمان: واسمه والتر فلمنج 8 لتتصة11 رعاله797: بأخن عينة خلايا من خصية السمندل» وصبغ هذه الخلايا ووضعها تحت مجهره. وبينما هو يجيل النظر من خلال العدسة العينية لاحظ لأول مرة أن ثمة تخثرات من مادة داخل نوايا الخلايا تمتص الصبغة أكثر من غيرها. وبيدت هذه التخثرات واضحة جدا مقابل خلقية جيم الخلذي الح لذ لون نهاء ركان وحن الكل فى فيناكه في طور التكاثر والانقسام. ووجد فلمنج أن المادة الملونة فيها قد انفصلت إلى خليط: سكة #الشيط ,وسدرف ان ما سدم كالم ان اتخرورن عند الكلاسية نفسيها. وأطلق أحدهم, وهو و. والدير :ع6نء1777210 .77 على هذه المادة الملونة اسم الكروموزومات 5عجرهدمس]معط0, أي الأجسام الملودة.

وقد كشفت تلك التجربة البسيطة عن واحد من أهم تركيبات الوراثة واتتوارف ذلك أثنا تعرف الآأن أن القووموزوماك ليس سوق اسل طويلة من الجينات التي يرتبط طرف أحدها بالآخر. والجينات نفسها موق جل لاشى العشع كينا حو شعرة وخريطة لستقياة:

وتتكون الكروموزومات من خيوط كيماوية طويلة مجدولة تتآلف من حامضن الدي آكس ريبوز النووي أو د. ن. ١‏ 2.3.09 والثمط الذي تلثتف به الجينات في الخلية هو نمط منتظم جدا . وببدو شكل حامض د . ن. ١٠‏ .2 ا كآثة ملم اولي يدون تولب بالا نها با وهو يشكل واحدا من افد التركيبات في العلم الحدية هو اللولب المزدوج <«ذاء11 ءاطناه؛: لولب بسيط أقيى كو ساس كل الحياة عل الأرسر»

واللواي:اللزدوح انشمة عبهم بعص الشي .ولك لو أمكدنا كزع الحد خيوطه من الخلية ثم تجفيفه وفرده. فسيبدو شكل الجزيء بسيطا كالسلم (*2) فضلنا في الاختصار استخدام المختصر الإنجليزي لذيوعه؛ د. ن. ١‏ 4 .21 .0-[المترجم]

التنبؤؤ الوراثى

المتنقل. فهناك دعامتان جانبيتان طويلتان تمسكان بسلسلة منتظمة من الدرجات. وتركيب الدعامتين عادي وليس فيه ما يثير. أما الدرجات فلها شأن آخر. فهي تتكون من أربعة أنماط مختلفة كل منها يحوي إشارة مختلفة, هي بالنسبة للجزيء كالنقط والشرط في شفرة مورس. وبقراءة هذه الرسالة الشفرية التي تحملها الدرجات تتمكن الخلية من معرفة ما ينبغي أن يكون وكيف ينبغي لها أن تتصرف.

وتتم ترجمة المعلومات التي تحملها الدرجات بعملية معقدة إلى بروتينات, وهذه البروتينات هي الطوب الجزيئي الدقيق الذي هو أساس تركيب ووظيفة الخلية. وكل جين-أي كل رسالة شفرة كاملة-ينتج بروتينا واحدا. وتتجمع البروتينات لتساهم في تخليق العيون الزرقاء والعظام والأعصاب والعضلات, كما تساهم في إنشاء شبكة الاتصالات الهائلة التي تجعل كل أجزاء الجسم تعمل في سلاسة؛ كل في المكان الملاثم المحدد له. وتحوي كل خلية في الجسم بوجه عام ما يقرب من مائة ألف جين منفرد .

على أن حامض د . ن. ١‏ 2.31.4 الذي يحمل هذه الجينات يتخذ شكلا مجدولا وملتفا ومطويا على نفسه بحيث يكون كتلة معقدة من مادة الشفرة. ولوتم فرد الحامض بطوله الكامل فسيبلغ ما يزيد قليلا على المترين وربع المتر(ستة أقدام ونصف). على أن المائة ألف جين العاملة لا تشغل إلا قدرا ضئيلا من المادة الجينية المتوفرة. أما باقى هذه المادة الجينية فإن جزءا منه يتألف من نسخ للجينات العاملة: الشفرة الأساسية نفسهاء تتكرر مرة أخرى مع تعديلات طفيفة جداء بحيث تتمكن الخلية من إنتاج البروتينات والأنزيمات نفسها في التجمعات المختلفة من ظروف البيئة ونتيجة هذا التكرار والتداخل تتواجد الجينات على نحو من التنوع لا يكاد يصدقء؛ مما يسمح للخلية بأن تكيف نفسها لعدد هائل من التحديات المحتملة.

وتحتوى كل خلية على كل المعلومات الوراثية اللازمة لبناء كل تركيب ووظيفة وراثية في الجسم والتحكم فيها. على أن احتياجات خلية عصبية مثلا تختلف تماما عن احتياجات خلية تنتج الأنسولين في البنكرياس. ولهذا السبب فإن باقي المادة الجينية في الكروموزومات يكرس لغرض التي أى لأ عمل كميدن إشاراث لإقاف ويد جيل السيتاك: وبذا يتحدد بالضبط متى يقوم أحد الجينات بإنتاج أحد البروتينات ومتى

20

الجينات المتنيئه

يتوقف عن ذلك . وكمية المادة المنظمة اللازمة للتوجيه والإشراف على وظيفة كل خلية في الجسم هي من الكبر بحيث تتضاءل بجانبها كمية المادة اللازمة لتكوين الجينات العاملة نفسهاء ويقدر العلماء أن كمية الشفرة الجينية للتحكم تبالغ حوالي مائة ضعف كمية خريطة الجينات العاملة.

والجينات العاملة والمادة المنظمة لها تعملان معا كأنهما تركيب مشابه لمدينة أثرية قديمة. أما العلماء الذين يبحثون طبيعة هذه العملية فهم بمثابة نوع من علماء الآثار الوراثية الذين يتفحصون شظايا أثرية مجهولة. وكان أول من وصف الجين عام 1865 الراهب المورافي الغامض جريجوري مندل أعلدع]8 تإتمعء01: فهو الذي اقترض وجود المدينة الأثرية. ثم قدم فرنسيس كريك غ066 وأءصهء8 وجيمس واطسون 17720508 وعتدل في عام 3 تركيب حامض د ن أ 4.آ2.3 وبذا فإنهما خططا أول خريطة بدائية للمدينة. أما الآن فقد قام العلماء بفزو المدينة نفسها للبحث عن سر شفرة كل جين مفرد. كاشفين عن ماهية البروتين الذي ينتجه كل جين وباحثين عن المكان الذي يتخذه كل جين على الكروموزومات.

وفي الوقت نفسه يجد العلماء إيماءات تشير إلى الطريقة التي تعمل بها المدينة الجينية. فالنصب التذكاري الذي يعملون للكشف عنه هو نصب فيه ألغاز. ورغم بساطة القوانين الوراثية الأساسية إلا أن الجينات والبروتينات عندما تتفاعل فيما بينها لا تفعل ذلك بواسطة تنظيم عملي مباشر وإنما تفعله من خلال إشارات متضاربة متشابكة تشابك الإسباجتي: لكل مني سوضة النخام وكل منها يتميل بالاخرين يطتراكق لاختضم إلا يعد بحث جاد شاق. وإذ يقوم العلماء باستكشافاتهم فإنهم يكشفون عن الدور الذي يقوم به كل جين في الحياة. ويكشفون عن السلسلة الطويلة المعقدة من العمليات اللازمة لترجمة رسالة الجين إلى منتج نهائي؛ وكيف أن سير الأمور فى مثل هذه السلسلة ربما اتخذ مسارا خطأ. وقد أخذ العلماء فى الرقع نفس كن كلك شرة الردو::والاشاوات الى كريط اتسزاء الدينة منعاء وضي سياق ذلك فإنهم يكشفون عما يسمى العلامات الوراثية.

والنظرية التي وراء العلامات الوراثية هي نظرية بسيطة: فلكل الأمراض عوامل وراثية: فإذا أمكننا معرفة ماهية هذه العوامل وإجراء اختبارات عليها فإننا سوف نتمكن من الكشف عن الشخص الذي يكون مستهدفا

27

التنبؤؤ الوراثى

لهذا المرض أو ذاك.

على أن الأمر يصبح أكثر صعوبة عند ممارسته عمليا. وسوف تمكننا الهندسة الوراثية» في يوم ماء من تمييز كل جين من جيناتنا بطريقة مباشرة؛ والواقع أن الباحثين قد أمكنهم بالفعل عزل الجين الخاص بالآنيميا المنجلية. على أنه ما زال أمامنا طريق طويل قبل أن نتمكن من استخدام هذا النوع من التحليل الإكلينيكي لكل جيناتنا على أسس منتظمة.

وإذا كنا لا فمتطيم يدان الآن كبيج السنات شهولة قاف من السيل تمييز منتجاتها . وهذا هو سر التنبؤ الوراثي. فالعلامة الوراثية هي الخاصية المميزة التي تمكننا من اكتشاف وجود أحد الجينات: وذلك مثلا عن طريق وجود أو غياب أحد البروتينات. وريما كانت العلامة نفسها هي السبب المباشر للاستهداف لأحد الأمراض. وكمثل لذلك فإن نقص إنزيم 6-6-59© هو سبب الاستهداف للأنيميا التكسيرية. على أن العلامة الوراثية قد تكون أيضا مجرد لافتة ترتبط ارتباطا وثيقا بالسبب الأصلي لأحد الأمراض بحيث إن وجود اللافتة يدل دلالة شبه أكيدة على وجود علامة أخرى لم يتم اكتشافها بعد. وكمثل لذلك فقد اكتشف في الخمسينيات من هذا القرن أن سكان سردينيا أنفسهم الذين يمرضون بعد أكل فول الفافا يعانون بصورة ثابتة من عمى الألوان. على أن الخاصية الوراثية لعمى الأآلوان لا شأن لها بالآنيميا التكسيرية. وما لبث أن تبين أن الجين المسبب لعمى الآلوان عند سكان سردينيا يتواجد مباشرة بجوار الجين المسبب لنقص إنزيم 6-620., وأن توارثهما معا يكاد يحدث دائما جيلا بعد جيل. ولو فرضنا أن الأساس الوراثي للأنيميا التكسيرية لم يتم اكتشافه بعد لكان يمكن العلماء استخدام عمى الألوان كعلامة وراثية يمكن الاعتماد عليها لتحديد المستهدفين للمرض من سكان سردينيا.

شكل ١‏ العلامات الوراثية-مفتاح التنبؤ. كل جين من الجينات العاملة يساعد على إنتاج بروتين واحد متميز.

يستطيع العلماء استخدام هذه البروتينات كعلامات: فيحددونها ويحللون خواصها ويكشفون عن كيفية تأثيرها في ردود فعلنا لعوامل البيئّة. وضي النهاية فإنهم يتمكنون من تمييز الجين الأصلي ببساطة عن طريق البحث عن البروتين الذي ينتجه.

التفاعلاات

شكل (1)

وقد تم الآن تحديد مئات من العلامات لمات من الأمراض. وقد ظلت مهنة الطب قرون تعامل أمراضا كثيرة على أنها أمراض وراثية صرفة أو أمراض بيئية صرفة: إلا أنه نتيجة تحديد العلامات الوراثية للأمراض بدأت مهنة الطب تراجع وثيدا نظرتها هذه. وانتهت النظرة القديمة للأمراض ككيانات منفصلة وراثية أو بيئية. وبدأت تثبت أقدام النظرة الحديثة للمرض التى تدرك أن له طبيعة مركبة. وأصبحت الحقائق الأساسية هى التالية؛

- لكل مرطن غوامله البيكية والورائية. ْ

- يتواجد لكل عامل وراثي علامة وراثية أو أكثر.

- العوامل البيئية يمكن تتبعها وحصرها.

- لا تكتمل صورة أي مرض دون فهم دقيق لكل من العوامل الوراثية والعوامل البيئية معا وطريقة تأثيرها في مسار المرض.

وتخلف الأهمية التسبية لكل من العوامل البيكية والوراثية حسب الخرض. وكمثل لذلك فإن مرض تبول الفينيل كيتون (21611) كان يعد مرضا وراثيا صرفا يسبب التخلف العقلي. أما الآن فمن المعروف أنه يمكن التحكم فيه بتغذية المريض بغذاء معينء مما يدل على تأثير البيئة وأهميتها بالنسبة لهذا المرض. ومن الناحية الأخرى فإن مرض القلب كان يعد أساسا مرضا بيئيا. على أنه قد وجد من الدراسات الحديثة أنه إذا كان كل فرد مستهدفا

20

التنبؤؤ الوراثى

بطريقة ما للإصابة بمرض القلب؛ فإن بعض الناس أكثر استهدافا من غيرهم. والذين «يقاومون» المرض يحتاجون إلى جرعة أكبر من أخطار البيئة حتى يصابوا به-وربما يكون ذلك بسبب أكل الطعام الخطأء أو بعدم ممارسة الرياضة وممارسة حياة هي بالذات مفعمة بالضغوط. أما «المستهدفون» للمرض فقد يصابون به حتى ولوكانوا على حذر في ممارسة حياتهم: فهم معرضون للمرض بمجرد أن يحدث لهم أدنى تغير بيئي. ولكل فرد العلامة الوراثية المناسبة التي تستطيع أن تحدد «احتمالات» إصابته بمرض ما. والحدود الحقيقية للتنبؤ هي في عدد العلامات الوراثية التي تخص مرضا بعينه؛ (فكلما زادت هذه العلامات أصبح التنبؤ أكثر تعقيدا). وفي مدى دقة الاختبارات التي تكشف عن هذه العلامات.

متلازمة طول العمر

حديثا. نشر شارلز جلويك عءءن1© 031165 الذى يعمل فى كلية طب جامعة سنسناتى اكتشافاً مذهلاً. فقد أمكنه أن يكشف عن مجموعتين من الثاني تسد عر كل متينيا وراقيا بحرت شيك إحداسها خهرا اطرح مق شاك السكان وضيكن الألخوى عير اقل بافراد إحرى سيوم عن يعيقوة وهؤلاء قلما يصيبهم تصلب الشرايين أو مرض القلب التاجي, وذلك مهما كان طعامهم أو شرابهم.

أما المجموعة الأخرى فإن أفرادها يعانون من مجموعة الظروف المضادة لالادرذهم مستود هون لخطر هرذ و الطليخرت تكد على كقيو] فخ الترسيظة: ويعيشون عمرا أقل من المتوسط.!2)

وتعد مشاكل القلب والدورة الدموية حاليا أعظم أسباب الموت في المملكة المتحدة والولايات المتحدة. ويشمل ذلك ضغط الدم المرتفع. ومرض القلب التاجي, وروماتزم القلب والفالج. وفي أمريكا وحدها بلغ عدد الموتى بهذه الأمراض في عام 1980 مليون حالة وفاة. وفي بريطانيا تجاوز العدد ثلاثمائة ألف وفاة-وهي أرقام تبلغ تقريبا ضعف رقم الوفيات التي يسببها السرطان والحوادث والالتهاب الرئوي والأنفلونزا ومرض السكري وكل أسباب الوفيات الأخرى مجتمعة-. كما أن أمراض القلب والدورة الدموية تصيب أيضا

الجينات المتنيئه

عددا كبيرا ممن لا يزالون على قيد الحياة. ويتزايد الآن ما يوجه من انتباه إلى العوامل البيئية المسببة لأمراض القلب بحيث بدأ تأثيرها يقل عن ذي قبل؛ ورغم ذلك فإن مليونا ونصف مليون من الأمريكيين؛ ومئات الألوف من البريطانيين سوف يعانون من أزمات القلب هذا العام. (©0

وكل هذا الكم من المرض ليس بالرخيص في تكلفته . وبلغ تقدير التكلفة الكلية لأمراض القلب والأوعية الدموية في الولايات المتحدة عام ا198 ما يزيد عن 46 بليون دولار. اشتملت على خدمات الأطباء والتمريض ورعاية المستشفى والدواء وساعات العمل المفقودة بسبب العجز المرضى . وقد أنفقتت جمعية القلب الأمريكية وحدها ما يزيد على ثلث بليون دولار على الأبحاث التى أجريت فى السنوات الثلاثين الأخيرة: بينما أنفقت مؤسسة القلب الريك قن ور ادس عا شور فلن حو وف 343ل

وحتى زمن قريب كان مرض القلب يعد مرضا «بيئيا» أي أن تفسيره كان يمكن إرجاعه إلى حد كبير إلى حقيقة أن من يصيبهم المرض عموما ممن كانوا يدخنون أو يأكلون غذاء غنيا بالكولسترولء أو كانوا لا يمارسون الرياضة؛ أو يصابون بارتفاع ضغط الدم؛ أو ممن كانوا يعيشون تحت تأثير مجموعة من هذه العوامل. أما الآن فقد بدأت العناصر الوراثية لمرض القلب تظهر على السطح. وإذ يرهف البحث فهمنا للمشاكل فقد بدأت تتضح لنا الطبيعة «التكاملية» للعناصر الوراثية والبيئية لهذه المشاكل. وبدأ الأطباء يتبينون أن التدخين والطعام وقلة الرياضة قد تكون عوامل استهداف الخطرء ولكن استهداف من ؟ يبدو أن الجينات تجعل بعض الناس مستهدفين بوجه خاص.

وربما كان أكثر الأنباء عما اكتشف حتى الآن هو ما يختص بذلك الشرير القديم المدعو بالكولسترول. ورغم أنه لم تتوفر بعد كل الأدلة العلمية اللازمة إلا أن معظم العلماء يتفقون الآن على أن الكولسترول بذاته قد لا يؤثر إلا قليلا على الصحة أو على مرض القلب. وحيث إن زيادة مستوى الكولسترول في السيرم-أو الكولسترول في مجرى الدم-قد تكون أولا تكون مؤشرا في الاستهداف لمرض القلب. لذلك فإن هذه الزيادات ريما لا تكون هي مفتاح التنبؤ الصحيح. وإنما هيء. بدلا من ذلك؛ مجرد ذيول ثانوية للممثلين الحقيقيين لهذه الدراماء وريما كان لزيادة الكولسترول

التنبؤؤ الوراثى

قدرة على إحداث المشاكل؛ ولكن ذلك لا يحدث إلا تحت ظروف بعينها.

ومن المعروف الآن أن الكولسترول لا يندفع وحدة ببساطة في مجارى الدم ليسد الشرايين في طريقه. فالكولسترول ينتقل في مجاري الدم مرتبطا بعدة أنواع من بروتينات الدم. وأحد هذه الأنواع يسمى بروتين وت

وللقلب نظام تحكم خاص به؛ يكفل وصول الأوكسجين إلى كل أجزاء الجسم: فهو يدفع ما يقرب من 4300 جالون من الدم في الأوعية الدموية بمعدل يقرب من مائة ألف ضخة في اليوم. ويدفع القلب أيضا خلال الجسم مركب الكولسترول والبروتين (وهو في جرعاته المتوسطة يمد الخلايا بالغذاء). ويكوّن البروتين الدهني منخفض الكثافة ما يقرب من ثمانين في المائة من البروتينات الدهنية التي تحمل الكولسترولء أما العشرون في الماكة اليافية فتتكون في معظمها من البروتين الدهني عالي الكثافة ويعمل البروقين الست مجتحفهن الفكافة وكأنه هرية نقاية الجسم تحمل الكولسترول بطول الأوعية الدموية وترميه في طريقهاء وهو أمر لا ضرر منه طا ما مستوى الكولسترول هو بالضبط ما تحتاج إليه الخلايا. أما إذا رماه بكميات كبيرة-أي إذا كان تركيزه في الدم عاليا أكثر من اللازم-فإن الكولسترول الزائد يتراكم. ويؤدي هذا التراكم إلى تضييق الأوعية الدموية ويفجر تصلب الشرايين ومرض القلب.

وعلى الجانب الآخر فإن البروتين الدهني عالي الكثافة يقوم بدور طائر العقاب في الدورة الدموية . ورغم أن العلماء لم يتيقنوا حتى الآن من طريقة عمله بالضبط: إلا أنه يبدو كمن يقوم بدور كاسح النفايات: فيمسك بخناق الكولسترول الذي يتراكم وينقله بعيدا بحيث يمكن للجسم إخراجه. وربما كان يقوم أيضا بسد الطريق على التقاط الخلايا لكولسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة؛ ومع ذلك فإن الخلايا تتمكن من الحصول على حاجتها من الكولسترول من البروتين الدهني عالي الكثافة وأن كان ذلك (*3) الكولسترول وغيره من الدهنيات لا يذوبان في ماء بلازما الدم إلا إذا ارتبط بالبروتين, ويسمى هذا المركب البروتين الدهني. [المترجم].

الجينات المتنيئه

بتركيز أقل.

وقد بدأت دراسة البروتين الدهني عالي الكثافة أول مرة عام !95١‏ عندما تبين أن مجموعة من المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي يقل عندهم مستوى هذا البروتين. على أن قياس كميته كان أمرا شاقاء وبدا الأمر أولا كأنه مجرد عامل قليل الأهمية من بين سائر البروتينيات الدهنية؛ بينما كان يلوح أن دراسات مستوى الكولسترول الكلي ومستوى البروتين الدهني منخفض الكثافة هي الدراسات التي ستأتي بالنتائج المهمة, ونتيجة ذلك أهملت إلى حد كبير النتائج الأولى بشأن البروتين الدهني عالى الكثافة واستغرق الأمر مرور عشرين عاما حتى عاد الباحثون إلى النظر طويلا ويإمعان في شأنه. فكان أن عثروا على دليل فقوي على دون البروتين الدهني عالي الكثافة في مرض القلب. وسرعان ما تأكدوا من صحة النتائج الأولية لدراسات عام 195١‏ . وتمت بصورة مستقلة عدة دراسات مسح على سكان هاواي الذين ينتمون لأصول يابانية» ومزارعي جورجيا السودء والسكان اليهود وسكان مدينة بأسرها هي مدينة فرامنجام بماساتشوستس: ويينت هذه الدراسات إحصائيا أن انخفاض تركيز البروتين الدهني عالي الكثافة في الدم يؤدي إلى ارتفاع خطر التعرض لمرض القلب؛ وذلك بصرف النظر عن سائر عوامل الخطر الأخرى بما فيها تركيز البروتين الدهني منخفض الكثافة. ومع إجراء دراسات أخرى فقد ظهر الآن استنتاج بعينه لا يمكن إغفاله: وهو أن قياس تركيز الكولسترول الكلى وحده لا يكفي لتشخيص خطر مرض القلب. وقد يكون لدينا فردان: كل منهما عنده المستوى نفسه من الكولسترول ولكنهما يختلفان تماما في مستوى البروتين الدهني عالي الكثافة في الدم. وبالتالي فإنه لا بد من قياس نسبة البروتين

ولم يعد مفاجنًا بعد ذلك أن يتضح أن تركيز كل من البروتين الدهني عالى ومنخفض الكثافة هو ما ينيغى أن يكون السيب فى اختلاف متوسط طول العمر في مجموعات شارلز جلويك. وقد وجد جلويك أن من يعيشون عمرا أطول قد تحدد لهم وراثيا وجود تركيز عال من البروتين الدهني عالى الكثافة, أو تركيز منخفض من البروتين الدهنى منخفض الكثافة وقد أطلق على هذه الخواص «متلازمة طول العمر».أما بالنسبة لمن يستهدفون

أكثر من غيرهم لخطر أمراض القلب فهم يحملون جينات تجعلهم أصحاب تركيز منخفض من عالى الكثافة أو عال من منخفض الكثافة.

يعدوها كران مجدوعاك تجلويك لآ شيل الا هنا بعري من قإؤكة لين خمسة في المائة من عدد السكان. أما بالنسبة لباقي السكان فإن التأثير الوراثي على مستوى هذين النوعين من البروتينات الدهنية هو أمر أكثر رهافة إلى حد كبيرء فيبدو أن هذه البروتينات الدهنية حساسة للغاية للعوامل البيئية. مثال ذلك أن ممارسة الرياضة وشرب الكحول باعتدال (كأس أو كأسين في اليوم) ترتبطان إحصائيا بوجود تركيز أعلى من البروتين الدهني عالي الكثافة: أما تدخين السجائر والسمنة فهما يرتبطان بالتركيز الأقل إلى حد ذي دلالة.

وقد بدأ العلماء يبحثون بالفعل إمكانية قياس مستويات هذين البروتينين الدهنيين على نطاق قومى. وقد أشار روبرت ليفى 1.6077 1000611 مدير المعهد القومي للقلب والرئة والدخ في بيثسدا 86100508 بولاية ماريلاند إلى أهمية قياس مستوى البروتين الدهني عالي الكثافة في حالات معينة. ومعظم من يكون مستوى الكولسترول عندهم عاليا يرتفع لديهم أيضا مستوى البروتين الدهني منخفض الكثافة. على أن بعض الناس يرتفع لديهم مستوى الكولسترول ويرتفع أيضا مستوى البروتين الدهني عالي الكثافة. ومن تقاليد الأطباء أنهم ما إن يجدوا حالة كولسترول مرتفع حتى يوصوا بالآدوية وبالغذاء المقل في الدهنيات؛ ولهذا فإن من المهم أن نميز بين من يحتاجون فعلا إلى هذا العلاج ومن هم ليسوا بالضرورة في خطر. وكما يقول الدكتور ليفي فإن من الممكن أن نوفر الكثير من عناء العلاج على أصحاب المستويات المرتفعة من عالي الكثافة؛ أما أصحاب المستويات الأعلى من منخفض الكثافة فيمكن إعطاؤهم العلاج الموصوف حسب درجة استهدافهم لخطر امرض 3

وتتواجد الآن بالفعل اختبارات لقياس مستوى البروتين الدهني عالي الكثافة. ولكنها اختبارات لا يمكن تطبيقها لعمل فحص فرزي جماعي. على أن معظم الأطباء يأملون الآن في أننا سوف نتمكن في نهاية الأمر من أن نحدد, بدقة أكثر إلى حد بعيدء أولئك الذين مستوى الكولسترول لديهم يجعلهم أكثر عرضة لخطر مرض القلب التاجي. ويستشرف الأطباء أيضا

الجينات المتنيئه

إمكانية التحكم في مستوى د بع في الفرد-لزيادته إن لزم الأمر-.عن طريق اتباع برامج أبسط كثيرا وأقل تنفيرا من نظم التغذية والأدوية التي تستخدم الآن لخفض مستوى الكولسترول العام. على أن هناك تحذيرا هاما: إذا كان يبدو أن شرب الكحول باعتدال يزيد على مستوى د ب ع فإنه يسبب أيضا آثارا جانبية مكروهة. فتناول كأسين في اليوم لالاقلال من خطر التعرض لمرض القلب التاجي قد يتسبب في إتلاف الكبد. أو في أمراض أخرى من أمراض القلب.

ومرض القلب التاجي ليس هو أكثر أمراض الجهاز الدوري انتشاراء وإنما الأكثر انتشارا هو ارتفاع ضغط الدم. وهو أيضا واحد من أهم عوامل الإنذار التي تتنبأ بخطر وقوع مرض القلب التاجي. والحقيقة أن ارتفاع ضغط الدم بعد علامة في حد ذاته. وقد اكتشف الباحثون أن مرض الضغط المرتفع قد يكون له عنصر وراثي هام.

وفي عام 1974 نجح العلماء؛ في معهد بروكهافن القومي بابتون بنيويورك, في تربية مجموعتين من الفئران. إحداهما مستهدفة لارتفاع ضغط الدم والأخرى تقاومه. ثم عرض العلماء المجموعتين لضغط نفسيء؛ فأظهرت الفئران ذات الاستهداف الوراثي تزايدا ثابتا في ضغط لذج آنا الفكران ذات المقاومة فلم يظهر عليها شيء. وكان الاستنتاج أن ارتفاع ضغط الدم له عنصره الوراثي وأنه يمكن إحداثه بالتعرض لضغط نفسي (©)

ورغم أنه لم تتواجد حتى الآن علامة وراثية مقبولة للاستهداف لارتفاع ضغط الدم إلا أن المرض نفسه يمكن تشخيصه كعلامة لفشل القلب والكلية والفالج. وفوق ذلك فإن ضغط الدم له بالفعل طرائق علاج مؤثرة؛ فارتفاع ضغط الدم هو الآن من الأمراض التي يسهل نسبيا التحكم فيها.

أوجه المستقبل الطبي

أحسن طريقة نتناول بها التنبوٌ الوراثي هي تناوله كمباراة في المتوسطات الأخصائية. وهدفنا هو أن نضيق بثبات من دائرة بؤرة الاهتمام؛ وأن نستخدم علامات تزيد من دقة التنبؤ إذ تحدد تحديدا دقيقا من من الناس أكثر استهدافا للمرض. ففي حالة نقص إنزيم 0-6-50 مثلا فإن أول تقدير حزاف لق يكن إضاكيه بالأنيس الكسير 1 يقوق كل سعان وتيا

التنبؤؤ الوراثى

وابتداء من هذا التقدير نأخذ في تضييق البؤرة. فيقتصر المستوى الثاني من التنبؤ فهو أكثر تحديداء إذ يقتصر على سكان سردينيا الذين يآكلون الفول (أو يستنشقون حبوب لقاحه) ويعانون في الوقت نفسه من نقص إنزيم بعينه. وعلى هذا المنوال نفسه يعمل قن التنبؤ بالنسبة للمستهدفين لمرض القلب في الولايات المتحدة وبريطانيا . فأكبر مجموعة مستهدفة هي كل سكان القطرء ولما كنا نرى أن مئات كثيرة من ألوف السكان تعاني من مرض القلب في وقت واحد بعينه؛ فإن فرصة تعرض أي فرد واحد للاصابة بالمرض هي فرصة تقرب من ثلاثة عشر في المائة أو أكثر. ومن هذه النقطة يقل حجم المجموعة المستهدفة للمرض تدريجيا بينما تزيد فرصة الإصابة بالمرض. وهكذا بالتدريج يزيد خطر الإصابة بالنسبة للمدخنين؛ ثم للمدخنين البدنء ! ثم للمدخنين البدن ذوى التركيز المرتفع من البروتين الدهني منخفض الكثافة, وهكذا حتى ندخل في حسابنا كل العوامل؛ فتصبح المجموعة ذات الاستهداف الأقصى للاصابة محدودة بدقة, وبالطريقة نفسها فإن بؤّرة «مقاومة» مرض القلب تتكون من شريحة السكان الصغيرة ذات النزوع الوراثي للتركيز العالي من البروتين الدهني عالي الكثافة.

وفي النهاية فإن البحث في العلامات الوراثية يجاهد للوصول للأهداف الكبرى التالية: أن نوضع مشاكل متعددة الأوجه. مثل مرض القلب. في المنظور نفسه الذي وضعت فيه أمراض وراثية مباشرة كالأنيميا المنجلية, وأن تزيد من دقة التنبؤ إلى الحد الذي تقدم لنا فيه العلامة الوراثية معلومات يمكن الاعتماد عليها ما دامت العوامل البيئية الصحيحة موجودة, وأن نستمر في تضييق حجم المجموعة موضع التنبؤٌ حتى يصبح عددها واحدا فقط هو أنت.

وهكذا تصبح النبوءة الوراثية في متناول اليدء ليس في القرن الحادي والعشرين؛ ولا حتى بعد عقد أو اثنينء وإنما هي في متناول اليد الآن. فالبحث يتقدم بسرعة تأخذ بالأنفاس: وفي الولايات المتحدة فإن العلامات الوراثية التي تم اكتشافها في المعمل منذ شهور فقط قد أدخلت بالفعل في الممارسة الإكلنكية. والعلامات المستخدمة الآن فعلا تتجاوز كثيرا إنزيم -0 -6؛ وهي تطبق على الناس من كل جنس وفي كل بيئة ومهنة.

والعلامات الوراثية لن تصل بنا بالطبع إلى أبعد مما تسمح به ضمنا

56

الجينات المتنيئه

قوانين الوراثيات. على أن حدود هذه القوانين تتسع في كل يوم. وإذا أزلنا كل الزخارف عن علم الوراثة البشرية فإن أهم عنصر يبقى فيه هو قدرته على التنبؤٌ. فعلم الوراثة يقدم الإجابة للمريض الذي يسأل لماذا أنا 5» وللطبيب الذي يتساءل بدهشة «هل ستقع إصابة ثانية بهذا المرض 2)6. فالجينات «تستطيع» التنبؤ بالمستقبل» ومسألة فهم لغة الجينات ليست إلا مسألة وقت ومهارة تقنية.

وسوف يظل تأثير العلامات الوراثية في العلاج الطبي عامة يتزايد تزايدا مستمرا. وكلما كشفنا الغطاء عن العناصر الوراثية لمرض بعينه وخطونا خطوة جديدة نحو معرفة طرائق التحكم في هذا المرض. قالتنبقؤٌ الوراثي في حد ذاته سيساعدنا على علاج «أسباب» الأمراض؛ وليس مجرد علاج أعراض تلك الأمراض التي قاومت العلاج فيما مضى. وبهذه الطريقة فإن نظم العلاج ستصبح أكثر تأثيرا.

أما بالنسبة للمرض كأفراد فإن مستقبل مسار المرض يبدو أيضا مشرقا . غالعلامات الوراثية إذ تمكننا من التنبؤ باحتمال وقوع المرض في ظروف بيئية معينة فإنها تجعل في قدرتنا منع وقوع أمراض كثيرة تبدو الآن مما لا يقبل العلاج. فإذا عرف أحدهم مثلا أنه مستهدف وراثيا للاصابة بترسبات دهنية في شرايينه فإنه سوف يختار حياة يتجنب فيها المواد والضغوط التي تزيد من فرص مرض القلب. وحتى إذا أصيب بالمرض رغم احتياطاته فإن الوسط الطبي سيكون قد تنبه مقدما باستهداف هذا المريضء ويصبح من الممكن تشخيص مرضه في أطواره المبكرة» ويمكن بذلك بدء العلاج في وقت تزيد فيه فرصة بقائه حيا أقصى زيادة. وبهذا فإن العلامات الوراثية تشكل نوعا من جهاز الإنذار المبكر. شبكة من الإشارات تستطيع الإنباء بالخطر الداهم: فتعطي الطبيب فرصة علاج المشكلة قبل أن تتطلب أوجه علاج عنيفة مدمرة كالتي تلزم أحيانا في أطوار المرض المتأخرة.

وبالنسبة للمجتمع فإن العلامات الوراثية تستطيع أن تلعب آدوارا متنوعة. فالنفقات الطبية مثلا ومعدلات التأمين تصل الآن إلى مبالغ كبيرة بسبب ارتفاع تكاليف مكوت المريض طويلا في المستشفى. وبسبب أساليب العلاج المعقدة التى خلقتها التقنيات الجديدة: وكل هذا مما يمكن التخلص منه بامتكواء العالاماك الدراكيل .ونسكق انسنا حمارة العمال مو العيمبارياف

537

التنبؤؤ الوراثى

التي تهددهم بالمخاطر. وسوف يصبح من الممكن أن تخفض تخفيضا حادا نسبة من يقضون سنوات عمرهم الأخيرة كمرضى-الذين يشكلون في الحقيقة زيادة في حجم المعوقين-وذلك بسبب إجراء صنوف عثيفة من الجراحة والعلاج. وبالنسبة للأجنة التي تستهدف لمرض معين فإنه قد يمكننا علاجهم حتى قبل ولادتهم, أي أثتاء استمرار تواجدهم في بيئّة الرحم الآمنة المحمية.

وهكذا سوف يقدم لنا التنبؤ الوراثي في كل هذه الطرائق المختلفة وسيلة أحدث وأفضل لممارسة الطب. وكلما تعلمنا كيف نستخدمه وصلنا إلى الإقلال من الاعتماد المبالغ فيه على التقنية الطبية العالية. فنعتمد على التنبؤ والوقاية والتشخيص المبكر بصفتها خط الدفاع الأول. وسوف يتبين لنا مفهوم أوضح عن المرض نفسه؛ كشيء كامن في جيناتنا مهيا لأن يطلقه المفجر المناسب. وهكذا نأخن بالعمل بهمة أشد لنظل أصحاء في المقام الأول.

يقول مثل صيني قديم «الطبيب السيئ يُشفي من المرضء والطبيب ويساعد التتبؤ الوراثي على الهداية لطريقه.

إن معرفقة نوع المريض الذي أصابه المرض لأهم كثيرا من أصاب المريض.

كالب بياري ةط علد طبيب في القرن الثامن عشر

من باث

العدو يشغير

ظلت فكرة الوقاية من المرض تحرم زمنا طويلا. على أنه لم يتم تقبلها في الممارسة الطبية العامة إلا حديثا. ا

ومنن البدايات الباكرة للطب الحديث أيام طائر القاوند الأسطوري عند الإغريق. ظل هناك مفهومان مختلفان ومتعارضان عن المرضء كل منهما يتصارع من أجل أن يسود . والمفهوم الأول يعرف بنظرية أغلاطون: وهو يتناول المرض كشيء يهاجم الأصحاء من الناس بطريقة أو بأخرى عشوائيا. ولهذا فإن لكل مرض اسمه وهويته المنفصلة. وهكذا فإننا نتوقع من كل من يصاب بمرض ما أن يخضع لمجموعة من الخواص التي يمكن تمييزها: ألم في الصدر وربما سعال جاف متقطع وحمى ورشح بالآنف واحتقان بالزور وأعين ملتهبة. ويتعلم طلبة الطب أن عليهم كي يشخصوا المرض أن يبحثوا عن مجموعات خاصة من الأعراض. ولكنهم يتعلمون أيضا أن قائمة الأعراض التي يحفظونها هر كير كاك لاكيكل الها ميق بحالاث اللراجدة: فهي ليست بالضرورة صورة المريض الطبية في الواقع. ويتبين في نهاية الأمر أن الناس في الواقع لا يظهر عليهم عادة إلا بعض هذه الأعراض. فمثلا

56

التنبؤؤ الوراثى

في حالة ما يسمى نزلة البرد العادية الخفيفة فإن كتاب «مرجع الطب الباطني» الشائع قبوله في الولايات المتحدة يسجل أن سبعة وتسعين في الماكة (ليس مائة في المائة) من المرضى يعانون بالفعل من العطسء وأن تسعة وأربعين في ال مائة ترتفع حرارتهم: ويصاب ثلاثة وأربعون في المائة بالقشعريرة, وثمانية وعشرون في المائة بالتهاب الأعين والأغشية المخاطية, ولا يحس بألم العضلات إلا اثنان وعشرون في المائة'". وبكلمات أخرى فآن حالة البرد التي يفترض أن لهم كيانا محددا بدقة تكتسب طابعا من الفردية يعتمد على من هو الشخص الذي أصابه المرض.

أما المفهوم الثاني للمرض فهو ما يعرف بنظرية أبقراط التي تتناول المرض على أنه انحراف عن الحالة السوية وليس على أنه قوة خارجية. وفي الحقيقة فإن أتباع هذه النظرية يحاولون تجنب استخدام مصطلح «المرض» 56ههدنك؛ ويفضلون فحسب أن يشيروا إلى أناس معتلين يعانون من صعوبة في التكيف مع ظروف خاصة في وقت معين» وحسب أتباع النظرية فإن أناسا «بعينهم» في ظروف «بعينها» يعجزون عن التكيف مع عامل بيئة مؤذء فالأمر ببساطة إن أجسادهم لا تستطيع التكيف. والنتيجة هي أن يحدث المرض.

وثمة قلة من الأطباء القدامى قد ناضلت نضالا قويا في سبيل نظرية أبو قراط هذه. ففي القرن العاشر الهجري تحدث الطبيب العربي الرازي عن المستهدفين للجدري والحصبة فقال: «إن الأجسام المعرضة للإصابة غموما تكون رطبة شاحبة لحيمة: كما آن.من المستهدفين أيضا الحلونين بألوان قوية إذا كانوا من الممتلئين باللحم. خصوصا من كان منهم ضاربا إلى الحمرة ومائلا للون البني. ومن المستهدفين أيضا من يتعرضون كثيرا للحميات الحاذة والمسشكمرة» وانهمان إفراة الفيق::والبثرات اتجمراء والدمامل.. «فالرازي قد أدرك أن ثمة اختلافات بين الناس هي مما قد «تعرض» بعضهم للإاصابة بالمرض وتحدد خواصه ومدى شدته 2.

عد ١‏ لبر عب :

رغم ملاحظات الرازي وغيره فإن المفهوم الأبقراطي للمرض لم يكن له إلا القليل من الأتباع. ووجد الكثيرون أسبابا قوية لتجاهل هذا المفهوم.

420

العدو يتغير

وحتى ما يقرب من ثمانين عاما مضت, عندما بدأنا نتعلم كيفية التحكم في الأمراض المعدية؛ ظل الاعتقاد بأن الموت يكاد يبدو دائما كأنه يهاجمنا من خارج الجسم. ومنذ أيام رجال الكهوف القدامى كان الموت عادة أمرا عنيفا يسببه شيء غريب. وبدا المرض غريبا بالدرجة نفسها. وهكذا فإن رسام القرن التاسع عشر أرنولد بوكلين «نءاء80 10ممنى يصور «الطاعون» عدعداط كشيء يطير إلى القرية على ظهر أفعى. ووصف آخرون الموت كزائر غير متوقع. ولا مرحب به. يطرق باب ضحاياه.

ولم تكن هذه مجرد مفاهيم خرافية مبنية على الجهل. فمعظم الأمراض والوفيات كانت فى الحقيقة مما يمكن إرجاعه لحوادث أو لمسيبات مرض يمكن انتشارها من شخص إلى آخر. وكانت الحياة والصحة مهددتين دائما بشرور لا يمكن التحكم فيها-كالزلازل والحروب والمرض والحوادث-. وإذا كانت هذه الأخطار تعد غير كافية فإن البشر كانوا يواجهون بصفة دورية بهجمات مبيدة من أمراض وبائية تنتشر في العالم بأسره.

وفي عام !54 بعد الميلاد أطل وجه خبيث لوباء إجرامي عرف باسم طاعون جوستنيان: وكانت هذه أول موجة «للموت الأسود» أمسكت بخناق العالم المتمدين وتحكمت فيه ما يزيد على خمسين عاما.

وقد سجل يروكوبيوس ونازمه060 القيصري مارآه آنذاك فى القسطنطينية: «وقد وقع وباء في تلك الأزمنة كاد يقضي على كل الجنس اتجاهين أحدهما إلى الإسكندرية وسائر مصرء والآخر إلى فلسطين على حدود مصرء ثم انتشر من هناك إلى سائر العالم: وهو يتقدم دائما للأمام ويرتحل فى الوقت المناسب له. ذلك أنه كان يبدو كأنه يتنقل حسب ترتيب محددء ويمكث في كل بلد زمنا معينا»!". وقد أبدى بروكوبيوس ملاحظة تثبت مفهوم المرض كشر خارجي؛ فقد لاحظ أنه ليس بغير الشائع أن تظهر الشياطين لمن هم على وشك الإصابة بالمرض. فكان من يحسون أنهم سوف يكونون من ضحايا الطاعون يحبسون أنفسهم في بيوتهم حتى لا تصل إليهم مسببات المرض. على أن هذه الرؤى كانت في الواقع قي العلامات المبكرة للمرضء وكانت محاولاتهم هذه لتوقى المرض جد متأخرة.

ووصل الطاعون إلى إيطاليا وفرنساء وبنهاية القرن السادس هلك نصف

اله

التنبؤؤ الوراثى

سكان الإمبراطورية البيزنطية. وكتب بروكوبيرس عن القسطنطينية «إن إلى عشرة آلاف وريما أكثر» 9). وعلى كل فقد ظل الجنس البشري موجودا .

وعاد الموت الأسود إلى الظهور عام ١338‏ م في آسيا الوسطى. وفي خلال عقد من الزمان وصل غربا إلى فرنسا وإنجلترا . وفي 27 أبريل من عام 1384 م كتب شماس كان يزور فرنسا خطابا إلى بعض أصدقائه في بلجيكا فقال: «وباختصار.. فإن ما يزيد على نصف سكان أفينيون قد ماتوا فعلا. وتضم جدران المدينة الآن أكثر من سبعة آلاف منزل موصدء وليس فيها أحد على قيد الحياة. فكل من كانوا يسكنونها قد رحلواء ولا تكاد

وهكذا كان الطاعون وباء خبيثا متسللا يقتل بلا رحمة. ويخلف عددا كبيرا من الموتى حتى أن الشوارع قد امتلآت برائحة خبيثة للأجساد المتعفنة. وكان يبيد سكان مدن بأسرها فلا يبقى عمليا أي فرد حتى ينشر المرض. ولم يكن الطاعون ليختفي بعدها إلا ليظهر في مكان آخر. وقد ظهر الطاعون فيما بين عامي 1350- 1600 م حوالي ثلاثين مرة منفصلة في عشرات من الأماكن المختلفة. وفي عام 665ام هجم الطاعون بعنف على لندن في مذبحة تعرف للآن «بالطاعون الأعظم». ولم يخرب الطاعون لندن وحدها بل كل إنجلترا . وإذ فر الناس من لندن أصبحت تبدو كشبح مدينة. على أنه لم يكن هناك أيا مكان آمن؛ وشهد القرويون في بلدة إيام هنظ تناقص عدد السكان من ثلاثمائة وخمسين إلى ثلاثين فردا لا غير-أي بمعدل وفاة يزيد قبل الصناعة عن طريق صندوق ملابس ملوثة جاءها من لندن؛ وقد كان خياط البلدة الذي فتح اللفة أول من مات. وأخذ سكان القرية يمرضون. وحاول بعضهم الفرار ولكنهم ماتوا أيضا . وكتب القس الموقر ويليام مومبسون 1 711113229 قائلا فى يأس: «وإذ تركت كل العائلات القرية بحثا عن النجاة من الطاعون. فقد حمل أفرادها معهم بذور المرض الخفية مدسوسة في متاعهم وبين ملابسهم وعلى أيديهم وشفاههم. وهكذا كان المرض والموت يسافران معهم. كرفقة غير مرئية تقيس تقدمهم خطوة بخطوة. فكان الموت الأسود يتبعهم كالظل الرهيب أينما حلوا في أي مدينة

412

العدو يتغير

أو قرية يمرون بهاء وضي أي منزل يحلون به طلبا للراحة» .

ولم يكن الطاعون هو الرعب الوحيد آنذاك. فكانت هناك أيضا أوبئة من الكوليرا والجدري والحمى الصفراء والتيفود والدقتيريا والملاريا وأمراض أخرى لا حصر لها تتقاض ضريبتها من الضحايا. بل إن بعضها كان يتنافس على الضحاياء فسرعان ما كان تختفي بعض الأمراض التي ظهرت على مسرح الدمار الذي أعده مرض قاتل آخر لأن عدد الباقين على قيد الحياة قد أصبح جد قليل. وعموما فإن هذه الأوبئة أكدت المفهوم القائل: إن المرض هو نتيجة قوى خارجية تهاجم وتغزو ضحاياها من سيئي الحظ الذين لا حول لهم.

التحكم فى الفقتلة:

بدأت أول المحاولات العلمية ضد هذا المد الوباثي في القرن الثامن عشر. ففي عام 1790 نما إلى علم الطبيب الإنجليزي ويليام جينر صدنلاة/7ا نع لعل أسطورة شعبية غريبة». وهي أن حالبات اللبن اللاتي يتعرضن لإفرازات قرح جدري البقر قلما يصيبهن مرض الجدري البشرى حتى أثناء أشد الأويئة عنفا.

وما لبث جينر أن عثر على حالات تؤكد هذه الأسطورة. وحتى يتحقق جينر من صحتهاء فقد أخذ صبيا يافعا سليم الصحة يدعى جيمس فيبس»: وخدش ذراعه بإبيرة وحك بعض الصديد من قرح حالبات اللبن إلى داخل الخدش. وبعد شهرين قام بتلقيح فيبس بالشيء الحقيقي-أي بصديد من أحد ضحايا الجدري يكفي للقضاء على من لم يكن محصنا من المرض-ولم يظهر على الصبي أي نوع من الأعراض المرضية.

وسرعان ما انتشرت طريقة جينر للوقاية من الجدري. فقام توماس جيفرسون بتلقيح أفراد عائلته؛ وحاول الأطباء في الهند إجراء تلقيح جماعي لسكان القرى؛ وناضل علماء آخرون في إنجلترا في سبيل تهذيب تكنيك التلقيح ليكون أكثر فاعلية وسلامة.

التحصين والوقاية. هناك مفهوم ذكي ولكنه كان أبعد من أن يكون جديدا . غطال ما استخدم الكهنة والسحرة والأطباء الأعشاب والترانيم والتعزيم على الأرواح لحماية زبائنهم من المرض. أما الآن فقد تمكن أحد الأطباء

4253

من أن يكشف عن عامل كيمياوي يمكنه التفاعل مع الفرد فيجعله محصنا . وهذا الاكتشاف الفريد هو الذي وضع الأساس للتفسير العلمي المطلوب. فقد حدد أهمية كل من العامل الخارجي (المرض) والحالة الجسمانية للفرد عند بدء المرض.

ولسوء الحظ فرغم أن الناس قد تبينوا أهمية التلقيح ضد مرض بعينه فإن استخدام «مبدأ» التلقيح لمحاربة الأمراض المعدية الأخرى لم يحدث إلا بعد مرور ما يقرب من مائة عام. ولم يتقدم علم الوقاية إلا عندما وضح لويس باستير تتاءاكة2 وننامآء وأجناتيوس سملويس وأءااعصدمع5 5لاتأهمع]1 الطريقة التي تتمكن بها الجراثيم المعدية من إحداث المرض.

وفي بداية القرن العشرين كانت أمراض السل والزهري والتيفود والدوسنتاريا والسعال الديكي والدفتيريا والأنفلونزا والإسهال تسبب كلها فعا 7ه بحالة وخافمق كل مافة آلات تجرية رسوبا ثم سردت شوو المصسة العامة والإسكان والتغذية والرعاية الطبية». فأدى ذلك إلى انخفاض هذا المعدل؛ فنقص في عام 1920 إلى 430: ثم هبط في عام 1940 إلى 147 . وضي عام 1959 لم تقض هذه الأمراض إلا على واحد وأربعين من كل مائة ألف نسمة. وحسب تقرير كبير الأطباء عن تحسين الصحة ومنع المرض فإنه لو فرض أن ظروف يومنا هذا مماثلة للظروف التي كانت سائدة في عام ١900‏ لكان لدينا فى الولايات المتحدة 400, 000حالة وفاة من السلء و300, 000 وفاة من النزلات المعوية المعدية. و80 , 000من الدفتيرياء 55 , 000من شلل الأطفال ©). على أنه بدلا من ذلك فإن معدل الوفيات حاليا من هذه الأمراض الأربعة «مجتمعة» هوه! , 000 لا غير. وقد حدثت تغييرات مشابهة لذلك في بريطانيا.

وهكذا فإن الأمراض المعدية التي كانت تعد يوما من أعظم القتلة. هذه الأمراض نفسها هي التي تموت الآن. وقد أعلنت منظمة الصحة العالمية في 3 سبتمبر/ أيلول 1979 أنه قد تم القضاء على الجدري. وبفضل الطرائق المتبعة في الوقاية والمجابهة أمكن التحكم الآن في معظم الأمراض المعدية. وأصبح من غير المتوقع أن يظهر ثانية بلاء جديد يكتسح العالم مثلما حدث في وباء الأنفلونزا العالمي الذي وقع عام 1900 وأدى إلى وفاة عشرين مليون

العدو يتغير

ولا شك في أن صدور اللوائح الوقائية مثل التلقيح ضد الجدري وإبادة بعوض الملاريا قد أكد على أهمية التأثير المتبادل بين العامل المسبب لمرض ما والفرد المصاب. على أن نجاحنا في مقاومة الأمراض المعدية قد حصر انتباهنا في بؤْرة «الأسباب الخارجية». وسواء تم توقى المرض بالتلقيح أو تم علاجه بمضاد حيوي فقد بقينا نرى الهدف كشيء خارجي يمكن عزله وفحصه وتحديده والقضاء عليه.

وبسبب البساطة الظاهرية للعدوى الميكروبية فقد بقيت كنمودج شائع يطبق على كل الأمراض. على أن هذه البساطة هي أيضا السبب نفسه الذي أدى إلى فشل نظرية أفلاطون كنموذج للمرض في يومنا هذا . وكما أشار بارتون تشايلدز 01105 ده::8 أستاذ أمراض الأطفال في مدرسة طب جون هوبكنز فإن نظرية أفلاطون «تفهم الاختلافات ما بين حالة وأخرى وكأنها تنويعات على لحن واحد . على أن خبرتنا كلها تنبئّنا أن الأمراض في الحقيقة لا تتوحد في سببها ولا في تعبيرها/7. وبكلمات أخرى فكون النظرية الأفلاطونية بسيطة وسهلة الفهم لا يجعلها نظرية صحيحة.

ولسوء الحظ فقد كان من الصعب هز النظرية الأفلاطونية فظلت راسخة رغم الأدلة التي تؤكد على الأهمية المشتركة لكل من الجينات والعوامل البيئية في المرض. وظلت هذه النظرية جزءا من فلسفتنا الطبية حتى بعد الانتصار على أوبئة الماضي الهائلة» بل مازالت هذه النظرية تنعكس حتى الآن على اللغة التي نستخدمها في وصف أهم محاولاتنا لمكافحة المرض, فنقول «حربنا ضد السرطان» و«معركتنا ضد مرض القلب». ومما يقوى من هذه النظرية رغبتنا المستمرة في إلقاء اللوم على شيء خارجي: وفي إقامة علاقة ما بين أنفسنا والمرض تصورنا كالأبطال المكللين: أو كمحاربين تخندقوا ضد قوى يمكن وسيحدث أن نتغلب عليها لو أعطينا كل ما يلزم توافره معا من وقت ومال وحظ ومهارة ومجهود .

على أنه إذا كان هذا الموقف قد أغاد في مقاومة الأمراض فيما مضى, فهو لم يعد صالحا الآن. ذلك أن عدونا قد أخذن يتغير. فالآن؛ وقد انخفضت نسبة الأمراض المعدية الحادة. أصبحت أهم مشكلة طبية لدينا هي الأمراض المزمنة الموهنة كمرض القلب والسرطان والتهاب المفاصل وداء البول السكري. واضطر ممارسو الطب أن يراجعوا طريقة تفكيرهم حتى يتمكنوا من محاربة

425

التنبؤؤ الوراثى

هذه الأمراض. فكان عليهم أن يبدءوا في التخلص من النظرية المسيطرة عليوم :اللي سرس ارم الررض كارو تدول على وذاء ضع [شض ل الأمسطياةة: وحاولوا بدلا من ذلك أن يبتكروا فأرا أكثر تألقا معنا.

رشكذا الهد الأطباء يتهبلون وكيدا نظرية ابقزاط عن امرض وهى نظرية مرنة ومعقدة تؤكد أهمية تفرد المريض ووجود أسباب متعددة للمرض. واداني) لنطرية المعيقق إن ياه الغلب إلى الضبلة المفاكة نا يون نيابت المرض هذه وما يتصف به كل شخص من تفرد بيولوجي وتفرد في أسلوب حياتة.

بحسب اللقيوم الأإقواطى هإن اسباب ترط لاتسرك اتقعرر إلا ذا اجتمع معها قابلية الفري اللإصابة .قفيروسن اثفاوكؤ) الختازير مكلا يعيش سعيدا خلال عدة أجيال من قطعان الخنازير ولا يصيبها بمرض. ولكن ما إن ينتقل الفيروس إلى البشر حتى يفجر مرضا خطيرا . وقد قامت ماري!") سيدة التيفود الشهيرة بنشر جرثومة بكتيريا التيفود بين أفراد لا حصر لهم: بينما ظلت هي نفسها خالية من أي عرض مرضيء ذلك أن وسائل مناعتها تمكنت من التواؤم والتكيف مع أي تغيرات حاولت جرثومة البكتيريا إحداثها.

وقد تدعمت النظرية الأبقراطية بمعرفتنا المتنامية للتأثير الذي يحدثه عامس الأغراشن الوراثية على بحياتنا .

وبأخد العوامل الآتية بعين الاعتبار:

- حسب تقرير مصلحة الصحة والخدمات الإنسانية في الولايات المتحدة فإن ما يزيد على خمسة عشر مليون أمريكي يعانون من عيب خلقي أو أكثر عند الميلاد. ويعتقد أن ثمانين في الماكة من هذه الحالات يرجع إلى تغيرات زراقية 7

- يرجع خمسون في المائة من حالات الإجهاض إلى عوامل ورائية؛ وكذا أربعين في المائة على الأقل من حالات وفيات الأطفال.

- ثلاثين في المائة من كل حالات دخول الأطفال للمستشفى تنجم بطريقة (*) سيدة مشهورة في مراجع علم الصحة كمثل لحامل جرثومة المرض الذي ينشر العدوى به دون أن يصاب هو نفسه بالمرض. [المترجم]

410

العدو يتغير

مباشرة عن عيوب وراثية؛ بينما تصل النسبة بين البالغين إلى عشرة في المائة فقط.

- أمكن حتى الآن التعرف على ما يقرب من ثلاثة آلاف مرض وراثي وأمكن تصنيفها.

- يقدرعدذ سنوات الحياة الضاكعة بسبب هذه الأمراض.يسثة أضعاف ونصف ضعف ما يضيع بسبب مرض القلب.

فمن كل ذلك يتضح أن الأمراض الوراثية هي الآن بصفة عامة أحد أكبر المشاكل الصحية في الولايات المتحدة. على أنها تظهر لنا ببساطة أكثر تأثيرات الجينات وضوحا. ولكن هناك تأثيرات جينية أخرى أكثر تخفيا تظهر أيضا في كل مرض آخر. وفي الحقيقة فإن أفضل وصف للصحة من وجهة النظر الأبقراطية هي أنها توازن في التفاعل الرهيف ما بين الجينات والبيئة. فالجسم السليم يبقى سليما طكا كته الاريساة والتكيف للتغيرات التي تحدث في البيئة. ويصبح الجسم مريضا عندما تجرده عوامل الأذى البيئية من قدرته على التفاعل.

وقد كان النموذج الأفلاطوني للمرض كافيا للتعامل مع الأمراض المعدية: وذلك أساسا لأنها أمراض تتفجر عن طريق تأثيرات بيئية واضحة. ولكن هذا النموذج لا يستطيع تفسير السبب في إصابة أناس بعينهم بأمراض مزمنة لا يصاب غيرهم بها. وهذا النموذج لا يفيد بالذات في إفهامنا أسباب وقوع الأمراض المزمنة؛ ذلك أنها لا تتضمن دائما أسبابا خارجية واضحة مثلما يحدث بالنسبة للفيروسات والبكتيريا فى الأمراض المعدية. وقد ضاعت عقود من سنوات البحث في محاولة عزل ماف المويطاة: وأبرز العلماء العوامل الأولية المشتبه فيها كالفيروسات والإشعاع والكيمياويات. على أنه ثبت استحالة عزل سبب وحيد للسرطان: فالسرطان نادرا ما يصيب المريض إلا بتواجد مجموعة من العوامل-هي داخلية وخارجية معا-. والذين يحاولون تفسير السرطان على نحو آخر يشبهون العميان الثلاثة الذين حاولوا تصور الفيل بعد لمس أجزائه المختلفة فوصل كل منهم إلى وصف مختلف: فوصفه من تحسس خرطومه بآنه حيوان طويل مرن؛ ووصفه من تحسس ساقه بأنه حيوان أسطواني ثابت. أما من وصل للذيل

417

التنبؤؤ الوراثى

فقد اعتمد على أنه حيوان رفيع مدبب.

هذا وقد أدى تصميم المؤسسة الطبية على التمسك بالنظرية الأفلاطونية إلى تعويق التقدم في سبيل إيقاف الأمراض المزمنة. فرغم مضي عشرات العقود في أبحاث عن مرض البول السكريء ورغم أنفاق ملايين الدولارات في محاولة تحديد أسبابه؛ إلا أنه مازالت أحسن طريقة لتشخيصه هي اختبار السكر في البول. وأحسن طريقة لعلاج أشد حالاته هي حقنة الأنسولين اليومية. وبعد شن حرب على السرطان استغرقت عهود خمسة رؤساء. اقتصر نجاحنا في محاولة دحر معظم أشكاله على أقل درجات النجاح. وكنتيجة لذلك زالت غشاوة السحر عن أعين الجماهيرء. فكل ما صبته من نقود في البحث العلمي لم يسفر إلا عن عدد محدود من النتائج الإيجابية.

ويضاعف من هذا الاستياء ما تكلفه الرعاية الصحية حاليا من نفقات موجعة.

وقد تمكنت مهنة الطب منذ عام 1960 من أن تزيد متوسط عمر الأمريكيين بحوالي ثلاثة أعوام. وترجع نسبة عالية من هذا الرقم إلى خفض معدل وفيات المواليد بما يقرب من خمسة وعشرين في المائة. وضي هذه الفترة نفسها تصاعد الإنفاق الكلي على الرعاية الصسفية نلكينة 27 بليون دولار سنويا إلى ما يزيد على مائتي بليون؛ وهي زيادة تبلغ حوالي ثمانية في المائة؛ وقد تزايد الإنفاق القومي على الرعاية الصحية للأمة من حوالي خمسة في المائة من جملة الناتج القومي إلى ما يزيد على تسعة في المائة.

أما فى بريطانيا فقد بلغت تكاليف الرعاية الصحية 5- 6 فى المائة من إجمالي العاف القومي في عام 1977. وعموما فإن الإنفاق تكس الآن يوجه إلى محاولات لمعالجة المرض والعجز بأكثر مما يوجه إلى الوقاية. ولما كانت الأمراض المزمنة لا تكاد تستجيب للعلاج إلا قليلا-في مما يجب «علاجه» بالوقاية-فإن الخدمات الطبية التي تقدم للمصابين بالأمراض المزمنة هي غالبا مجرد مسكنات؛ تعطى بهدف الإقلال من الألم ودعم وسائل المقاومة في الجسم,؛ وبهدف تأخير وقوع الوفاة؛ بل إنها أحيانا تطيل مدة المعاناة الشخصية. وربما كان في هذه المحاولات ما يستحق أن

48

العدو يتغير

يمتدح؛ ولكنها لا تتضمن الإجابات المطلوبة. فالحقيقة أنها لا تكاد تمس أي من الأسئلة الخطيرة.

المشاركة في المسو و لبية :

من القضايا المهمة التي تواجه الطب في يومنا هذا مسألة ما إذا كان ينبغي أن يتغير الدور الذي اسه التطبويطي سول ضعنا وازيها يرا شديدا. وثمة نظريات كثيرة تتناول السبب في أننا نعيش سني العمر التي نعيشها الآن؛ وللانضكو من العيق شفين طون كثبوا + وصيرف النظر عن حالة علم الطب. وحتى عهد قريب كان معظم الباحثين يعتقدون بأن التقدم في علم الطب سيؤدي باستمرار إلى زيادة أعمارنا مما يعجل من الاتجاه نحو تواجد سكان أطول عمرا وأضعف قوة, وأكثر اعتمادا على رعاية صحية باهظة التكاليف. على أن العلماء قد أخذوا الآن بالاعتقاد بأن كل خلية من خلايانا تحوي ساعة ما بيولوجية, آلة زمن وراثية, لا تلبث ببساطة أن تنهار بعد عدد محدد من السنوات. ومن المعتقد أن هناك أكثر من عامل يتحكم في هذه الساعة. مثل وقوع أخطاء في ترجمة المعلومات الوراثية مما يحمل الخلية عبء وجود بروتينيات معيبة ؛ ومثل ما هو ظاهر من أن الخلايا لا تقدر على الانقسام إلا عدة مرات محدودة قبل أن تموت ؛ ومثل وجود بعض كيماويات ينتجها الجسم.ء ويبدو أنها تفجر علامات الشيخوخة. ويؤيد معظم أطباء الشيخوخة العديد من هذه النظريات؛ مؤمنين بأن هناك عوامل شتى تسهم كلها في إحداث الشيخوخة وتمنعنا من البقاء خالدين.

ولعلنا سنتمكن في يوم ما من معرفة الطريقة التي نعيد بها ملء هذه الساعة «أو على الأقل الإبطاء من سرعتها» بحيث يصبح في متناول يدنا وسيلة من وسائل الخلود . ولكن حتى ذلك الحين فإننا سنظل محصورين في مدى عمر محدود لا يتجاوزه إلا عدد قليل من الناس. وأقصى حد اقتراضي لعمر شخص «متوسط» هو ما بين خمسة وثمانين وخمسة وتسعين عاما. فهذه هي السن التي يمكن أن يطمح لها أغلبنا على نحو واقعي؛ وإن كان هناك قلة تعيش أكثر من ذلك «أطول عمر مسجل وموثق هو ١14‏ سنة في اليابان».

ويوجد الآن بالفعل مجموعات معينة بين السكان يقترب أفرادها مما

49

التنبؤؤ الوراثى

يبدو كنموذج مثالي لطول العمر. فيبلغ متوسط عمر النسوة القوقازيات في الولايات المتحدة وفي المدنيات الصناعية الغربية الأخرى ما يزيد على خمسة وسبعين عاماء ويقل هذا بعقد عن الحد البيولوجي الأدنى للعمر. وإذا كانت هناك مججر هات الخرى :م اللاكوى النيكن و الأظياف العنصرية من الجنسين يقل متوسط عمرها عن ذلك فإننا عموما نقترب الآن إلى حد العمر النظري أكثر مما كنا عليه مثلا في عام 1900 حيث كان متوسط العمر يبلغ حوالي سبعة وأريعين عاما.

وكنتيجة لذلك فإنه وإن كان الطب الحديث يستطيع؛ وسيظل مستمرا على إطالة سنين العمرء إلا أن هدفه الأول يتغير الآن وتيدا. فإذا كانت سنين العمر محدودة فعلا فإنه ينبغي أن يكون هدف الطب أن يجعل من هذه السنين الأخيرة شيئًا له قتسف ضهت لناء إذ يطيل من عمرناء حياة أكثر امتلاء وأكثر صحة. وبدلا من أن يمنحنا مجرد كم أكثر فإنه ينبغي أن يعطينا نوعا أفضل ؛ وبدلا من إضافة السنوات إلى حياتنا فإنه ينبغي أن يركز على إضافة الحياة إلى سنواتنا. وهذا التغير وإن لم يكن مجرد نتيجة بزوغ التنبؤٌ الوراثي. فإن أدوات هذا التنبؤ تساعد عليه بالتأكيد؛ فضهي تسمح لممارسي الطب أن يتصرفوا «قبل» وقوع المرض بدلا من أن تنتحصر مهمتهم في التدخل فقط بعد أن يتم وقوع المرض بالفعل. على أن تغير هدف الطب إنما يرجع أكثر إلى التأكيد المتزايد على أهمية الطب الوقائي, وترسيخ الاعتقاد بأن منع وقوع المرض هو أبسط وأرخص وأكثر فائدة من مقاومته بعد حدوثه. وقد نشأ التحرك نحو الطب الوقائي في دائرة طبية صغيرة: وما لبث أن تدعم بحركة عامة تهدف إلى المساهمة في المسؤولية الطبية. ويقول جرتشن كولسرد 12015500 معطاءاء01© عضو مكتب الكونجرس الأمريكي لتقييم التكنولوجيا : «يتزايد الآن عدد الناس الذين يأخذون على عاتقهم مسؤولية تحسين صحتهم. فممارسة الرياضة في تزايد» ويتعلم الناس الآن كيف يتعاملون مع العوامل التي يكمن فيها الخطر مثل عوامل الضغط في حياتهم. ويبدو أننا الآن أقل ثقة في الآخرين أو في القدر وأبعد نظرا إلى ذواتتا».190)

وهناك عجز ظاهر في استجابة علم الطب لهذا التغييرء. على أن هذا العجز يساهم في هذا الوعي الجديد. فيساعده على بدء ما قد يرقى

العدو يتغير

مستقبلا إلى ثورة صحية. فنفاذ صبر الجمهور أصبح أمرا محسوسا. وبداً الأطباء ينزلون من عليائهم. ولم تعد نصائحهم تقبل دائما على أنها مما لا يحتمل الخطأ. وأصبح المريض الحديث أقل سلبية وأكثر فضولا وإسهاما ومعلومات. وبدأ الناس تدريجيا يتقبلون عبء المحافظة على صحتهم بممارسة الرياضة وباتباع الحذر في الطعام: ومناقشة أحوال البيئة وأعينهم على ما يمكن أن تحدثه فيهم من آثار. فهم يبادرون بأعداد متزايدة إلى العمل على تحسين صحتهم بدلا من معالجة المرض. ويشهد على هذا التغير القوى وجود أماكن لحظر التدخين في المطاعم والطائرات. وكذا وجود عشرين مليونا من الأمريكيين الذين ينتمون إلى جماعة أو أكثر من جماعات البيئة ؛ ويشهد على ذلك أيضا تأسيس المكتب الفدرالي لتحسين الصحة والوقاية من المرض الذي تأسس حديثا داخل المعهد الطبي القومي ؛ كما يشهد على ذلك الكتب والمؤتمرات والندوات والمناهج الدراسية المكرسة لتعليم الصحة؛ والتي تهدف جميعها إلى زيادة فهم الناس لما فيه فائدتهم على المدى الطويل؛ وإلى إعطائهم الحافز على زيادة الجهد والعمل على أن يبقوا أصحاء. ويشهد أيضا على ذلك مجهودات الملايين من الناس الذين يتواءمون مع احتياجات أجسادهم بأن يغيروا من أساليب معيشتهم عندما يتبين بوضوح أنها أساليب ضارة.

إننا نمارس الآن تزايد التأكيد على الأهمية النسبية لحالة كل فرد من جهة سلامة صحته؛ ونشهد نشأة فلسفة «هذا-مفيد-لي أنا». حيث يأخذ الأفراد في البحث عن حقائق الصحة المتعلقة بهم وفي تعلم الاستجابة لتلك المكتشفات. ا

على أن هذا الاتجاه الجديد قد بدأ يظهر أيضا في ممارسة الطب. فالأنظمة الطبية القديمة التي كانت تؤكد على أهمية وسائل العلاج أصبح يدعمها الآن العشرات من الأنظمة الجديدة مثل الطب التنبؤي والطب البنيوي الجزيئي الصحيح: وكلها تفصل مجهوداتها حسب المقاس للفرد أو للصحة العامة والبيئية المعنية بسلامة مجاميع السكان. بل إن الأطباء النفسيين أيضا قد قاريوا الوصول إلى نظرة أكثر تكاملا وتوازنا بالنسبة لما تتكون منه الصحة.

ورغم هذا كله فإن هذه التغيرات وإن كانت واسعة المدىء إلا أنها تتقدم

التنبؤؤ الوراثى

تقدما بطيئًا جدا . فمن الصعب على مجتمع تعود على فكرة «العلاج السريع» أن يتقبل فكرة العمل باستمرار للمحافظة على سلامة الصحة «بدلا من العمل برد الفعل لاستعادتها». وكنتيجة لذلكء فإنه حتى ونحن نخطو ببطء نحو الوصول إلى مدى العمر الافتراضي المثالي الذي يبلغ التسعين عاماء فإن الكثيرين من الناس ما زالوا يموتون بعد معاناة طويلة. وسنوات يقل فيها النشاط البدني بصورة درامية؛ وبعد الخضوع لتحول نفسي موهن, ينتج منه أنه بدلا من أن يكون للمسن دور إسهامي نشط في المجتمع فإنه يتقبل لنفسه وجودا سلبيا معوقا. وما لم تتغير نظرتنا لدور علم الطب على نحو أسرع فإن الكثيرين منا سيعانون من مثل هذا المصير.

ومن الواضح أن الحلول التي وصل إليها العلم بالنسبة إلى أوبئة الماضي القاتلة لم تعد هي الإجابة المطلوبة الآن. فالأمراض المزمنة تميل إلى تكديس أضرارها البيئية بطول حياتنا كلها. فخدوش تصلب الشرايين لا تحدث بين يوم وليلة ؛ ومعظم أنواع التهاب المفاصل لا تنشاً في أسبوع فحسب:؛ ومن الظاهر أن السرطان غالبا لا ينشاً إلا بعد أن يتعرض الفرد مرات كثيرة لكميات صغيرة من العوامل المسرطنة. والتدخل في سياق أمراض قد اكتمل نضجها على هذا النحو لا يستطيع أن يفير بسهولة من تلك العمليات الضمورية التي تنشأ غالبا على مدى سنوات طويلة.

وإذا كان من أوضح الأمور أن الوقاية هي السبيل المفضل لصحة أحسن؛ فآي سبب هذا الذي يجعلنا نجد صعوبة شديدة في إدخال الوقاية إلى حياتنا ؟

ولماذا نجد صعوبة كبيرة في تقبل منهج للطب سوف يؤدي إلى خفض النفقات الطبية؛ والإقلال من الإقامة في المستشفيات: ويمد معظم المواطنين ينوعية اكضل هق الرهاية الظبية ومن المسخةة وإن الاجاية هن هما يمكن العقوو عليه فى تصيركات الطرهين المختضييق يتنظاء الرعاية المسيقاي في تصرفات كل من أولئك الذين يقدمون الرعاية وأولئك الذين يتلقونها .

فمقدمو الرعاية-أي أطباؤنا-قد تعلموا أن يفكروا في حدود علاج الأمراض المتواجدة؛ وإصلاح الضرر الذي وقع بالفعل. وقد بني نموذج المرض المعديء الذي تعلموه في المدارس الطبية؛ على أساس الفرض بأن معظم الأمراض هي أمراض حادة وأن المشاكل الحادة تتطلب علاجا حادا .

العدو يتغير

ومهمة الأطباء لا يسهلها قط ما يتخذه المجتمع من مواقف. فالناس عموما لا يستشيرون الأطباء إلا إذا أصابهم بالفعل مرض أو عجز. وكنتيجة لذلك أصبح دور الأطباء في الغالب محدودا بما يطلب منهم ؟ فما يتوقع منهم دائما هو الاستجابة للمشكلة بعد تمام وقوعها.

وقد شجع على هذا الموقف نظام تعليمنا الطبي. فكان دور علم الطب هو معالجة المرضء ويعلم الطلبة أن يفعلوا هذا فحسب. وحتى عهد قريب كان من النادر أن يضمن المنهج الطبي المواد الدراسية التي تمكن من إعادة توجيه فكر طلبة الطب. ومن أهم هذه المواد مادة علم الوراثة البشرية. وقد أجرى بارتون تشايلدز 01145 8:00 وزملاؤه مسحا على ١03‏ مدرسة طب أمريكية فوجدوا أن أكثر من ربعها لا يطالب الدارسين حتى الآن بدراسة مقررات في الوراثة؛ أما المدارس التي تتطلب ذلك فإنها تختلف إلى مدى واسع في عدد الساعات المخصصة لهذه المقررات. فهي تتراوح ما بين ست وخمسين وأربع وخمسين ساعة على مدى أربع سنوات. وفوق ذلك فإن عدد المدارس التي تقدم مقررا أو أكثر في الوراثة في دراسات ما بعد التخرج يقل عن نصف عدد المدارس التي تم مسحهاء مما يجعل من الصعب على الأطباء الممارسين للمهنة أن يتابعوا معرفة التطورات الجديدة فى هذا لمجال" وعلى كل فإن اللداوس الطبية نازالت على الأقل تشحرك :في الاتجاه الصحيح. فمنذ عقد لا غير كان عدد المدارس التي تجري فيها دراسة إجبارية لعلم الوراثة لا يزيد على ثلثي عددها الآن.

على أن العبء لا يقع على الأطباء وحدهم. فمقابل كل فرد واحد في المجتمع يبذل جهدا ليبقى سليم الصحة يوجد عدة أفراد لا يبذلون أي جهد في ذلك. فمعظم المدخنين مثلا يدركون الطبيعة المدمرة لعادتهم. وكلما التقطوا علبة السجائر رأوا تلك العبارة الصريحة «تنبيه: التدخين قد يضر بصحتك ضررا بالغا». وقد سمعوا بالإحصائيات التي تبين ما يمكن أن يسببه التدخين من معاناة. ورغم إدراكهم سوء العاقبة إلا أنهم يستمرون في التدخين. لماذا؟ لأن الكثيرين ينظرون إلى الإحصائيات على أنها لا تعدو أن تكون أرقاما. فمن بين ثلاثة وخمسين مليون مدخن في الولايات المتحدة لا يصاب بسرطان الرئة إلا تسعون ألفا في كل عام-أي خمس الواحد في المائة. وفي بريطانيا يبلغ عدد المدخنين سبعة عشر مليوناء ويبلغ عدد

التنبؤؤ الوراثى

الوفيات من سرطان الرئة ثلاثون ألف وفاة في كل عام: أي مرة أخرى خمس الواحد في المائة. وينظر المدخنون إلى هذه النسبة ثم يقولون في شيء من الاقتناع «لن يحدث هذا لي».

وهناك رأيان بالنسبة لهذا الموقف: الأول يتخذه نسبة هامة من أغراد الوسط الطبيء ويقول هذا الرأي: «إن هؤلاء لن يتوقفوا عن التدخين أبدا . إن من يستمرون في التدخين هم ببساطة لا يريدون أو لا يستطيعون مواجهة الحقائق. وهم يجدون طريقة ما لتبرير عاداتهم بصرف النظر عن المخاطر التي تعرضهم لها». والرأي الآخر يأخن في الاعتبار إمكانيات التنبؤٌ الوراثي. فهو يفترض أن وجه الاختلاف بين من يستمرون في التدخين ومن يتوقفون عنه هو في كثير من الحالات مجرد مسألة قدرة على التحملء؛ مسألة مستوى للتحمل قد تم أو لم يتم الوصول إليه. فالذين يتوقفون عن التدخين يصبح اتجاه التوازن في المعادلة الصحية عندهم إلى ناحية كفة الأمان. أما الذين لا يتوقفون فإنه يبدو بالنسبة لبعضهم على الآقل أن فرص إصابتهم بالمرض مازالت بعيدة. وهم يعتقدون بأن فرصة إصابتهم بمرض مزمن لا تشكل حتى الآن رسالة إنذار تبلغ في قوتها قوة حاجتهم إلى لفافة التبغ. وسوف يستمرون في التدخين حتى يتغير اتجاه التوازن. على أن العلامات الوراثية لسرطان الرئة وانتفاخ الرئة ومرض القلب. كلها مما يمكن أن يغير من اتجاه هذه المعادلة. فكلها تستطيع في الحقيقة أن تشير بالإصبع لتحدد من هم الذين يواجهون أعظم خطرء وكلها تستطيع أن تحول تلك الإحصائيات إلى مشخصات, بحيث تتحول تلك القيمة العددية المبهمة؛ أي خمس الواحد في المائة. فتصبح: أنت وأنت وأنت.

مسألة مجازفة

بالتنبؤ تتخد الإحصائيات معنى جديدا. فالتقديرات التي تبنى على اكثمال :وفوخ شرر وشخضي» تكن كل شر هنا أن يقرو هادا دن هذه الأرقام بالنسية لثاء:ولينس فقط بالنشية للسكان على وج الغضوة»

على أنه يكاد يكون مستحيلا فهم ما تعنيه حقا بعض الأرقام. ولنحاول؛ مثلا. أن نبين أهمية القول إن هناك احتمالا لفرصة واحدة من عشرة آللاف. وكلما كبر الرقم أصبح أقل في مغزاه. ولكن لو أخذنا هذه الأرقام,

54

العدو يتغير

فتكلمنا عنها في حدود عادية؛ فإنها تصبح أكثر فهما: فاحتمال قذف قطعة عملة مرة واحدة. والحصول على الوجه ذي الصورة هو احتمال من اثنين. فاحتمال قذف العملة سبع مرات مع الحصول على وجه الصورة سبع مرات هو أقل من واحد في الماثة.

واحتمال الإصابة بالمرض تسير على هذا المنوال نفسه. لنفرض أن عليك اختيار بلية واحدة-هي فرصة الإصابة بالمرض-من إناء مليء بالبلى. ولنفرض أن البلى 5165:ة21 الدالة على المرض لونها أسود؛ أما البلى الأخرى فأبيض. فإذا كانت فرصة الإصابة بالمرض هي واحد في المائة فإن معنى ذلك أن أمامك إناء فيه تسع وتسعون بلية بيضاءء وبلية واحدة سوداء.

ولو كانت العوامل الوراثية موزعة بصورة موحدة على كل السكان-أي لو كان كل واحد لديه الاحتمال نفسه للإصابة بالمرض-لتلقى كل فرد النسبة نفسها من البلى السوداء والبيضاء. ولكن العوامل الوراثية تخلق احتمالات خطر مختلفة للأفراد المختلفين؛ ويحتوي وعاء كل فرد على نسبة مختلفة. ولعل رغبتنا في أن نلعب هذه المباراة بالذات تتغير لو أنه حدث مثلا أن أعطينا ذات مرة إناء يحتوي على خمسين بلية سوداء وخمسين بلية بيضاءء بدلا من الإناء الذي يحتوي على بلية واحدة سوداء.

وحتى هذا مرة أخرى لا يغير من موقفنا . فنحن دائما نجازف بالمخاطرة, حتى لوكنا نحاول دائما تحسين فرصة بقائنا أحياء. إننا في كل مرة ندخل فيها السيارة نتخذ قرارا صغيرا بأن نجازف باحتمال وقوع حادث ما مقابل الفائدة التي نحصل عليها إذ نصل إلى المكان الذي نتجه إليه بسرعة أكبر. فنحن نعرف أن الكوابح قد تتوقف عن العملء وأن الإطارات قد تنفجرء وأن محور العجل قد يتداعى. ورغم هذا فإننا نسوق سياراتناء لأن هناك فوائد معينة من استخدام السيارة يفوق وزنها وزن المخاطر المحتملة. ولكن ماذا لو أصبح الآمر المحتمل أمرا ممكنا 5 هل سنركب بالسهولة نفسها سيارة ذات إطارات ممسوحة:؛ أو سيارة يتسرب منها زيت الكابح ؟

والأمر على المنوال نفسه بالنسبة للمعلومات التي تعطيها لنا الجينات في الطب. إنها تتيح لنا أن نتعلم أكثر عن ماهية ما نجازف به. وهل تكون الاحتمالات في صفنا أو ضدنا. وتمكننا من أن نعرف أنه بلغة الاستهداف. فإن الأمور بالنسبة لبعضنا تكون أفضل وأكثر توازنا مما هي بالنسبة

للاخرين..واشخاذ الفرانماؤال أموا خاضايناء ولكتنا الآن سشخطيم افكاذه فى ضوء معلومات جديدة. فالتنيؤ الوراتى يساعدنا بإخبارنا عما يمكن أن نستمتع به في أمان؛ وعما ينبغي أن نرغب في تفاديه.

الوقاية - العلاج النهافى

الوقاية مهمة نرق مسا عاريلا وكتظلاب يتاظلة واكمة .وي اهب يقارع مز الكت العلاجي. وسبب ذلك أساسا أن العلاج وإن كان أقل فائدة وأكثر نفقة إلا أنه لا يتطلب بذل الجهد في حياة كل يوم.

ويمثل هذان الرأيان المتمارضان عن الصحة الصراع ما بين فكرة أن نعيش للحاضر أو أن نضمن قدرا من الأمان للمستقبل. ومن الأسهل لأغلب الناس أن يعيشوا بوهم "وهي وجهة نظر تنعكس في الفلسفة الأبيقورية يةأ*") القديمة التي كثيرا ما يقتبس منها الحكمة التي تقول «كل واشرب وامرح فغدا ستمزت»: على أن مشكلة اتباء هنذا الخط من الفكر هو أنه بالضرورة هو تقمتة ثتبوءة تتحقق مع انها ذلك" إن :زفضن :اتخاذ احتياظات معمولة في مواجهة أخطار واضحة يؤدي ببساطة إلى تزايد احتمال وقوع الأضرار المترتبة على ذلك.

إن محاولة توقي المرض قبل وفوعه هي بمثابة اتخاذ وثيقة تامين: هي تستلزم أداء تضحيات صغيرة في الحاضر لتزيد فرص الوقاية في المستقبل. وللتأمين دائما تكلفته. وهو إذا كان يتطلب أن تأكل تفاحة كل يوم أو أن تبلم قرس كتتامية: أو ان تب الناخ السار.كي يتكصف الصيف فإن مثل هذه التضحيات هى مما يسهل تقبله. أما إذا كان الأمر يتطلب إجراء قبورات شاطلة في اسار الحياة فإن قرار تقبل التأمين الذي يعرضه التنبؤ الوراثي يصبح بمثابة تقييم لصفقة ماء أي أن نقرر ما إذا كانت هذه التضحيات في يومنا هذا توازي في قيمتها الراحة الموعودة في المستقبل.

فإذا بدا لنا أن المكافأة في المستقبل هي مكافأة كبيرة فسيكون من الأسهل تقبل شيء من الحرمان. أما إذا كانت المكافأة صغيرة فإن الامتناع عن شيء مما يمتعنا يصبح أمرا أصعب إلى حد كبير.

(*1) مذهب منسوب إلى أبيقور أو فلسفته. وهو الفيلسوف الإغريقي الذي كان ينادي بالملذات الحسية؛ حيث قال «إن المتعة هي الخير الأسمى؛ والفضيلة وحدها هي مصدر المتعة» المراجع

العدو يتغير

والجينات تساعد على تحديد جائزة المباراة بأن تقرر من من السكان, تحت ظروف بيئية معينة: يكون أكثر استهدافا للخطرء ومن يكون الأقل معاناة. والجينات هي والعناصر الأخرى التي تزيد أو تقلل من استهدافنا أو مقاومتنا لأمراض معينة-مثل عوامل السن والتغذية وأسلوب الحياة- تعطي الأساس لترسانة طبية متينة تزيد من دقة قدرتنا على أن نتنب لكل غرد بفرص إصابته بالمرض. ولا شك في أنها أدوات لها إمكاناتها بالنسبة لصفاعة الكامين على :الحياة هي :وغيرهاء ذلك أن الضبو بالرضن والعمن المتوقع-وتحديد قيمة التأمين على أساس هذه النبوءة-هو المفتاح لنجاح هذه الصناعة:

إن الوقاية والنبوءة يشكلان معا عنصرا هاما في مستقبلنا الطبي. فإننا إذ نانك فى العزرف على اليرات الس تحدت فى طبيفة الأخراض التي نواجههاء وإذ نتخذ مسؤولية أنشط في سبيل المحافظة على حالتنا الصحية فإننا نتعلم التحكم في العوامل التي تعرضنا للمرض؛ ونتعلم أن نصمم خططا أفضل للوقاية. والوقاية تعمل بمثابة العامل المساعد للنبؤة ؛ كما أن النبوءة تؤكد قدرتنا على التوقي. أو كما يوضح الأمر بارتون تشايلدز فيقول شيعا هفيك سيفخة سؤال آساسي كن الظب :شعلا جديذا شيرلا 81 فسان وناته سس هذ امرض اك شر كيش يمه لوسر ف تفال «ما هي الأسباب في أن «هذا» الشخص قد أصابه هذا المرض أو ذاكء. أو في أنه مستهدف له؛ وكيف يمكن معالجة هذا الشخص أو مساعدته في اتباع أسلوب حياة يجنبه المرض 2(4')

57

اباب الثاني الصحه

امهيا

لويس باستير تتاعاقة2 5أنامآ

عن الشتوان والإاجال

منذ ما يقرب من عشرين عاما كان فرانك ليلى انآ علصة:8 يعمل باحثا في مركز سرطان سلون كترنج التذكاري بمدينة نيويورك. وكان يجلس في معمله مترقبا وقوع تزاوج بين سلالتين من الفتران. وكانت إحدى السلالتين بنية مبقعة أطلق عليها 11. وهي سلالة مستهدفة بأقصى حد للاصابة بعدوى فيروس يسبب ليوكيميا الفئران. أما السلالة الأخرى في فتران سوداء أطلق عليها ©57: وهي سلالة تقاوم العدوى بالفيروس نفسه. وكان ليلى قد صمم تجربته من أجل الكشف عن الفارق الجوهري بين السلالتينء الفارق الذي يحمي إحداهما من المرضء ويجعل الأخرى معرضة للإصابة. ()

وكان الطريق إلى بحث معمل ليلى طريقا مليئًا بالمصادفات. وقد بدأت هذه المصادفات في الثلاثينات من القرن الحالي حينما شرع بيتر جورر 0011 زعات2: الباحث بمستشفى جاي بلندن:؛ بالبحث عن فصائل دم الفثران التي ترادف فصائل 480 المعروف تواجدها في الإنسان. فقد رأى جورر أن من الجائز أن تتواجد فصائل أساسية من هذا

(*) الليوكيميا سرطان يصيب خلايا الدم البيضاء. [المترجم] .

59

التنبؤؤ الوراثى

النوع في كل الثدييات. وإذا تبين وجود فصائل للفئّران مماثلة لفصائل الإنسان فإنه يمكن محاولة إجزاء تجارب على الفقران لا يكن إلجراؤها على الإنسان.

وأثناء إجراء تجاريه هده توصل جورر إلى نظام مولدات مضادات (أنتيجنات 5دهوناده) في الفئران لم يسبق اكتشافه-جزيئات دقيقة تستقر على سطح الخلية؛ وتتحكم في إنتاج الأجسام المضادة؛ أي البروتينات التي (1812). وسرعان ما تبين له أن كشفه هذا قد قويل باللامبالاة على نطاق شبه عالمي. وذلك لأنه لم يجد وسيلة لتقييم مغزى هذا الكشف.

وبقى نظام 112 في الظل عدة عقود . ثم ما لبث أن تصادف ظهور مفتاح شفري ظهر في أبحاث تبدو كأنها لا علاقة لها بنظام 112. فقد كان أحد العلماء. وهو لدفيك جروس 01055 1110111» بمستشفى المحاريين القدماء بنيويورك؛ يقوم ببحث عن سبب ليوكيميا الفئران» فوجد في عام 1957 أن ثمة فيروس 5نن1؟: أو شظية دقيقة من حامض د ن أ 2214 ملفوفة بغطاء هق البروتين: يصديب بخلايا النشاع العظمي الفا فير الإضاية بالمرضن. وكان جروس لا يعرف شيئًا عن نظام 132 فلم يكن علم الوراثة هو مجال دراسته. على أن أبحاثه المنشورة تضمنت قائمة بسلالات الفئران التى استخدمها في تجاربه. وقرأ بيتر جورر في إنجلترا مقالة جروس فلاحظ شيئًا غريباء ذلك أن كلا من السلالات الأربع التى استخدمها جروس فى تجاربه عن الليوكيميا كانت تحمل النوع نفسه من 112 نوعا واحدا من بين عشرات الأنواع الممكنة من الانتيجنات في نظام 2. وأخن يتساءل هل هذا مجرد مصادفة: أو أن في الأمرما هو أكثر, أي أ يكون فيه إشارة أن نظام 82 له تأثيره في وقوع الإصابة بالليوكيميا؟

وقد مات جورر قبل أن يرضي فضوله: ولكنه مرر فكرته هذه لعلماء آخرين. وهكذا كان فرنك ليلى يجلس في أحد المعامل الهادئة وسط مدينة نيويورك وهو ينتظر إجابة عن السؤال.

كانت التجرية التى ,سعهها ليان نسرية بميظة: كبراذتعا الفكواة المختارتان-البني المبقع والأسود-قد تمت تربيتهما خلال العديد من الأجيال بحيث تم تقريبا التخلص من كل ما فيهما من صفات وراثية مخلطة. ومن

00

عن الفئران والرجال

الوجهة العملية كانت كل سلالة من السلالتين نقية من الناحية الوراثية, بحيث أصبح كل فأر في الواقع مماثلا لكل الفئران الأخرى في سلالته. فالفئران البنية المبقعة كلها تحمل الأنتيجن نفسه في نظام 112 الذي كانت تحمله الفئران في تجربة جروس عن اختبارات الليوكيمياء بينما الفئران السوداء كلها لا تحمل هذا الأنتيجن. ثم زاوج ليلى ما بين السلالتين. وأخذ النتاج وزاوج ثانية ما بينه وبين السلالات الأبوية الأصلية. وإذ ولدت بطون جديدة يبلغ عدد الواحد منها ما بين خمسة وخمسة عشر فارا فإنه حقن كل فأر وليد بفيروس ليوكيميا الفتران. وبعد شهر سحب عينة دم من كل فأر ليختبرها بالنسبة لوجود أو غياب أنتيجن 112. وبعد شهر آخر فحص كل هذه الفئران ليحدد من منها قد أصابته الليوكيميا.

وكانت النتيجة بالضبط كما خمنها بيتر جورر. فقد كان كل فأر يحمل أنتيجن واحد من الأنتيجنين المختلفتين لنظام 8512 اللذين كانت تحملهما أصلا كل من السلالتين المختلفتين. أما الفئثران التي حملت أنتيجن 112 نفسه الموجود في سلالات جروس ققد كانت نسبة إصابتها بالليوكيميا هي خمسة وتسعين في المائة؛ بينما لم تصب الليوكيميا سوى خمسة في المائة من الفئران الأخرى.

وحتى يتأكد ليلى من نتائجه فقد أجرى التجرية نفسها مختبرا أوجه الاختلاف الأخرى المعروفة ما بين السلالتين (كاللون مثلا). فلم تظهر أي واحدة منها أي علاقة لها بوقوع الليوكيميا.

وكان هذا اكتشافا فوق العادي. فلأول مرة يتوصل العلم إلى طريقة لتحديد أي الحيوانات يكون مستهدقا لنوع من السرطان وأيها غير مستهدف. كما تبين أن علامة الاستهداف نفسها محكومة وراثيا . وقد أصبح ليلى الآن رئيس قسم علم الوراثة بكلية طب ألبرت إنشتين في البرونكس. وقد وصف وقع لحظة اكتشافه هذا فقال: «كان إلهاما صغيرا. فحتى ذلك الوقت لم نكن نعرف عن نظام 112 إلا شيئين: أنه يتحكم في جزيئات تظهر على سطح الخلاياء وأنه نظام معقد جدا. أما الآن فقد عرقا بطريقة ما أن نظام 112 هو في الوقت نفسه نظام «هام».

وقد يبدو اكتشاف كهذا وكأنه اكتشاف ضئيلء؛ ولكنه في الحقيقة ليس كذلك.

اك

التنبؤؤ الوراثى

فالبحث العلمي الأساسي يستمد وقوده من هذا النوع من الاكتشافات. غرغم أن العلم يزعم أنه يبحث أساسا في فهم الأشياء فهما فيزيقيا إلا أنه لبسرموعترد ننها ١‏ الى بلذ عذال نور داقما إلى الآبان تجن الجعيعة وإننا يجريه الناس» ويهوله الثامنء كما أن الناسن هم الذين يقتخذون الشراراث يشان الراع البسك لش يق القياء يوا دوف سد الأنك تكن السياسات التي تدخل في اتخاذ القرار العلمي هي كل شيء. وهكذا فإنه رغم كون نظام 82 نظاما معقدا مثيراء إلا أن هذا لم يكن كافيا لجذب اهتمام الثاس به: أما ما جذب اهتمام الناس بهذا النظام فهو أنه قد يكون عنصرا هاما في تفجير الإصابة بالمرضء وأنه قد تتولد منه مشاريع بحث ملهمة وغالية. وفكذ] فإن اككتقاظات ليلى كانت إلى حدما سيبا في أن يكشف يعض علماء الوراثة دراساتهم على نظام 1512 في الفكران: بينما وجه آخرون انتباههم إلى النظام المقابل له في الإنسان وهو نظام 111.4 (مولد المضاد في الخلايا البيضاء البشرية).

وقد قامت دراسة الأنتيجنات (مولدات المضاد) بنظام 4آآ أصلا بسبب أهميتها في جراحة زرع الأعضاء بنقلها من فرد لآخر. ففي أوائل الستينات اكتشف العلماء أن الآنتيجنات هي عنصر هام بالنسبة لقرار الجسم بتقبل أوبرفض الكلية الجذيدة أو العلب الجدين قن الفخرة السرحة التى كشب الجراحة مباشرة. وقد تم اكتشاف أول هذه الأنتيجنات على يد الفرنسي جين دوسيه 10205566 هدء1 سنة 1958 . وبحلول عام 1967 تم عزل خمسة الأنتيجنات أخرى لا غير. على أنه مع تزايد الأهمية العلمية والدلالة الاكلينيكية بهذه الأنتيجنات تصاعقت الاكتشافات يشانها. فوضل عددها عام 1970 إلى أحد عشر أنتيجناء وبعد حوالي عشر سنوات وصل عددها إلى أثنين وتسعين.

وَهَده الأنتيجنات نفسها هي توع من التوفيع البيولوجي للجسم: فهي مجموعة من الجزيئات تجعل من الممكن تمييز أحد الأفراد عن الآخر على تستوى الكليةومي الفرائع الباقرة تجيومة صغيزة جد من العينات تتواجد في كل خلية بشرية على الكروموزوم رقم 6. وهي بعد أن تنتج تتخذ مها معاها كلى بعك الغايةبوهتاك تقوم برظيفقيا كسز مازمن نظام تحديد هوية الجسم, فهي بمثابة مجموعة بطاقات هوية واضحة

02

عن الفئران والرجال

حذا للنزارة كسماينا في الباق كل خلية فى اللحسة»

ونظام الهوية هذا هو أحد أهم العناصر الحاسمة في دفاع الجسم عن نفسه ضد المرض. وهو يتألف من شقين هامين: الأول «خلايا الدم البيضاء» زكلاءء 61004 عختط11) وهي جيوش من جنود ميكروسكويية تدور باستمرار خلال الأوعية الدموية تهاجم وتدمر أي شيء لا تستطيع أن تتبين أنه ينتمي إلى جسم الشخص. ثم يلي ذلك تلك الجزيئات الدقيقة المسماة» (دعنةوطنامه) القى #لصق نميا وى بكلية للا لصيل ينلاقة الهوية الخحيحة قضييها كشيء ينيقي أن يدمره جهاز الناعة. هالخلايا البيضاء والأجسام الضادة يحددان هوية أي خلية يعثران عليها . وهما يشكلان معا جهاز تحكم عالي الكفابة يكل مح المهي عت الاسام الفريجة أن كدفل الحميم وقرقم الخلل بوظائفه. وهما يدافعان عن الجسم ضد الغزو والعدوى بأي شيء الكناة من البكقيريا والفيرويناف ع النطارياك .وحمي اتكرجنا د بغي ابخاذيا القى مسريها ركانها لحيل يظافاف مضوية تدل على ماقا لهذا الجسم +وهكذا ترك هذه الخلايا وشائها . فنظام المتاعة يعمل يدقة على تجنب أن يقوم بأعمال عنف ضد خلايا الجسم نفسه اللهم إلا في حالات شاذة جدا من أحوال تدمير الذات.

ولأتقينستاه حرا اشتكال والحجاء تزه كلنسم إن امس مجموعات منفصلة متميزة هي: ,2 ,0 ,8 ,لى ,821: ويرث كل واحد منا من والديك نا مسرل وومةه إاى تر تكيجتاكي كين مين كل مجموفة. واحدمن كل مق الواليدية دقفا يمكن اذيكون تقاف نيارة الأببر ها مضل إلى يوذ ] كرجا مسعيادة, عا | تسكن نموي الالسقية االوجودين داخل أي مجموعة واحدة إذا حدث أن مرر كل من الوالدين الأنتيجن نفسه للولي:

وحتى الآن لم يتوصل العلماء إلى حساب عدد التوافيق الممكنة بين الأنتيجنات. والسبب الأساسي لذلك أنهم ليسوا واثقين بعد من أنهم قد تمكنوا من التعرف عليها كلها. على أنه قد تم حتى الآن اكتشاف اثنين وتسعين أنتيجنا تعطينا كما مذهلا من التنوعات: فإذا أقمنا بحساب كل طتروب التواشيق المكنة هيما بين الجمرهاك اسن بح الآنتيجناك» أفإن مجحبو التبادال يضلل إل مقاف ا ثالازيت. وضع اليكية التصبابية بدو أن من

05

غير المحتمل أن يكون هناك فرد واحد على وجه الأرض يتماثل في نوع الأنتيجن 111.4 مع أكثر من دستة من الأفراد (أثنى عشر فردا) الآخرين أو ما يقترب من ذلك (تحمل التوائم المتطابقة مجموعات متطابقة من الكروموزومات. ولهذا فإن لديهم أيضا مجموعات متطابقة من الآنتيجنات. وهذا هو السبب في أن نقل الأعضاء فيما بين هذه التوائم لا يؤدى إلا نادرا إلى رفض المتلقي للعضو الجديد . أما بالنسبة لمن ولدوا منا من دون قطع غيار سهلة المنال هكذا فإن الجراحين يعتمدون على اختبارات نوع الأنتيجن 14 مَن من واهبي الأعضاء لديه النوع الذي يوافق نوع المتلقي بقدر الإمكان).

وصول خظام .]11

مع استمرار البحث في نظام 1114 زاد تأثيره على ممارسة مهنة الطب. وقد تمكن بالقعل.من أن يجعل جراحة زرع الأعضاء أكثر آمنا وبساطة: ولعلنا سنتعلم في المستقبل كيف نعالج أمر جهاز المناعة في الجسم بحيث نكبح من رد فعله الطبيعي بالنسبة للأنسجة التي يتعرف عليها كأنسجة غريبة؛ وبهذا يصبح زرع الأعضاء أكثر سهولة. ولعلنا سنتعلم أيضا كيف تبدأ الأوبئة ولماذا يكون لأحد الأفراد القدرة على تمييز غزو بكتيري أو فيروسي ومقاومته. بينما لا يستطيع فرد آخر فعل ذلك.

ولعل الآهم من ذلك أن أنتيجنات 4.آ11: بطبيعتها كبطاقات هوية للجسم, تقدم لنا فرصة الكشف عن استهداف كل منا شخصياء أو مقاومته عشرات من الأمراض.

وقد كانت الاحتمالات واضحة من أول الأمر. فعندما أكتشف أنتيجنات 114 في بادئ الأمرء وتبين أنها المقابل البشري لأنتيجنات 512 في الفئران. أخذ الباحثون يقبلون في المجاميع البشرية بحثا عن وجود ارتباطات بين أنتيجنات 111:4 والمرض تمائل الارتباطات التي اكتشفت في الفئران. وضي فرنسا مثلا تم تحديد نوع 111:4 عند مرضى الليوكيمياء وذلك في تجربة للعثور على المرادف البشري لأنتيجن لودفيك جروس عند الفتّران (11011آ 10 1001156 6105865 6) . على أن نتائج البحث كانت عموما سلبية. وحتى عقد واحد لا غير ظل جين دوسيه يقر بأنه لا يوجد حتى الآن أي «دليل

عن الفئران والرجال مقنع على وجود ارتباط بين نظام 111.4 واستهداف الإنسان للمرض» ©2.

الأب النسل الأم م

6عللامم ملمالاصوعع0 متكعلاكاسا و

والوع رمه

١ خلايا‎

5 اي 00 ولام مواسيوم

شكل2 - نظام 4.آ1آ

تعطى أنتيجنات 1114 نمطا منفردا للهوية يستخدمه نظام المناعة في الجسم: (أ) يعطى كل من الأبوين خمسة أنتيجنات 814 إلى طفلة-واحد من كل من المجموعات الخمس-. (ب) خلايا الدم البيضاءء وهي جزء من جهاز المناعة. تميز خلايا الجسد حسب نوعها من نظام خآ فتتركها وشأنها. (ج) خلايا الدم البيضاء تتعرف على الطبيعة الأجنبية للخلايا إجراء اختبارات تحديد أنواع 1114. ومرة بعد أخرى وجد الأطباء ارتباطات

05

التنبؤؤ الوراثى

وبدأ الزخم يتراكم. وعاد الباحثون يختبرون أنواع 111:4 في مجموعات بأكملها من مرض يعانون كلهم من المرض نفسه. وتم في هذه المرة العثور على ارتباطات بين أنواع 111:4 وأنواع المرض. وكانت الارتباطات الآولى

على أن أبحاث الحيوانات دلت على وجود صلة قوية بين نظام 4.آ1آ1 والمرضء فحفز ذلك العلماء على الاستمرار في محاولاتهم. وأسسوا دراساتهم على فرضين منطقيين: الأول أنه زاد تكرار أحد الأنتيجنات في مجموعة مرضية أكثر مما في عامة السكان فمن المحتمل إلى حد كبير أن يعني ذلك أن الفرد الذي يحمل هذا الأنتيجن هو أكثر عرضة للاصابة بالمرض ممن لا يحمله؛ وبالعكس فإذا بدا أحد الأنتيجنات «أقل» ظهوراء فإن من يحملونه قد يكونون في الواقع أكثر«مقاومة» من غيرهم. وفي عام 0 تأكد أول ترابط ذي دلالة: فقد تم العثور على صلة بين نظام 4.آ1آ1 ومرض هود حكن (56هء015 5“مكاع1100) أو أحد سرطانات الجهاز الليمفاوي. وقد أثار النشاط في هذا المجال من البحث ضجة كبرى في السنوات الأخيرة. مع نجاحات درامية. وتوقعات لمستقبل أكثر أهمية. وقد تم الآن تقبل إنتيجنات 4.آ11 كعلامات وراثية لأكثر من ثمانين مرضا مختلفاء ومازال عشرات غيرها يتم اكتشافها في كل عام. (جدول .)١‏

ولعل أهم ارتباط ذي دلالة تم اكتشافه بالنسبة لنظام 111:4 هو ارتباط أحد أنتيجنات المجموعة 8 (ويطلق عليه 14-827آ11) بمرض التهاب الفقرات الالتصاقي. وهو حالة التهاب في مفاصل العمود الفقريء. وتدعى أيضا «عمود البامبو» بسبب المظهر المميز للفقرات إذ تلتحم معا. والتهاب الفقرات الالتصاقي هو 114-827 يقدم المثل الكامل لاستخدام علامة وراثية في التنبوٌ بالاستهداف» لأحد الأمراض رغم أن سبب ارتباط المرض بالعلامة مازال غير مفهوم على نحو كامل. وبأخد الحقاذى التالية فى الاعتبار:

- يصيب التهاب الفقرات الالتصاقي ما يقرب من 4,0في الماثئة من السكان: وأغلب المصابين من الشبان الذكور.

- يظهر أنتيجن 1118-8527 في حوالي 8 في الماثة من عامة السكان.

ك4

عن الفئران والرجال

جدول 1 : الأمراض المرتبطة بعلامات وراثية من نظام 111.4

أنت أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض : إذا كنت تحمل هذا النوع

من إنتيجنات /.[آآ: أمراض الحساسية : حمى القش ( مرض حبوب لقاح العشب ) 42-2 , 81-188 لربو 41-8 , 6 د لتهاب زيادة الحساسية بالرئة ( الحساسية

لاستنشاق الغبار العضوي ) 40آ]

أمراض الجهاز الدوري :

مرض الشريان التاحي

مرض انسداد الشرايين ( التهاب الشرايين التجحلطي الانسدادي )

مرض تاكاياسو ( مرض انعدام النبض ) تدلي الصمام امترالي

أمراض جهاز المناعة :

أمراض النقص الأولي للمناعة ( صعوبات في إحداث رد فعل مناعي (

احتلاج تمدد الشعيرات ( خلل في العين والبشرة » مع احتلال التوازن )

أمراض الجهاز الضام :

مرض الذئبة الحمراء الجهازي ( يصيب أكثر

67

التنبؤ الوراثى

تابع جدول 1: الأمراض المرتبطة بعلامات وراثية من نظام 111.4

أنت أكثر عرضة للإصابة يبهذا المرض :

من جهاز في الجسم ( متلازمة سيوجرن ( التهاب في المفاصل

مصحوب بانعدام الدموع (

أمراض الجلد :

الصدفية المنشنة

التهاب الحلد المقوبأ ( خلل في البشرة

كثيرا ما يصحبه ضمور جزء من الأمعاء ) الفقاع المخشن ( خلل تقشري بالبشرة ) الجدرات والندبات الغليظة

تقرحات الفم الراجعة

مرض بست ( تقرحات مزمنة راجعة في الفم والأعضاء التناسلية والتهاب في المفاصل . الخ ) التهاب الحلد الحساس الوراثي

أمراض الغدد الصماء :

مرض البول السكري للصغار

التسمم الدرقي ( مرض جويفز بالغدة الدرقية ) التهاب الدرقية تحت الحاد

مرض اديسون غير معروف السبب ( مرض

في الغدة الكظرية يؤدي إلى نخلل

في توازن المعدنيات )

08

إذا كنت تحمل هذا النوع

1813, 1817, 18337, 183 16, 6

3 ,828 10لمر

25214, 857 6 62-2

185 05 ,فخ ,تم

528, 5 08 815

عن الفئران والرجال

تابع جدول 1 : الأمراض المرتبطة بعلامات وراثية من نظام 111/4

أنت أكثر عرضة للإصابة يهذا المرض :

زيادة نشاط الكظرية أمراض الحهاز الحضمي : التهاب الكبد المزمن النشط

حاملو فيروس التهاب الكبد

تليف الكبد المراري

مرض الكبد الكحولي ( مع التليف ) التلون الحديدي ( ارتفاع شاذ في مستوى الحديد يؤدي إلى صبغ البشرة وتضخم الكبد وهبوط

القلب .. الخ )

التهاب البنكرياس المزمن

التليف الحوصلي

حساسية الأمعاء للدبواق ( جرح الأمعاء

بابتلاع أحد البروتينات في الطعام وهو الحلوتين ) التهاب الزائدة الدودية الحاد

الأنيميا الخبيئة

الأمراض المعدنية والاستجابة للتحصين :

العدوى الراجعة بفيروس القوباء

إذا كنت تحمل هذا النوع

08

811 815, 55 08

83 870 ,1ى 85-8

09

التنيؤ الوراثى تابع جدول 1 : الأمراض المرتبطة بعلامات وراثية من نظام 4م111

أنت أكثر عرضة للاصابة بهذا المرض : إذا كنت تحمل هذا النوع من إنتيجنات /.[آ11:

الحمى الغددية

الالتهاب السحائي والتهاب اللهاة بعدوى

جرثومة هيموفيلس الانفلونزا

فرط الحساسية للنكاف والمكورات العنقودية

وفطر الكانديدا

لخدام

لتهاب بجحرى البول بالسيلان

قلة الاستجابة للقاح الجدري

لأورام الخبيئة :

سرطان الخصية المزحي لأنيميا اللاتكوينية

سرطان عنق الرحم

سرطان الكلى

سرطان المستقيم

سرطان المثانة ( سرطان الخلية الانتقالية ) مرض هود حكن

الأمراض العصبية والنفسية :

التليف العصبي المتعدد

التهاب العصب البصري

الوهن العضلي الوخيم

70

عن الفئران والرجال

تابع جدول 1 : الأمراض المرتبطة بعلامات ورائثية من نظام 111.4

أنت أكثر عرضة للإصابة يبهذا المرض : إذا كنت تحمل هذا النوع

من إنتيجنات /.[1]: مرض العصبة الحركية ( ضمور الأعصاب في أجزاء معينة من جذع المخ والحبل الشوكي ) 8 ,2 الجنون ( الخبل ) الشللي الناتج عن الزهري 16[آ] الشيزوفرينيا وأمراض الإكتئاب الهوسي 8 ,5217 أمراض العيون : التهاب العنبية الأمامية الحاد 027 الحلوكوما الأولية منفرجة الزاوية 7 ,5212 التهاب العين بفطر الهيستدبلازما 72 ,27

أمراض الرئة :

الالتهاب الأسبستوري 227

رئة الفلاح 58 أمراض الكلى :

مرض التحوصل المتعدد للكلية

متلازمة الالتهاب الكلوي ( تستجيب للهرمونات

الكظرية » مع وحود بروتين ف البول واستسقاء عام

ارتداد البول من المثانة للحالب ( ثما يؤدي إلى

العدوى )

داء الكلية المتسبب من سوء استخدام

المسكنات ( إضرار بالكلية من سوء استخدام المسكنات )

التهاب الكلية الحوصلي بعد العدوى

7

التنبؤ الوراثى

تابع جدول 1 : الأمراض المرتبطة بعلامات ورائية من نظام 111/44

أنت أكثر عرضة للإصابة يبهذا المرض : إذا كنت تحمل هذا النوع بالمككورات السبحية 2 ,119كمر

سرطان حلية الكلية العائلي

الأمراض الروماتيزمية :

التهاب الفقرات الالتصاقي

مرض ريتر

التهاب المفاصل ما بعد العدوى

التهاب المفاصل الصدفي ( تظهر الصدفية

من 5 إلى 10 في المائة من مرض التهاب

المفاصل ) 8 ,2217 ,8213 ,5227 التهاب المفاصل المتعدد المزمن في الصغار 227 الكتف المتجمد ( أو التهاب ما حول

مفصل الكتف ) 027 أمراض شّ

تمدد الشعيرات النزفي الوراثي

ما قبل تسمم الحمل

هبوط القلب التضخمي مع الضغط الطبيعي

12

عن الفئران والرجال

- يظهر أنتيجن 1118-827 أيضا في نسبة مذهلة من المصابين بالتهاب الفقرات الالتصاقى وهى نسية واحد من كل ستة عشر فردا يحملون -4]آآ] 7 . وإذا بخصنونا الأرقام في الشبان الذكور بدلا من عامة السكان تهبط النسبة إلى واحد من كل أربعة.

يتبين من الدراسات أن من يحمل أنتيجن 1114-8527 يكون أكثر تعرضا للمرض بمائة وسبعة وعشرين ضعفا ممن لا يحملون هذا الأنتيجن؛ وهي زيادة هائلة في نسبة التعرض لخطر المرض. وارتباط الآنتيجن بالمرض يشرح مع أشياء أخرى السبب في ندرة إصابة الأفريقيين السود بمعرض التهاب الفقرات الالتصاقيء ذلك أن أنتيجن 827 نادرا ما يظهر فيهه .

وعلى كلء فإنه حتى عهد قريب لم يستطع الباحثون تجميع مجموعة شاملة للعوامل التي تفجر أمراضاء مثل مرض التهاب الفقرات الالتصاقي؛ أي قائمة العناصر البيئية والوراثية التي قد تسبب معا وقوع المرض. أما الآن فقد تم بفضل تنفينذ بحت مثابر الكشف عن بعض هذه الألغاز.

فذات يوم من عام 1962 كانت مدمرة من أسطول الولايات المتحدة تدعى «ليتل روك» 1061 1416.آ 55[]) تقوم بجولة في الشرق الأقصى. وتوقفت المدمرة في أحد المواني وقفتها الأخيرة قبل عودتها إلى الولايات المتحدة بستة أشهرء فقرر البحارة أن يقوموا بنزهة في هذا الميناء.

ولما كان الشرق كله فيه أمراض معدية متوطنة فإن العاملين بمطبخ المدمرة كانوا يتخذون احتياطات محكمة إزاء الأطعمة التي تقدم للأكل. فكانوا يغلفون اللحوم ويخزنونها في عناية. ويغفسلون الخضراوات غسلا دقيقا ولا يقطعون شرائح الخبز إلا عند تقديمها للأكل.

وبعد ساعات قليلة من النزهة رفعت السفينة مرساتها. ومرت ثماني عشرة ساعة وإذا بمرض الدسنتاريا يتعثرون واحدا بعد الآخر في طريقهم إلى المستشفىء وبدا جليا أن الأمور ليست على ما يرام.

وقلّب الأطباء قليلا في الأمر فكشفوا سر ما حدث. فرغم احتياطات المطبخ كان ثمة طاهيان قد أصيبا بالدسنتاريا قبل النزهة ببضع ساعات. ولما كانا لا يرغبان في دخول المستشفى خوفا من ضياع التصريح الموعود بالنزول إلى الشاطئ فقد أخفيا أمر مرضهما. وبدلا من إعلانه فإنهما استمرا في إعداد الطعام مع هرولات سريعة إلى دورة المياه من حين لآخر.

13

التنبؤؤ الوراثى

وبلغ من حرصهما على ألا ينكشف أمرهما أنهما حتى لم يكونا ليتوقفا لغسل أيديهما.

وفي خلال بضعة أيام تمت إصابة 602 من البحارة بالمرضء؛ من مجموع 6 بحارا (نصف المجموع تقريبا). ورغم أن أحدا لم تكن إصابته خطيرة, إلا أن عشرة من هؤلاء المرضى أصيبوا بعد أسبوعين بمتلازمة ريتر (1“5هازه5 عدو ملمزة)؛ وهي نوع غير شائع من التهاب المفاصل يحدث مصحويا بالتهاب في العين ومجرى البول.

وظهور مثل هذا العدد من حالات ريتر مرة واحدة لا بد من أن يكون أكثر من صدفة. فقد كان الأسطول كله يسجل في المتوسط 36 حالة من متلازمة ريتر طوال العام من بين مجموع يصل إلى ما يقرب من 000,904 فرد. وعلى هذا المعدل فإن المفروض ألا يظهر في السفينة ليتل روك إلا حالة واحدة كل عامين. والاحتمال بأن يكون ظهور عشر حالات فى ستة عشر يوما مجرد صدقة. هو عند حسابه احتمال واحد إلى 4, |* 10 8- وهذا رقم غلكي. وكان الشيء الوحيد المشترك بين الرجال هو تلك النزهة. والاستنتاج الواضح من هذا كله هو أن البكتيريا المسببة للمرض-وتدعى شيجيللا هااهعن50-قد فجرت بطريقة ما وقوع التهاب المفاصل .

وقد بُلّفت هذه النتائج في حيينهاء ثم نسى أمرها حتى مرت عشر سنوات بعدهاء وعندها بدا باحثان في وراثيات المناعة بجامعة ستانفورد, وهما أندريه كالن صذئلة© 1زع:لمةى وجيمس فريز و5غ2:3 وعدمة[ يبحثان بدقة عن السبب في إصابة عشرة أغراد فقط بالتهاب المفاصل بينما نجا منه 592 فردا آخر. وكان قد تبين في ذلك الوقت أن 811.5-827: وهو الأنتيجن نفسه المرتبط بالتهاب الفقرات الالتصاقيء له علاقة ما بمتلازمة ريتر. وثار فضول كالن وفريز: هل من الممكن أن يكون لدى من أصيبوا بالتهاب المفاصل عامل وراثي يجعلهم مستهدفين له ؟

وكانت أي معلومات عن مصير بحارة «ليتل روك» إما في الملفات وإما مما لا يمكن الحصول عليهء وهكذا كان على كالن وفريز أن يتبعا أثر البحارة واحدا بعد الآخر. وتمكنا في النهاية من العثور على ثمانية من البحارة العشرة الذين أصيبوا بمتلازمة ريترء واختبرا دم كل واحد من هؤلاء الرجال لمعرفة نوع أنتيجنات 4آ11: فاكتشفا أن سبعة من الثمانية

1 4

عن الفئران والرجال

يحملون أنتيجن 827 وبالإضافة إلى ذلك فإن الثامن الذي لا يحمل أنتيجن 7 كانت أعراض إصابته أخف الأعراضء وأصبح الآن بعد مرور ثلاثة عشر عاما خاليا من أي عرض, بينما السبعة الآخرون مازالوا يعانون من التهاب المفاصل في الركبة والمرفق والرسغ, كما كانوا يعانون من عشى في البصر والتهاب مزمن في مجرى البول.

ومن الواضح أن الإصابة بالدسنتاريا البكتيرية قد أدت إلى ظهور التهاب المفاصل عند من يحملون أنتيجن 827. وهكذا فإن عدوى لا تحمل أي مشابهة للمرض المزمن قد فجرت بطريقة ما الإصابة به. فظهور العدوى البكتيرية قد نشط بطريقة ما الاستهداف لالتهاب المفاصل.

وقد أدت حالة سفينة الولايات المتحدة «ليتل روك» إلى أن توصل فريز وكالن إلى استنتاجات عديدة. فقد بينا بما يقرب من اليقين أن الأنتيجن 1112-7 والدسنتاريا البكتيرية كلاهما أداة في إحداث متلازمة ريتر. على أن هذين الباحثين قد حصرا ما بين أربعة وعشرين واثنين وأربعين بحارا ممن أصيبوا بالدسنتاريا ويحملون 827 في الوقت نفسه. ومع ذلك فإنهم لم يصابوا بالتهاب المفاصل. فالتهاب المفاصل لم يصب كل بحار أصيب بالدسنتاريا وعنده 827 كما أن أحد البحارة ممن لا يحملون 827 قد أصيب بالتهاب المفاصل؛ ويدل هذا على أنه لا بد من وجود عوامل وراثية أخرى لها دورها في الإصابة بالتهاب المفاصل0". ومن وقتها مازال البحث مستمرا عن هذه العوامل الأخرى.

فظام 111.4 والتنبوؤ

أن نعرف أن شخصا ما معرض لخطر الإصابة بأحد الأمراض هو أمر لا يماثل بالطبع إعطاء تشخيص أكيد في وقت مسبق. فإذا كان هناك فرد يحمل 1118-827 وأصيب بالدسنتاريا البكتيرية فإنه يبدو أن لديه فرصة من ثلاث للاصابة بأنواع معينة من التهاب المفاصلء؛ ورغم هذا فإن الطبيب قد يجد من الصعب أن يحذر مريضا قبل أن يقع المرض؛ خصوصا إذا كانت المشكلة. تحت البحثء هي مما لا يمكنه أن يقدم شيئا إزاءها . وفوق هذا فإن مرضا مثل التهاب الفقرات الالتصاقي لا يمكن أن يشخصء؛ وينبغي ألا يشخص من دون صورة بأشعة إكس لتؤكد تواجد العيوب المميزة

15

بعظام الفقرات. وكنتيجة لذلك فإن بعض الأطباء ينادون بأن وجود أو غياب1118-827 هو أمر لا معنى له في مجال تحديد ما إذا كان مرض ما سوف يصيب مريضا بعينه؛ وإذا كان الأنتيجن يعطي إيماءة قوية عن تعرض البعض تعرضا أكبر لخطر الإصابة بالمرض فإن الأنتيجن وحده لا يعطي الإشارة لبدء وقوع المرض. ويزعم هؤلاء الأطباء أنه ما لم يتم التعرف على كل مجموعة العوامل المحيطة بالمرض فإن وجود الأنتيجن ليس إلا علامة إحصائية. واستخدامه كهلامة وراثية قد يتسبب في تصنيف بعض الناس على أنهم «كسيحو 827)»: بالرغم من أن أحدا لا يستطيع الجزم بأن المرض ولا شك في أن هذا الزعم صحيح إلى حد ما. فإلى أن يتم الكشف عن كل العوامل البيئية والوراثية التي تمتزج معا لتفجير الإصابة بالتهاب الفقرات الالتصاقي لا يمكن إجراء أي تشخيص دقيق أكيد للمرض إلا عند تواجده. على أن هذا الزعم يتجاهل مجالين هامين في الممارسة الطبية قد تؤثر فيهما العلامة الوراثية: أولهما أن المعرضين لخطر الإصابة يمكن متابعتهم عن كثب؛ بحيث يتم اكتشاف بدء المرض في وقت أكثر تبكيراء كما أن العلامة الوراثية قد يكون لها استخدامات أخرى غير معروفة الآن تتجاوز مجرد استخدامها في تشخيص المرض. وقد تم فعلا العثور على أحد هذه الاستخدامات الأخرى. فقد صادف أن لقي ستائلي هوبنفلد بإعاسقا5 4ع معمم110: جراح العظام بكلية طب ألبرت أنشتين والمتخصص في مرض الجنف 10515 التقوس الجانبي للعمود الفقري-صادف أن لقي هذا الجراح مريضا ذكرا شايا يتواجد لذية مركن الجنف وأنتيجن827 مغا: وأغطاه وجود الأنتيجن الفرصة لمحاولة طريقة علاج طبيعية وجديدة تماما. ويتم علاج تقوس العمود الفقري في الوقت الحاضر بطريقتين أساسيتين: إما بإجراء جراحة هائلة يتم فيها لحم ما يصل إلى سبع عشرة فقرة من الفقرات الأربع والعشرين: بالعمود الفقريء وإما باستخدام أربطة داعمة يظل المريض محزما بها ليل نهار بواسطة أداة روب جولد برج عجيبة الشكلء ويبقى المريض هكذا ابتداء من تشخيص المرض حتى يتوفف نمو العمود الفقري في حوالي السادسة عشرة من العمر. ولم يكن علاج الأريطة هذا هو الخيار المناسب لمريضنا الشاب بالذات: فقد كان فى

عن الفئران والرجال

الواحدة والعشرين من عمره؛ أي أن عموده الفقري قد توقف عن النمو منذ عدة سنوات وقد ازداد تقوسه سوءا.

على أن أنتيجن 827 أعطى خيارا ثالثا للعلاج. وعلى أي حال فقد عالج هوبنفلد المريض بالأربطة. وهو يأمل أن يكون لوجود أنتيجن 4آ11 إشارة لاحتمال إصابة المريض بالتهاب الفقرات الالتصاقي-الذي يؤدي إلى التحام الفقرات على نحو طبيعي-. وفكر الجراح في أنه إذا لم يحدث التهاب فإن الأربطة ستؤدي على الأقل إلى منع زيادة سوء تقوس العمود الفقري؛ وسيبقى هناك خيار إجراء جراحة لحم فقرات العمود صناعيا ليستخدم فيما بعد.

وإذ مرت الشهور أصبح واضحا أن تحليل هوبنفلد كان تحليلا صاثيا . ففي ظرف عام بدأت فقرات المريض في الالتحام. وبعد ثمانية عشر شهرا كان الالتحام من القوة بحيث أمكن إزالة الرياط الداعم. وبهذا فإن هوينفلد لم يضطر قط لإجراء العملية الجراحية. وبذا أمكن تجنب إجراء جراحة مؤلمة باهظة التكاليف. بل أحيانا خطرة. وكان ما مهد الطريق إلى ذلك هو وجود العلامة الورائية .

والرابطة ما بين التهاب الفقرات الالتصاقي و 111.8-827 هي مجرد رابطة من بين روابط أخرى عديدة تم اكتشافها بين نظام 111:4 والأمراض الأخرى. ومن أهمها ما يلي:

- أثبت أطباء الجلد أن أحد الأنواع الشائعة من الصدفية يتواجد عند من يحملون أنتيجن 14-827آ11 بنسبة تزيد خمسة أضعاف على ما عند غيرهم. والهنود الأمريكيون. كمجموعة سكانء ليس لديهم الجين اللازم لإنتاج 06 ولذا فإنهم لا يصابون بالصدفية97 .

- ووجد أطباء الجهاز الهضمي أن من يحملون أنتيجن 1115-88 يزيد استهدافهم لالتياب الكنى لوو لتقمل ركاذخة ستماف على سن الا مخبا كن كما أن نسبة تعرضهم لمرض حساسية دابوق القمح تبلغ تسعة أضعاف الآخرينء ودابوق القمح هذا هو بروتين يمكن أن تسبب الحساسية له اخنظرانات سغوية خظيرة 0

- ومرض وهن العضلات الوخيم الذي سقط أوناسيسر'" عاماقضتة 9515 ضحية لهء هو مرض يمكن التنبؤ به عن طريق علامتين وارثيتين:

(*1) أبن المليونير اليوناني أوناسيس.

717

التنبؤؤ الوراثى

ذلك أن أنتيجنات 111.5 وكروموزومات الجنس كلاهما يلعب دورا في تحديد الاستهداف لهذا المرض. وتبلغ نسبة تعرض الإناث القوقازيات اللائى يحملن 81-8 لخطر الإصابة بالمرض أثنى عشر ضعفا لمن لا يحملنه؛ بينما لم يتبين بعد أن وجود 88 في الذكور يجعلهم مستهدفين للإصابة بالمرض ©.

- وسبرطان المثانة من الأمراض ذات الأسباب المتعددة. ومن العوامل التي تزيد من فرصة الإصابة به التدخين أو شرب القهوة أو العمل في منامات السيفاث والطاطه على أن العوامل الوراشة قن كزين أيكا عد خطر التعرض للإصابة. فالذين يحملون فصيلة دم (4) تزيد قليلا فرصة إصابتهم بسرطان المثانة. وكذا أيضا من يتواكب لديهم أنتيجنات من نوعي1118-0:4,1114-85. أما الذين يحملون هاتين العلامتين الوراثيتين معا فإن نسبة خطر إصابتهم تزيد إلى حد محسوس: وحسب الدراسات التي أجريت في درهام فإن من يحملون فصيلة (8) والآنتيجنين التابعين لنظام 13114 تزيد فرصة إصابتهم بسرطان المثانة بخمسة عشر ضعفا على ساكر السكان عافة9,

- ويؤكد بعض الباحثين أن من يتواكب عندهم الذ-شآآآ و 5-88.آ1أو من يتواكب عندهم 111:45 و 2 1114-8١‏ هم أكثر حساسية من غيرهم لحبوب لقاح العشب. أما من يحملون 8 -841 فهم أكثر تعرضا للإصابة بالريو!!".

- وقد وجد العلماء أن من يعيشون أطول من غيرهم قد تلقواء في أغلب تأكيد. من كل من الآبوين أنتيجنات مختلفة من 4-ش.آآ و 8-شآآآ. وهم أيضا لا يحملون أنتيجنات من تلك التي يصحبها المرض غالبا (مثل (88 7 وثمة نظريتان لشرح هذا الاكتشاف فوق العادي: إما أن حمل زوج متمائل من أنتيجنات :8 يعنى أن حامله أكثر تعرضا لأمراض معينة: وبالتالي فهو يعيش زمنا أقصر؛ وإما أن حمل أنتيجنات غير متماثلة يحمي حاملها من مدى أوسع من الأمراضء فيعطيه فرصة أفضل للعيش زمنا علول:

ورغم كل هذه الروابط بين الآنتيجن والمرض وأخرى غيرهاء فإن العمل في أبحاث نظام 1114 لم يكد يبدأ بعد. فعمر البحث في هذا الميدان يقل عن عقدين ؛ وفي الأعوام العشرة الأولى أو ما يقرب منها لم يكن هناك حتى من يستطيع أن يؤكد على وجه اليقين سبب وجود هذا النظام. وعلى

718

عن الفئران والرجال

أي» قلماذا ينبغي أن يخلق كل جسم خلايا تختلف عن خلايا كل شخص آخر؟ من المؤكد أن سبب ذلك لم يكن أن الجسم قد توقع أن ثمة جراحا سوف يحاول يوما ما أن يزرع فيه أعضاء.

وعلى كل حال فهناك الآن نظريات معقولة عن كيفية نشأة هذا النظام وكيفية عمله. وأكثر النظريات شيوعا تعتمد على قدرة الآنتجينات على التعرف على الخلايا التي تنتمي إلى الجسد نفسه. وإذا كان على الجسم أن يتعرف على ما هو أجنبي عنه فإن عليه أولا أن يتعرف على شيء في خلاياه نفسه يحدد هويتها «كذات» وهذا الشيء هو مجموعة أنتيجنات شآة. على أن القدرة على تمييز «الأجنبي» عن «الذات» لها دور أبعد من مجرد تمييز غزاة خارجين من نوع الفيروسات والبكتيرياء فهي تشمل الخلايا المتغيرة أو الطافرة من خلايا الجسد نفسه. ويعتقد الكثيرون من الباحثين أنه أثناء ملايين الانقسامات التي تمر بها خلايانا طول حياتناء تنشأ طفرات ذات خطر كامن: نتيجة أخطاء في عملية الاستنساخ. وبعض هذه الخلايا الطافرة قد يصبح خلايا سرطانية. على أنه يتم التعرف على هذه الطافرات كخلايا مخظلفة غن ساكر خلايا الجسم: وهكذا يثم داكما فرزها ثم تدميرها بواسطة جهاز التحكم المناعي. وحسب بعض النظريات فإن السرطان قد ينتج أحيانا عن خطأ في جهاز التحكم أو حتى عن جهاز تحكم سليم قد تغلب عليه زيادة عدد الطافرات بأكثر مما يستطيع التعامل معه.

وعلى أي حال فإن طريقة ارتباط نظام 14آ]1 بالأمراض مازالت حتى الآن تعد أمرا مبهما إلى حد كبير. فلماذا ينبغي تواجد صلة بين أنتيجن معين من نظام 4:آ11 ومرض البول السكري مثلا؟ أو بين أنتيجن من 1114 والتهاب الكبد؟ وما إن نربط ما بين أنتيجن ما وأحد الأمراض حتى تنشأً مشكلة علمية؛ وهى مشكلة تحديد طبيعة هذا الارتباط. والترابط قد يشوك اخلوفة أسياب:

-١‏ أن تكون هناك علاقة سببية حقيقية بين وجود أنتيجن 111.4 ونشوء مركن وقن كختلف أسيات هذه الوايظة:» على أن ثمة تفسيرا تلقى قدو عاماء وهو نظرية المحاكاة الجزيئية». وبمقتضاها فإنه يوجد تشابه كبير بين الميكروب الغازي وأنتيجن بعينه من 5.آ1. حتى أن الجسد لا يتمكن من تمييز الغازي كشيء أجنبي. وبالتالي فإن الميكروب يتمكن من إحداث ثغرة

70

التنبؤؤ الوراثى

في الجسم . وتشير بعض التجارب إلى أن الأجسام المضادة التي قد تتفاعل ضد 1114-827 قد تتفاعل أيضا ضد أنواع معينة من البكتيريا المعروفة ؛ فإذا كان أحد الأفراد يحمل 1118-827 فإنه لن يتعرف على البكتيريا كشىء مختلف ولن يكون أجساما مضادة لها.

2- هن الجاكز أن أنتيجحن 81:4 يعطى فعلا لبعضن التاس فرضة أقضل «للنجاة» من الأمراض الموهنة. ولنفترض أن كل فرد من الناس يتعرض بالدرجة نفسها للإصابة بمرض معين ؛ وأنه لا يصاب بهذا المرض إلا من لا يحملون أنتيجنا بعينه. وبالتالي فإن معظم الناجين يحملون هذا الأنتيجن. دلالة بين المرض والأنتيجن 5 على أن هذه الرابطة تعنى هنا «مقاومة» تأثيرات المرضن وليس الاستهدافاله,

3- الإدانة بالتواكب. فلا توجد علاقة سبب ونتيجة بين أنتيجن بعينه وأحد الأمراضء ولكن هناك رابطة قوية بين الجين الذي ينتج الأنتيجن والجين المسؤّول عن المرضء ويكون ذلك عادة بسبب وقوع هذين الجينين متجاورين على أحد الكروموزومات. فوجود الأنتيجن إذا قد يشير فقط إلى تواجد الجين الآخر.

وهذه العلاقة بالذات بين العلامة والمرض تبدو كأوضح ما تكون بين أفراد العائلات. حيث تمرر خلال الأجيال كروموزمات ومجموعات كاملة من الجينات. وليس يهمنا هنا ماهية الأنتيجن العلامة ؛ فما دام يرتبط ارتباطا وثيقا بالجين الخطر ويمرر معه قإنه يستطيع التنبؤٌ لنا باحتمال وفوع المرض. وفي دراسة حديثة عن مرض السكري للصغارء وجد بابلو روبنشتين داعادمذطنا*1 10ه2 وزملاؤه في مركز الدم بنيويورك أن بعض الأشقاء والشقيقات للأطفال المصابين بداء البول السكري هم أكثر استهدافا للمرض من غيرهم. 7 وإذا كان الوالدين سليمين فإن أحسن تقدير يمكن الوصول إليه دون تحديد نوع 1114 هو أن الشقيق أو الشقيقة يتعرض للاصابة بالمرض بنسبة فرصة من ثماني فرص. على أنه إذا تم تحديد نوع 111.4 فإنه يمكن تقدير خطر الإصابة بالمرض على نحو أدق كثيرا . فعلى حسب نوع الأنتيجن الذي يحمله الطفل الثاني يمكن تحديد نسبة تعرضه للاصابة

عن الفئران والرجال

أو فرصة واحد من اثنين تقريبا. ويصل بنا تحديد نوع 4.آ]1 وغيره من العلامات الوراثية-إلى أقصى إمكاناته عندما تمكننا المعلومات التي يقدمها من منع وقوع المرض فعلا. أما من سيستفيدون أساسا من عمل روبنشتين فلعلهم أولتك الأطفال الذين ينجون من بعض المضاعفات المبكرة لداء البول السكري لأن من حولهم قد نبهوا بالأمر. ذلك أن الطفل الذي يعرف عنه أن نسبة تعرضه للإصابة بداء البول السكري هي فرصة من إثنتين. سيراقب بالفاكيه أرتق سما براقي طفل تلع تسريه تمرطنة اراضاية قرضية واحدة في الألف.

والمستفسل: 114[

بحرى تحدون لزاع الداحواهي حصان يبعي تسيا تكن انصراةه في مراكز طبية كثيرة تنتشر في أرجاء العالم. وهو مبني على قدرة الأجسام المضادة على التعرف على الأنتيجات المعينة الموجودة في نظام 111.4 ومهاجمة الكفوجتات شير النضية متها هسه فلي العمل عيكة سن اند ووز أجزاء منها مع الأجسام المضادة المختلفة. فإذا مزجت عينة بجسم مضاد معروف مثلا بأنه يتعرف على النوع 11.5-88]وهجم الجسم المضاد على هذه العينة ودمرهاء فإن 88 لا بد من أن يكون أحد الأنتيجنات الموجودة في هذه العينة.

والبيع كان اتحدق الشافل اتركيتة بالسية لطريفة النكتباد عند مي بالآهون فى تكلفة الالجسام المضادة ننسهاء فينبعي حكن الآن أن تحصضل غلى الأجسام الخضادة من الأشيجة البشرية فى حالة نقية: وهى عملية صعية وعد مكلقة على أجيهةا اشيج يتخفه لأ حو ظلى لدو سر 7يةة أزيعة أغوام كانت تكلفة تحليل كامل لأنتيجنات هلظ تبلغ حوالي ثمانين ذولارا في أهريكاء آما الآن ققد شيط الثمن لانصف» أي إلى حوالي أربعين درلاراد ووالوضول إلى هيد الفقدية الوراة 5 الى اتنيم رك الع اليكديريا بعريخ شع صعاهيا الأضداء المظيادة البشرية هري ذلك كر ويروطل أكين ف كافة الاتكقيار :ومن :اللتوق كي تعازل حمر ستوات أنه يمكن زد لفصيل تكلفة تحديد نوع .آ8 إلى مالا يزيد على تكلفة معظم اختبارات الدم الأخرى.

التنبؤؤ الوراثى

والمشكلة الأخرى الأكثر أهمية والتي تثير حيرة العاملين في أبحاث 1114 تختص بالقيمة الإكلينيكية الحقيقية لمعرفة نوع 1114 الذي يحمله أحد الأفراد . وأنواع 5.آ]8 التي ليس لها إلا علاقة إحصائية صغيرة بمرض معين هي أنواع ليست مفيدة جدا حتى الآن: وذلك أساسا لأنها لا تقدم للطبيب أداة تنبؤية يمكنه التصرف على هداها ؛ ومن الناحية الأخرى فإن أنتيجنات 4:آ]15 ذات القدرة التنبؤية الأقوى قد تصبح شيئًا هاما في تحليل أسباب صحة المرء والتحكم فيها. وفي الحقيقة فإن قيمة أنتيجن 1114 تتزايد كلما زادت دقة في قدرتها على التنبؤ. وكلما تكشفت لنا العوامل البيئية والوراثية المتكاملة التي تؤثر في فائدتها .

وحتى الآن فإن فهم الأمراض بهذه الدرجة من الدقة لم يتم إلا بالنسبة لقلة منها. على أن تحديد نوع 111:4 له إمكاناته بالنسبة لأوجه أخرى من أوجه دراسة المرض. ولعل من أهمها التنبؤٌ بسير المرض حتى «بعد» وقوعه. فقد وجدت مثلا علاقة بين2! 8-ث.]1آومدى كفاءة العلاج الكيمياوي لليوكيميا .2" والذين يصابون بمرض هود جكن ويحملون اله -خ.آللة 8-88.آ1] تكون فرصتهم-إحصائيا-ممن يحملون 3للوا اللك. ويبدو أن كلا من الأخيرين يعطى المريض فرصا أفضل للنجاة بعد السنة الخامسة الحرجة للمرض !5") وقد وجد في بحث حديث أن المصابين بسرطان الشعب الهوائية يبقى منهم سبعة وخمسون في المائة أحياء-أو حتى خالين من المرض بعد مرور سنتين على التشخيص.. وهؤلاء هم في الوقت نفسه من يحملون9'" 477-ضلك أو 5-شللاء وفي مقابل ذلك فإن ثلاثة عشر في المائة فحسب ممن يبقون أحياء لا يحملون أيا من هاتين العلامتين.

وأخيراء فمازالت تكتشف حتى الآن استخدامات أخرى لأنتيجنات 111.4 . وقد تم حديثا على يد جيفارت نتنقطم01 ودامارو منداصدكث 2 بالمركز الطبي الجامعي في ليون الكشف عن رابطة جد مثيرة للاهتمام. فقد درس الطبيبان الولادات في 3900 عائلة هولندية ووجدا أن وجود 115-818 يرتبط بزيادة في إنتاج الذكور. فقد ولد لعائلات 252 818 طفلا منهم 154 من الذكور و98 فقط من الإناث أي بنسبة 3 إلى 2. وحسب الباحثان احتمال أن يكون ذلك قد وقع صدفة بأنه حوالي واحد من 72500

وهكذا فإنه رغم أن استخدام أنواع 111:4 للتنبؤٌ باستهداف الناس

عن الفئران والرجال

للأمراض مازال مشكلة إلا أن مستقبل :]11 في الممارسة الطبية أمر واضح. فمعظم ممارسي الطب يتفقون على أنه في خلال العقد القادم سيصبح نظام 11]14 سلاحا لا غنى عنه في نضالهم للتحكم في المرض. وهم يتخيلون الوقت الذي سيصبح فيه أمرا روتينيا أن تختبر الأجنة وهي مازالت في رحمها لتحديد نوع 1114 فيهاء وأن يتم تحصين من يتعرضون للخطر منهم ضد الآمراض المستهدفين لهاء وأن يتم إنذار الوالدين مقدما بالعوامل البيئية التي قد تعرض أبناءهم للخطر.

الجينات تقدم الاقتراحات. القرارات

بارتون تشايلدز 01115 د«معنته8

العلامات والسرطان

منذ إشعال أول سيجارة تواجدت وجهتان للنظر تظهران في كل مناقشة عن خطر التدخين على الصحة. فغير المدخنين يتصيدون الحكايات الرهيبة عن الرئات المسودة؛ والسعال المتقطع.: والموت البطيء الأليم؛ أما المدخنون فيبدو أن لديهم دائما حكاية ذلك العم هاري الذي ظل يدخن عشر علب في اليوم ومات في سن الخامسة والثمانين. على أن حقيقة الأمر تقع في مكان ما في الوسط. فثمة مركبات في دخان السجائر تؤذي بالذات بعض الناس بينما لا تؤذي غيرهم. وهناك أناس لديهم مقاومة لتأثيرها السميء ولذا فإنهم محصنون نسبيا ؛ أما المستهدفون فيتعرضون للخطر.

والتدخين يسبب سرطان الرئة؛ فهذا أمر لا شك فيه. وتفاصيل العلاقة بين الإثنين تفاصيل رهيبة. فسرطان الرئة يصيب 20 , 000 أمريكي كل عام. وهو أكثر أسباب الموت بالسرطان بين الرجال؛ ويزيد معدل الوفيات بسرطان الرئة تدريجيا بين التساء مقكريا من معدل الربحال- وسيب ذلك أساسنا أنهن يدخن الآن أكثر-. وفي كندا سبب سرطان الرئة عام ١1978‏ سبعة ونصف في المائة من جملة وفيات الرجال الذين يزيد عمرهم على أربعة

التنبؤؤ الوراثى

وثلاثين عاماء وهو معدل يبلغ تقريبا ضعف معدل عام 1966 . وفي الفترة نفسها تشاعف المعدل سن النساء قلأك هرات ثفريبا:

ولسرطان الرئة أيضا معدل شفاء منخفض جداء فلا يتمكن من العيش خمسة أعوام بعد الإصابة إلا سبعة في المائكة فقط من الرجال المصابين, ولخدى عشرة في ا ماكة من التساء,:غلى أن سرطان الركة لا يصيب: الثامن بلا تمييز وحسب. وطبقا لما نشرته جمعية السرطان الأمريكية فإن العوامل الرئيسة للتغرض لخطر الإضابة بسرطان الركة هي:

- الإسراف في التدخين لمن يتجاوزون الخمسين من العمر.

- بدء التدخين في سن مبكرة كسن الخامسة عشرة.

- التدخين مع العمل في الأسبستوس أو على مقربة منه.

والتدخين نفسه يسبب «ثمانين في المائة» من كل أنواع سرطان الرثة. غلى أن آكاره لا تنتصر غلى ذلك فالتدخين مرتبط بالإضابة بالقرع والنزلات الشعبية؛ وانتفاخ الرئة. ومرض القلب؛ وستة أنواع أخرى من السرطان ؛ وهو من الخطر حتى ليصفه كبير الأطباء في الولايات المتحدة داأتموق بين بناقر سوردل البرتية يعدو كماد تعن الأكدر اسمية في السافمة د 'إجداكا الوص والمجروانرك كن الولايات المتحدة مغ كوه عاملا يمكن توقيه».

«العامل البيئي المنفرد الأكثر أهمية»: هذا أمر خطير. والمعنى المتضمن هو أنه لو امتنع كل واحد عن التدخين فسيقل إلى حد له مغزاه الاعتلال اليكو الترقطظ بانرااك يعولة: ويستحسين بحياها نوها وكلرلة:

إلا أنه لن يحدث أن يمتنع كل واحد عن التدخين. وسينظر البعض في ننسية الفرصنة التاحة لعدم إسماركه بالترض ويظلق تقمه ون الآننين بيتها سيبرر آخرون عادتهم في التدخين بسبل أخرى. أما ما نحتاج إليه فهو أن نصل إلى طريقة تميزبها أي المدخنين يقتلون أنفسهم وآيهم لا يفعلون.

وقد تم الآن العثور على أول علامة وراثية لسرطان الرئة. وهي إنزيم يدعى هيدروكسيليز الهيدروكريون الأريلى أو (ه. ه. أ) دهطتدءم 11:0 انضة 1115كرء07:010::1055) وريما لا يكون هذا الزنم هي العلامة الوراثية الوحيدة اللوقطة بالركي بل وما يتين الأسرريانه لبن عسل وسيلة ييز المسدقن من قير السفيد قن على أن ارشاطله رفاظا ذا دلالة مسرطان

036

العلامات والسرطان

الرئة قد فتح الأبواب لتنبؤ وراثي.

غنوها يسحشو :ابر معان سيج رقغانه برسي كن ريه اثواعا معظفة من المركبات. وبعض هذه المركبات غير ضار لأنه يذوب في الماء؛ وبالتالي يذوب في مجري الدم فيحمله إلي الكليتين حيث يختفي مع البول. على أن هناك مركبات لا تذوب هكذاء ولو تركها الجسم وشأنها فستبقى بالرثتين؛ وتتراكم فيهما حتى تصل إلى تركيز سام. وحتى يحمي الجسم نفسه فإنه يتقع إتزيناك قصرل شكه اكوا إلى بركياات يمكن إخراجيا بوإجدى مسجو وهاه حك الوا اك فى مجيدة |الوزذوو # متاك تكعودة البعاغاات (كدطهط مدع مضل قط عتاءنو نراومص) ٠‏ وهي تتواجد في خا 0 المدن: والأطعمة اللليية على التي وبعضن التراغ الشاميو رمكل كار الشهم) والبيدات الحشرية؛ على أنها أكثر توفرا في دخان التبغ. وإنزيم ه. ه أ(41111) هو أحد الإنزيمات التي تتعامل مع هذه المجموعة.

والفود و كزيوكات دده الحاقات مهرركة واتينا سواه قزل معرملدة ((05ء008-أعتوءه:2 بمعنى أنها بذاتها ليست و1 ولكنها يمكن أن تعول إلى مركات سرطنة, و سلهلة الإلزوماك ال تعمل على مخليصن الجسم من الهيدروكربونات فإن ه. ه. أ (81111) هو الإنزيم الذي يحول هذه المواد إلى مركبات تسبب السرطان.

وقشيه الإنزيمات فى هذه البناسلة عمالا في بحل تجميع. فيقوم كل إنزيم بإضافة أو حذف جزء مختلف عن الجزيء.: ليجعله في الشكل الملائم للتخلص منه. وفي الأحوال الطبيعية يكون نشاط هذه الإنزيمات منسقا: فبمجرد أن ينتهي أحدها من عمله يستمر التالي في إحداث التغيير. على أنه إذا عمل أحد الإنزيمات بنشاط يزيد على اللازم-أي عدل في تركيب الجزئيات بأكثر وأسرع من اللازم-فقد يتواجد فائض عند هذه النقطة. اذا تكدك بجو الث هذا الشاقكن وى تزاحو 1 فيب سق فينافن فستاخن الخلية في المعاناة.

وينتج أنزيم ه. ه. أ(41111) أحد الجزئيات الوسيطة في خط التجميع فداه كع على وومةه كتيرة من العامة جع روك جانه المايل الشوطن النهائي. الذي يستطيع عمليا تدمير نشاط أو تركيب أي جزء من الخلية يحدث أن يتصل به. وقد وجد دانيال نبرت :81656 اءنصه1: بالمعاهد القومية

6867

التنبؤؤ الوراثى

للصحة, أن الخلايا التي تتحول إلى خلايا سرطانية تميل إلى ربط المسرطنات النهائية بحامض د نأ (224) بالخلية. كلما زاد نشاط ه. ه. أ (1111ه) بالخلية زاد ما يتكون من السرطانات النهائية؛ وبالتالى زادت خرضة تدول الغاية إلى حلية برطائية "1 وكلثبين فيها لا بقل هن كاز دراسات منفصلة أن تركيز ه. ه. أ (41111) في الجسم يعتمد على نوعه الجيني. والواقع أن هذه الدراسات قد كشفت عن أن جينا معينا هو المسؤول عن تحديد كمية إنزيم ه. ه. أ(81111) التي يستطيع كل فرد إنتاجها .

وقد قام جوتفريد كيلرمان ممصم لاء؟1 011560 6: الذي يعمل الآن في جامعة ويسكنسن. بإجراء إحدى هذه الدراسات. فوجد تركيزات عالية من ه. ه.أ (41117) في تسعة في المائة من مجموع السكان: وتركيزات متوسطة في أربعة وأربعين في المائة. وتركيزات منخفضة في سبعة وأربعين ضفي المائة. ثم اختبر كيلرمان مستويات ه. ه. أ (4111) في مرضى سرطان الرئة فوجد أن كمياتها تختلف هنا اختلافا مذهلا. فمن بين الخمسين فردا المصابين بالسرطان كان تركيز الإنزيم عاليا عند خمسة عشر فردا (ثلاثون في المائة)؛ بينما كان التركيز منخفضا في فردين فقط (أربعة في الماثئة). وقد حسب كيلرمان نسبة الخطر لكل مجموعة-مقارنا إياها بفقرص الخطر غير المتغيرة فيما لو كان إنزيم ه. ه . أ (41111) لا شأن له بسرطان الرئة-فاكتشف أن الشخص الذي يرتفع عنده تركيز ه. ه . أ (41111) يتعرض للإصابة بسرطان الرئة بنسبة تبلغ «ستة وثلاثين ضعفا» لمن ينخفض عندهم هذا التركيز. أما أصحاب التركيز المتوسط فإن نسبة الخطر تصل عندهم إلى ستة عشر ضعفا .2)

وظهرت الأدلة المؤيدة لصحة اكتشافات كيلرمان من مصادر مختلفة: منها دراسة قام بها النرويجيان رولف كورسجارد لتقهوةه؟ا 1011 وإريك ترل 1ا»:1 18:10 . فقد درسا تركيزات ه. ه . أ (41117) فى ١52‏ من المصابين بسرطانات الفم والستهرة اهدي اليوافقة نذا كان لدردا محموضة من مائة واثنين من الأغراد السويين فإنه ينبغي ألا يظهر بينهم سوى عشرة أفراد فقط بتركيز عال (تسعة في الماتة) وقد وجد كورسجارد وترل في مجموعتهما السرطانية تسعة وثلاثين فردا لديهم تركيز مرتفع. وبينما نجد تركيزا منخفضا عند سبعة وأربعين فردا من المجموعة الطبيعية وجد

العلامات والسرطان

الباحثان تركيزا منخفضا في واحد وعشرين فردا فقط من المجموعة السرطانية. وظهر السرطان بين أصحاب التركيز المرتفع من ه . ه. أ (لاكتخانمية كزيد عن اتساج الشركية اللتففن زنلده ذاك :وافلة ركان معظم مرضى السرطان أيضا من المسرفين في التدخين. (©)

وقد أجري كارل جامبرج عنءطصطة0 1ئه0 دارسة فنلندية في جامعة هلسنكي أعطت المزيد من الأدلة. فقد وجد تركيزات عالية من ه. ه. أ(41151) في تسعة وثلاثين في الماكة من مرضي سرطان الركة الذين لم يعالجواء وذلك بالمقارنة بخمسة عشر في المائة من مجموعة حاكمة سوية2. كي أنه لامكل اككلذها هاما اشن ذلك اكد هيو بين مركي سوطان الكة أنفسهم كان المرض يظهر بين أصحاب التركيز المرتفع من ه ه أ (1111ه) في زمن أكثر تبكيرا بمتوسط خمس سنوات عن بدء ظهوره بين أصحاب التركيز المنخفض. فالتركيزات المرتفعة من ه ه أ (41111) تعمل بمثابة علامة لكل من خطر «زيادة» وقوع السرطان و«التبكير» في وقوعه .

وتحمل هذه الاكتشافات تضمينات واضحة هي: أنه في وسع من ينتجون تركيزات منخفضة من ه ه أ «41117) أن يكونوا أقل اهتماما يأخطار سرطان الرئة؛ أما من ترتفع عندهم تركيزات ه ه أ (41111) فينبغي أن يجدوا في أنفسهم الحافز الكافي للتوقف عن التدخين. أما القلة العنيدة التي تستمر في التدخين أيا ما كانت المخاطرة فإن عليهم ؛ على الأقل؛ أن ماقراو لجرا و معو عابية موكرر# يعيف يكن اكتشياف [فبخامر لمر ف وك سيكريما كني إعطاءمم كرمية ناتجاة:

وعااذال هناك عبان كن الطريقة القباقة لكختبار إخزية عد ا 0

الأول ؛ أنه لم تظهر بعد طريقة اختبار يمكن الاعتماد عليها في عمل مسح فرزي جموعي. فأحسن اختبار معروف لهذا الإنزيم يتطلب أخذ عينة من نسيج الكبدء وهي عملية معقدة: وخطرة في بعض الأحيان. أما الاختبار الذى يمكن استخدامه مستقبلاً فهو اختباربسيط للدم يحدد فيه تركيز هن هأ (تتتقة) في خلايا الدم البيضاء. وهو اختبار لا يمكن الاعتماد عليه حالياء وذاك أساسا لأن دقة نتائجه تتأثر بعوامل كثيرة مثل الأسبرين: وتدخين السجائرء والإصابة بأنواع أخرى من السرطانء كما أنها تتأثر بتوقيت إجراء الاختبار. وربما انتهى الأآمر بأن يصبح اختبار الدم هذا

إن

مفيداء ولكن ذلك لن يتم إلا بعد أن يؤخذ في الحسبان كل المتفيرات ويتم التحكم فيها.

وعلى كل فإن الباحثين يتحدثون الآن فعلا عن تصميم «أطقم اختبار» يمكن تسويقها على نطاق واسع. ويأمل ريتشارد كوري تنناهكآ لعهطء1ن8؛ الذي يعمل في اتحاد الميكروبيولوجي في بتسدا بماري لاند, أن يتم التغلب سريعا على التغيرات التي تطرأ من يوم لآخر على نتائج الاختبار في الشخص الواحد. وقد أنشأت مجموعته طريقة اختبار تؤخن فيها عينتان أو ثلاث من الدم على مدى عام؛ ويحتفظ بها مجمدة في سائل النتروجين حتى يتم الحصول على كل العينات؛ ثم تختبر معا في الوقت نفسه لنشاط ه ه أ (1111ى). وهكذا يمكن حساب متوسط تركيز هذه العينات بحيث يقل إلى أدنى حد تأثير المتغيرات التي تفسد نتائج الاختبار.

والعيب الثاني هو أن نتائج كيلرمان مازالت عرضة للخلاف. فبعض الباحثين لم يتمكنوا من تكرار نتائجه من وجود ثلاث مجموعات متميزة لها تلاث مستويات مختلفة من ه ه أ (411117): وتوصلوا فقط إلى عزل مجموعتين إحداهما عالية المستوى والآخرى منخفضة:؛ ورغم هذا التضارب فثمة نتيجة جوهرية مازالت موجودة: فقد وجد أن من لديهم تركيز مرتفع من ه ه أ (41111) يصيبهم سرطان الرئة «إذا كانوا يدخنون السجائر» أكثر مما يصيب أصحاب التركيز المنخفض أو من لا يدخنون. فثمة استهداف وراثي وعامل بيئي يتفاعلان معا لإحداث المرض. وقد أكدت التجارب الحيوانية هذه الاستنتاجات. ويبدو أن المشكلة ليست في النظرية ولكن في قدرتنا على إجراء اختبار عليها.

ويصعب في الإنسان على وجه الخصوص الحصول على علامات وراثية مثل ه ه أ (81111) أو أي من العوامل المصاحبة للمرض التي تستخدم كعلامة له: وذلك أساسا لأننا نعتبر عينة معملية سيئة. فكل شىء عنا يعمل ضد تلك الاختبارات البسيطة الواضحة القى كات عو جفادق اكرض. وعلى خلاف الفئران والجرذان فإنه لا يمكن تحويلنا إلى تراكيب وراثية نقية عن طريق التربية المستعملة في الحيوانء وبالمقارنة فإن عدد الأغراد في النسل الناتج ليل جداء ونحن نغين من بيكاتنا وعاذاتنا الاجتماعية طوال السنين. وأهم من هذا كله أنه لا يمكن للباحثين أن يجمعوا مائة وليد

العلامات والسرطان

بشري ليحقنوهم بشتى المستنبتات الضارة؛ ويحبسوهم في بيئة لا تتغير, ثم يجروا التجارب في سعة من الوقت للتأكيد على صحة نتائجهم . وبسبب هذه القيود أصبح العلم يتقبل الأدلة التجريبية التي يتم الحصول عليها من الحيوانات الأخرى كفروض معقولة لما قد يحدث في الإنسان. وبسبب هذه القيود أيضا قد يحدث أحيانا أن يفشل علاج الإنسان باستخدام بعض العقاقير ووسائل العلاج التي قد تم اختبارها على الحيوانات قبل الموافقة على استخدامها في الإنسان.

وقد تم اختبار نظرية كيلرمان مرارا على الحيوانات-وغالبا ما كان ذلك على الفئّران-وتم إثبات صحتها مرارا . ومن أكثر هذه التجارب إثارة التجربة التي قام بها دانيال نبرت 71651 اعنمهة1 بالمعاهد القومية للصحة؛: فقد أخذ هيدروكربون متعدد الحلقات يماثل الموجود في قار دخان السجائرء. وحقنه مباشرة في القصبة الهوائية لفتكران من سلالتين: إحداهما ذات ه ه أ (1117ه) مرتفع النشاط والأخرى ذات نشاط منخفض. وظهرت أورام الرئة في خمسين في المائة من الفثران ذات النشاط المرتفع؛ بينما لم تصب الأورام إلا سبعة عشر في ال مائة من المجموعة ذات النشاط المنخفئض©).

وفي تجربة موازية لذلك استخدمت فئران ذات قرابة وتشترك في بعض جيناتها . فلم يظهر السرطان في المجموعة التي ينخفض فيها نشاط ه ه أ (81111) ؛ بينما أصاب سرطان الرئة ثلاثة وعشرين في الماثة من المجموعة ذات النشاط المرتفع (تقريبا فأر واحد من كل أربعة). وتدل هذه التجربة على أنه إذا كان نشاط إنزيم ه ه أ (41111) يعد علامة هامة لسرطان الرئة فإن الجينات الأخرى قد تعدل من درجة الاستهداف للسرطان؛ وأنه من الممكن أن يكون تواجد «توليفة» معينة من الجينات أمرا ضروريا لبدء ظهور السرطان. فإذا ورث فأر مثلا جين النشاط العالى لإنزيم هف ه! (اكلقة) وورث آيضا جين نشاط عال للإنزيم «الثالي» في خط التجميع فإن الزيادة في العامل السوظة متشعوون الى جاده غير كنا قبل أن تسبب أي أذى. وهكذا فإن اختبار ه ه أ (81111) لا يعطى إلا درجة تقريبية لخطر الإصابة بالسرطان. وسوف نتمكن من الحصول على تنبؤّات أكثر دقة عندما نعرف أهمية العوامل الأخرى أيضاء وكلما زاد ما يمكننا تحديده من العلامات زادت دفة تنيوّاتنا.

9

التنبؤؤ الوراثى

وقد اختبر الباحثون في السنوات القليلة الأخيرة تأثير نظام ه ه أ (41317) في مشاكل أخرى. ولعل أكثر التجارب إثارة للفزع تجربة أجراها دانيال نبرت أيضاء إذ حقن فئران حبلى بهيدروكريونات متعددة الحلقات ليحدد تأثيرها على السلالة الناتجة. وكانت النتائج مذهلة: فقد ولدت الأجنة ذات التركيز العالى من ه ه أ (41111) ميتة؛ أو مشوهة؛ أو امتصت قبل ولادتها بواسطة الأم (مما يدل على عيب خلقي): وكانت نسبة حدوث ذلك تصل إلى خمسة عشر ضعف حدوثه فى الأجنة ذات التركيز المنخفض من ه ه أ (قم). وكانت هذه أول دراسة يمكن التنيؤٌ فيها بوقوع شدود في الأجنة على أساس مستويات ه. ه أ (41111). ومغزى ذلك واضح بالنسبة لحالات الحمل البشرى9 .

ورغم أن اختبار أنسجة الكبد لإنزيم ه ه أ (41111) ليس ملائما للمسح الفرزي الجموعيء ورغم أن اختبار خلايا الدم البيضاء لا يمكن الاعتماد عليه بعد. فقد بدأت تظهر وسيلة أخرى مباشرة تقيس مستويات ه ه أ (118ه) على نحو غير مباشرء وذلك يتقدير قدرة الجسم على تدمير بعض أنواع معينة من العقاقير. فإذا ثبت أن هذه الطريقة تقيس إنتاج ه ه أ (تلتتم) بيدقة فإنها قد تصبح آداة للمسح الفرزي العام.

الطاعون الحديت

السرطان هو ثاني مرض قاتل في بريطانيا والولايات المتحدة. وهو يسبب فحسب نصف قائمة الوفيات السنوية التى تسببها أمراض القلب والأوعية الدموية. فلماذا إذا نهتم بالسرطان فكناء

هناك ثلاثة أسباب أولية لذلك: أولها أن السرطان «هو القاتل الأول للشباب البالغين ما بين خمسة وعشرين وأربعة وأربعين عاما. وهو أيضا القاتل الثاني لمن هم أصغر سناء فلا يفوقه قتلا إلا الحوادث والانتحار. فالسرطان إذا مرض يقتل الناس قبل الأوان؛ الأمر الذي يجعله بالذات يبدو متوحشا.

والسبب الثاني هو أنه ما من جزء من الجسم محصن ضد هذا المرض. فالسرطان قد يصيب المخ أو الرئة أو الثدي أو الأعضاء التناسلية أو الجلد أو الدم أو العظام أو أي مكان فيه خلايا. أما بالنسبة لمرض القلب فإننا

92

العلامات والسرطان

نعرف على الأقل أين ستهوى المطرقة.

وأخيرا فإن مسار المرض في السرطان ممطوط ويتميز بأعراض جسدية أليمة. بل إن العلاج وحده بما يصاحب العلاج الكيماوي من غثيان أو بما يصاحب العلاج الإشعاعي من صلع ووهن جسمانيء لهو أسوأ من علاج كثير من الأمراض الأخرى. ويظل الجو النفسي للسرطان يحوم على المريض وأسرته طيلة مرضه وعلاجه:؛ وحتى أثناء الفترات المتباعدة من تحسن حالته. فالسرطان يفرض علينا الموت؛ وهو يواجهنا بحتمية المنون. والسرطان يشبه الكابوس أو ضربة من إله غاضب تتركنا نحس بالعجز نفسه الذي لا بد من أن أسلافنا قد أحسوا به عندما ووجهوا بالطاعون.

على أن السرطان لم يعد الآن ذلك الشيطان المروع الذي يقفز في الظلمة. فثمة أنواع كثيرة منه يمكن علاجها خصوصا إذا ما اكتشفت مبكرا بما فيه الكفاية. وفي الحقيقة فإن السرطان ليس اسما لمرض واحد. وإنما هو اسم شائع لمجموعة من أمراض مختلفة؛ تتميز بوجود خلايا شاذة تنمو وتنتشر في نحو لا تحكم فيه. وفي وقت معلوم تتمكن هذه الخلايا من إعاقة الوظائف الطبيعية فتسبب الموت. وتستطيع هذه الخلايا أيضا أن تهاجر لتنتشر في الجسم كله وحيثما تستقر فإنها تكون مستعمرات أو أوراما جديدة. بل إن بعض أنواع السرطان الشائع معرفتها. مثل الليوكيمياء تشمل في الواقع أنواعا عديدة من السرطان بعضها أشد فتكا من الآخر.

وهكذا فإن السرطان كلمة شفرية تشمل مجموعة من الأمراض بأسرها . والجينات المختلفة قد تجعل المرء مستهدفا للاصابة بسرطانات مختلفة. والعوامل البيئية المختلفة قد تفجر الإصابة بأشكال مختلفة من المرض. وصنوف العلاج المختلفة تتنوع في تأثيرها حسب نوع السرطان ومدى انتشاره. والحديث عن «طريقة واحدة للشفاء» من السرطان هو خطأً يشبه خطأ الاعتقاد بأن قرارا واحدا من الحكومة يمكن أن يخفف كل بلايا اقتصاد معقد.

ورغم أن أسباب ووسائل شفاء السرطان قد تبدو بالذات غامضة إلا أنها فى الحقيقة ليست كذلك. وقد ظل الباحثون طيلة السنوات الثلاثين السابعة يدرسوة آليات السرظان إلى الموامل القى تمجر الإصاية يه روسب الاستهيداف له وتاعلاك الوراقة والبيقة الى تردق لالاضابة يدوا لمقيقة

ان

التنبؤؤ الوراثى

أنهم أخذوا يبحثون في المقام الأول عن العلامات. ويرجع ذلك جزئيا إلى ما بدا من أن حالات وراثية كثيرة ترتبط على نحو ما بالسرطان. وقد أمكنهم الوصول إلى بعض النتائج العامة التي تشير مباشرة إلى التنبؤ الوراثي.

المسرطنات: 5مء208نعتنة0© ما من أحد فى الحقيقة يعرف على وجه الدقة كيت يدها السوطان ف العسه كيف هذا إصائة خلية او مجمرعة خاذيا بالاختلال؛ فتتكاثر بغير تحكم-. ورغم هذا فيوجد الآن دليل قوي يشير إلى أن السرطان ينتج من عاملين منفصلين: خلية مستعدة لآن تصاب بتغييرء وعامل خارجي يفخر هذا التغيير. ومن المحتمل أن التغيرات تبدأ في أكبر مستوى أساسي للخلية ؛ أي في جيناتها . أما العامل المفجر فيدعى المسرطن: وقد يكون مادة كيمياوية أو فيروس أو إشعاع.

وقد بينت التجارب أن المسرطنات. مثل قطران السجائر والبنزين وكلوريد الفنيل والأسبستوس والضوء فوق البنفسجي وأشعة إكس وبعض الفيروسات, هي عوامل لا تهاجم الخلية ككل؛ وإنما تدمر جيناتها . فهي تستطيع إحداث طفرة في الجينات-أي تغيير شفرتها أو جعلها تنتج بروتينات لا فائدة منها أو جعلها تفقد فاعليتها-. ومن المحتمل أن تكون هذه التغيرات في قدرة الخلية على تنظيم نفسها هي السبب في أنها تصبح غير محكومة. وعند هذه النقطة يأخذ السرطان في الإمساك بزمام الأمر.

والمسرطنات موجودة في كل مكان. فمنها ما يلقى في مجاري المياه ومصادرهاء ومنها ما يبعثر في الهواء؛ ومنها ما يحقن في الطعام أو يرش على الورق الذي يلف فيه. فهي باختصار جزء أساسي من المجتمع الصناعي. ويبلغ من انتشارها أنها تسبب ما يقارب من ثمانين في المائة من كل السرطانات. أما العشرون في المائة الباقية فيفجرها الإشعاع الطبيعي والفيروسات والشذوذ البنيوي.

وعلى كل فإن هذا لا يعني أن الجينات لا دور لها. فحتى في أكثر ظروف البيئة خطرا لا يحدث أن يصاب كل فرد بالسرطان. وفي التحليل النهائي فإن السرطانات تنتج من مفجر بيئي مناسب يهاجم جينا مناسبا أو جينات مناسبة. ولا يحدث المرض إلا إذا تواجد الإثنان معا.

ويكاد كل نوع من السرطان يوضح هذه العلاقة. ومن أوضح الأمثلة على

9

العلامات والسرطان

ذلك ورم بلاستوما الشبكية (5)0422ة[0ممناعة) أو سرطان العينء: وهو يرتبط مباشرة بنقص في الكروموزوم 13 . وهذا النقص الكروموزومي يعطى علامة ممتازة على المرضء ويستطيع الآطباء أن يتنبئوا بدقة؛ تكاد تصل إلى تسعين في المائة, بالأفراد الذين سيصيبهم هذا السرطان؟". ولكن ماذا عن العشرة في المائة الباقية5 إن الأدلة الحديثة تشير إلى أن المرض في حالة الرياح'*” يتفجر بواسطة فيروس يلتصق بكروموزومات معينة. في خلايا شبكية العين. ومن الواضح أنه إذا وصل هذا الفيروس إلى الإنسان فإن عدواه تنتشر انتشارا واسعا-بما يكفي ليصيب تسعة من كل عشرة أفراد من المستهدفين له-. أما أصحاب الكروموزوم ١3‏ السليم فإنهم يتمكنون من مقاومته؛ والاحتمال الغالب بالنسبة للشخص العاشر المحظوظ الذي يحمل كروموزوما معيبا ويبقى مع ذلك سليماء هو أنه قد تجنب الوصول إلى ملامسة الفيروس.

وثمة أنواع أخرى من الشذوذات الكروموزومية التي يمكن أن تؤدي إلى وقوع السرطان ويمكن تمييزها مثلما يمكن تمييز عيب الكروموزوم .١3‏ على أن أغلب أنواع السرطان ترتبط باستهدافات وراثية أكثر استخفاء. وأحيانا تتمكن البيئة نفسها من خلق استهدافات في أناس لولا تأثير البيئة هذا لظلوا مقاومين للسرطان. فالعدوى بالطفيليات تستطيع أن تزيد استهداف البعض لسرطان المثانة» وإن كان أحد لم يبرهن بعد على الطريقة التي يحدث بها ذلك. وإذا تصادف أن ابتلع أحدهم مادة تبييض القماش فإن ذلك قد يصيب المرء بأذى شديد حتى ليصبح مستهدفا بالذات لنمو الأورام. وربما كان ذلك لأن خلاياه تصبح أكثر قابلية لالتقاط المسرطنات بعد إصابة أغشيتها الواقية بالدمار.

جهاز المناعة: دمعادتز5 عمسصم]1 166 يظل للجسم خط دفاعه الأول حتى وإن ظهرت خلايا السرطان فعلا. ويستطيع جهاز المناعة. الذي يشمل أنتيجنات ه ..11.1 أن يميز خلايا السرطان كشيء أجنبي فيهاجمها ويتخلص منها كمصدر تهديد . وجهاز المناعة عند الأصحاء له من القدرة ما يكفي لتدمير معظم ما ينمو من خلايا شاذة. على أن هذه الخلايا الشاذة قد تتمكن من الهرب من عملية تمييزهاء أو هي ببساطة تتغلب على جهاز المناعة عند من يكون جهازهم هذا ضعيفا أو لا يحسن القيام بوظيفته (أو

95

التنبؤؤ الوراثى

عند من يقضون زمنا أطول مما ينبغي في بيئات تتواجد فيها المسرطنات) .

وبمعنى ماء فإن جهاز المناعة القوي هو علامة على مقاومة السرطان. وقد بينت دراسات كثيرة أن من يكون لديهم أجهزة ضعيفة يزيد احتمال ظهور الأورام فيهم بكثرة على ما في عموم السكان. فخطر الإصابة ببعض سرطانات الدم؛ مثلاء قد يصل بالنسبة لهم إلى واحد من كل عشرة أفراد بحسب نوع المرض ودرجة ضعف الجهاز. ولعل أحسن البراهين هو ما تأتى هذه الأعضاء أو الرقاع المزروعة من أناس لهم النوع نفسه من الأنسجة: فإنه ينبغي كبح أجهزة المناعة حتى لا ترفض آليا هذه الأنسجة. على أن خطر السرطان هنا يظل محوما . فمن بين مجموعة من المرضى الأستراليين ظهرت في نهاية الآمر أورام جلدية عند سبعة من واحد وخمسين مريضا وعولجوا بعقاقير كبح جهاز المناعة7 .

وهناك علامات وراثية مختلفة لمعظم أنواع السرطان. وريما يثبت في نهاية الأمر وجود علامات للاستهداف العام ذات فائدة؛ على أن العلامات الآكثر أهمية هي تلك التي تميز من يتعرضون لخطر مرض بعينه مثل علامة ه ه أ (181117هم). والحقيقة أنه من بين أكثر من ألفى صفة وراثية تتسبب بجينات منفردة: فإن حوالي مائتين منها فحسب هي التي ترتبط مباشرة بزيادة الإصابة بنوع أو بآخر من السرطان. وبالنسبة للبعض منها فإنه ليبدو أن السبب الوحيد لتواجدها هو تفجيرها للسرطان.

سرطان الخد ى:

لعله ما من مرض يخيف النساء أكثر من سرطان الثدي. وهو مرض شائع: فهو يصيب في الولايات المتحدة امرأة من كل ست عشرة في مرحلة ما من حياتها. على أن «الخوف» من سرطان الثدي أكثر شيوعا من وقوعه: «فقتعتقد» امرأة واحدة من كل «ثلاث» أنها سوف تصاب به. ورغم أن نسبة الشفاء من سرطان الثدي هي نسبة معتدلة إلا أن التفكير في العيش «بعضو مبتور» يمنع الكثيرات من النسوة من اللجوء إلى العون المبكر الذي يمكن من إنقاذ حياتهن.

9

العلامات والسرطان

وقد أوصت جمعية السرطان الأمريكية من سنوات طويلة بإجراء كشف طبي فرزي منتظم للتشخيص المبكر لسرطان الثدي. ويوزع أغلب الأطباء كتيبات تشرح كيف تستطيع المرأة أن تفحص ثديها بنفسها على نحو منتظم بحثا عن أي نتوءات تثير الشك. وثمة وسائل حديثة مطورة صممت للكشف عن السرطان بأسرع وقت مبكرء مثل صور أشعة إكس للثديء والوسائل الحرارية (التي تقيس أي زيادة في درجة الحرارة تبعثها الخلايا السرطانية): وآلات الجس الميكانيكي: ووسائل التصوير الخاصة.

وهناك بالطبع عيب واضح في كل هذه الوسائل. فكلها تكشف عن أورام قد بدأت تتكون بالفعل؛ بل إنها ليست كاملة الدقة ولا وافية الأمان. فالفحص الذاتي مثلا لا يكشف إلا عن الأورام الأكبر حجما أو ما يشبه «العقدة» في أنسجة الثدي. كما أن هناك اعتراضا على تصوير الثدي بأشعة إكس لأن التعرض بانتظام للاشعاع قد يكون هو نفسه مسببا للسرطان. ويناقش الأخصائيون حاليا ما إذا كان من الأفضل عمل برنامج فحص فرزي سنوي يشمل كل النساءء أو عمل برنامج يشمل فحسب النسوة اللاتي يتعرضن لخطر الإصابة. ولكن من هن اللاتي يتعرضن لخطر الإصابة؟

من الممكن أن نحصل من التتبؤ الوراثي على إجابة هذا السؤال إجابة جزئية على الأقل. فقد لوحظ منذ زمن طويل أن سرطان الثدي يسرى عائليا. فإذا كانت إحدى السيدات تنتمي إلى عائلة قد ظهر فيها على الأقل حالتان من حالات سرطان الثدي فإن هذه السيدة تتعرض في حياتها لخطر الإصابة بمتوسط يبلغ فرصة واحدة من ست. وإذا كانت ا تكبابات من العائلة على صلة قرابة وثيقة (أم السيدة أو أختها مثلا) فإن فرص الخطر تزيد إلى معدل مروع هو واحدة من ثلاث. وقد أدت هذه الإحصاءات إلى موافقة مجموعة صغيرة من النساءء وإن كان عددها يتزايد؛ على إجراء جراحة «وقائية» لإزالة الثدي: فرغم أن أثديتهن مازالت طبيعية, فقد أجريت لهن عملية لإزالة الأنسجة الداخلية جراحيا وإحلالها بمادة بللاستيك السليكون.

على أن هذا نوع عنيف من الوقاية ينبذه أكثر الأطباء. ذلك أن أحدا لا يعرف من من هؤلاء النساء قد يصيبها السرطان: وفوق ذلك فقد يظهر

97

التنبؤؤ الوراثى

السرطان رغم ذلك فيما يتبقى من أنسجة الثدي. على أن مثل هذه العملية الكريهة قد تستحق أن تجرى بالنسبة لبعض النسوة اللاتي ينتمين إلى اللحنوفة الأككر صتركا خط الاصابة ؛:إذ] كاقه اساي امن خطر المرض.

مسن اللؤمناف الأوكى لأبساف السرطاة الأو كموية التنرة الأكفر قرهنا حقا لحطر الإضنابة بالخرض.وياقي الخد الفاتيع الممكفة تهذا اللخز عن طريق علاقة وراثية تم اكتشافها في أغرب الظروف.

يعمل نيكولاس بتراكس 5كلةناء2 111050135 كمتخصص بأمراض الدم في مدرسة طب جامعة كاليفورنيا في سان فرنسيسكوء وقد كان له اهتمامات غابرة مل الزرافة وعله أضل الأنسان باتشاكة إلى تخصحة وم الدوابيتة العلمية للدم. وأثناء إحدى جولاته في أبحاث علم الإنسان؛ درس نيكولاس خاصية يشيع وجودها بين مجموعات شرقية: وهي خاصية تواجد شمع الأذن الجاف. أما عند القوقازيين والإفريقيين فيميل شمع الأذن لأن يكون رطباء ونوع شمع الأذن في أي فرد يتحدد وراثيا. وإذ ثار فضول بتراكس فقد أخذ على عاتقه أن يتأكد من هذه الخاصية التفصيلية المثيرة للاهتمام بفحص آذان الهنود الأمريكيين في إحدى العيادات المحلية للأطفال. وتأكد لديه أنه كلما كان الطفل أكثر شرقية في نوعه زادت فرصة وجود شمع الأذن الجاف.

وكان من الممكن أن يبقى هذا كله مجرد ملاحظة هامشية مثيرة. ولكن بتراكس كان يعرف أن آسيا مشهورة بقلة وقوع سرطان الثدي فيها بالمقارنة ساكر أنحاء العالم شيل تكرن العلاقة بين شمع الآذن الجاف وكلة وقوع السرطان مجرد صدفة؟ وذهب بتراكس في رحلة إلى الشرق الأقصى وتوقف في الهند ليفحص المرضى باحثا عن الحقيقة. وظهر الترايط واضحا: فالفيوة ذوات شمع الأذن الرطب كن اكثر مركا للاساية يسرطان الشري من _النسوة ذوات شم الأذن الجاف.

وفكر بتراكس في الأمرء فتبين له أن العلاقة بين شمع الأذن والسرطان قد تكون أكثر من مجرد علاقة سطحية. فالأذن والشدي كلتاهما بها غدد معشابية: ركجاه) تعر اسراف متلا بين بوعسا تل ير كين غهنا رذ كان إفراؤهةة الشواكن مكماريا بين القوخازيات والاتبيوراك وما ليث افيه

568

العلامات والسرطان

جهازا من كأس وحقنة يمكن تثبيته على الثدي ومص السائل منه؛ ثم جمع خمسة آلاف سيدة لإجراء الاختبار عليهن. ووجد بتراكس أن معظم القوقازيات يفرزن طبيعيا سائلا يمكن سحبه في عشر إلى خمس عشرة ثانية, أما النسوة الصينيات واليابانيات فهن في أغلبهن يفرزن السائل في سرعة أقل كثيرا. وأهم شيء هو أن النسوة اللاتي يفرزن سائل الثدي بسرعة أكبر نسبيا لديهن في الوقت نفسه شمع أذن رطب.

ولا يستطيع أي عالم تقرير نتيجة كهذه دون محاولة إعطاء تفسير لها . وقد اكتشف بتراكس أن سائل الثدي عموما يمكنه التقاط وتركيز مواد معينة مثل الباربيتيورات والأحماض الدهنية ومركبات ناتجة من دخان السجائر. وهو أيضا يحوى كيماويات معروفة بأنها تسبب الطفرات. وهذان العاملان يعطيان فيما يبدو أحد تفسيرات سبب تعرض النسوة القوقازيات اللاتي تفرز غددهن قدرا أكبر نسبيا من السائل الغددي لخطر وقوع سرطان الثدي بمعدل أكبر من النسوة الشرقيات. وهكذا تصادف فحسب أن يكون نوع شمع الأذن علامة واضحة لهذا النزوع الوراثي-علامة يمكن تقديرها باختبار بسيط-9".

قدم بحث بتراكس أنباء رحبت بها معظم النسوة الشرقيات؛ وكذا خمس في المائة من القوقازيات» وهن من تجعلهن إفرازاتهن الغددية أكثر مقاومة لسرطان الثدي. أما الخمس والتسعون في المائثة من القوقازيات اللاتي يفرزن شمع أذن رطب فقد ظل من غير المعروف مدى استهدافهن حقا للإصابة بالسرطان. وهكذا أخذ بتراكس وزملاؤه في القيام بفحص فرزي لعشرات من العلامات التي يحتمل أن تكون لها أهميتها. ومن بينها فصائل الدم ونوع 4 ..15.1 والإنزيمات المختلفة. ولم يظهر وجود أي علامة واحدة من هذه في مرضى سرطان الثدي بمعدل أكبر مما في المجموعات السوية الحاكمة. فرأوا أنهم قد يصيبون حظا أفضل لو درسوا العائلات التي يظهر فيها العديد من حالات سرطان الثدي. وبدأ فريق العلماء بحثهم مع ماري-كلير كنج هذا :111-015 من جامعة كاليفورنيا ببركلي. كباحث رئيس . وأخن الفريق يفحص عائلات قد ظهر فيها ما لا يقل عن ثلاث حالات مؤكدة من سرطان الثديء. تصيب جماعات من أمهات وبناتهن وشقيقاتهن. وتم فحص إحدى عشرة عائلة تضم 426 امرأة؛ اختبرن بالنسبة لقائمة

99

التنبؤؤ الوراثى

علامات بأسرها . وتم بالفعل فرز إحدى العلامات: وهي نوع من الإنزيمات الشائعة.

وكانت هذه العلامة هي إنزيم جلوتاميت-بيروفيت ترانز أمينيز (-0اناع نه قل 1] 500 أو6.2.1.: وتبين أن له ارتباطا مثيرا بسرطان الثدي في العائلات المستهدفة: فاللواتي يحملن علامة 0.2.17 يصيبهن السرطان بنسبة امرأة واحدة من ثمان قبل سن الخامسة والثلاثين» وبنسبة واحدة من اثنتين قبل سن الخمسين, وبنسبة مذهلة هي تسع من عشر قبل سن الثمانين. أما أغراد هذه العائلات المستهدفة اللاتي لا يحملن علامة .فلا يزيد خطر تعرضهن للإاصابة بالسرطان عن متوسط حدوثه بين تمناء عافنة السبهات 2117

ورغم أن إنزيم 6.5.7 لا يعد إشارة لمدى الاستهداف لسرطان الثدي إلا بين أفراد العاكلات المستهدفة للسرطان. إلا أنه يعد خطوة مفيدة فى طاريق افكقياف مشبوعات العلامات الك كينها فى يرم من الأمام من التنبوٌ ببدء ظهور المرض.

أما الآن فإننا نستطيع تحديد من يتعرض لنسبة خطر أكبر من أفراد العائلات المستهدفة لسرطان الثدي وحدها. وينبغي نصح أولئك النسوة بأن يبذلن اهتماما أكبر بوسائل الكشف المبكرء فلعلهن أكثر النسوة قابلية للاستفادة من الجراحة العاجلة أو ريما حتى من الجراحة الوقائية.

سرطان الجلد

يعد تلازم وجود الشعر الأحمر مع التعرض لضوء الشمس من أكثر أسباب سرطان الجلد شيوعا وذلك تجريبيا وإحصائيا معا. والأيرلنديون وغيرهم من أصل سلتى 7 0111 مستهدفون على وجه الخصوص للإاصابة بسرطان الجلد.

وللعلماء أكثر من نظرية لشرح السبب في ذلك. ولعل أكثرها قبولا هي نظرية الميلانين *" الوقائية التي تقرر أن صبغة الميلانين الغامقة تحمي الجلد من أشعة الشمس فوق الكتميسرة واساتب الشعر الأحمر عاد ذوو بشرة فاتحة ليس فيها ما يكفي من الميلانين لحماية أنفسهم من الأشعة فوق البنفسجية. ويكون رد فعل أجسادهم للأشعة هو تكوين بقع النمش؛:

العلامات والسرطان

ورد الفعل هذا يعد هو نفسه نوعا من الطفرة الخلوية.

وقد ظهرت مؤخراء على أي حالء؛ نظرية أخرى. فقد تمكن الباحثون في كلية طب جامعة كورنل بمدينة نيويورك من عزل مادة الصبغة المسؤولة عن لون الشعر الأحمر وتسمى فيوميلانين (منتصةاعمرمعدطم) . وهى موجودة أيشا هئ الجلد.وقتدما هرضه خلايا الاختيار تصيغة النببيلاتين التعية لم يحدث شيء غير عادي. ولكن عندما عرضت الخلايا نفسها لصبغة سبق تعريضها للضوء فوق البنفسجي بدأت تطفر بالطريقة نفسها التي تحدث بها الطفرات بتأثير العوامل الكيميائية المعروفة بإحداث السرطان ‏ 12)

ويعتقد العلماء أن الفيوميلانين قد يكون علامة لسرطان الجلد؛ وأن ضوء الشمس قد يسبب تغييرا في الصبغة بحيث تصبح قادرة على إحداث السرطان. وليس في استطاعة من يولد بهذه الصبغة أن يغير لونه. ولكن الالتجاء إلى تجنب كثرة التعرض للشمس هو أحد السبل التي تقلل إلى أدنى حد من خطر الإصابة بسرطان الجلد ْ

وثمة أمراض وراثية أخرى ترتبط بسرطان الجلد وتتضمن أيضا وجود حساسية زائدة للاشعاع؛ وأحدها هو مرض جفاف الجلد المتلون (65) . ويسبب هذا المرض عند تعرض الجلد للشمس ظهور نمش واحمرارا وبثورا في الجلد وميلا إلى تكوين ندب. وإذا لم يأخذ مرضى 8< الحذر فإنهم يصبحون عادة ضحية لأنواع متعددة من سرطان الجلد قبل أن يصلوا إلى سن الواحدة والعشرين من عمرهم.

ولكن مم يحذرون ؟ لقد أظهرت إحدى الدراسات أن مرضى 07 يتمكنون من الإغلات تماما من سرطان الجلد بمجرد تجنب التعرض لضوء الشمس او !ا

وبوضع هذا الأمر في الاعتبار. فقد أخذ طبيبان يعملان بمركز العلوم الصحية في جامعة أوريجون ينصحان العائلات التي أصيب أطفالها بمرض لا بأن يهاجروا جماعيا إلى ولاية أوريجون الغربية ليستمتهوا بما ضفي المنطقة من ضباب رمادي ورذاذ لا نهاية لهما. على أنهما يقترحان بجدية أكثر أن يستخدم المستهدفون لخطر سرطان الجلد ملابس واقية؛ وقبعات عريضة الحواف وستائر لحجب الشمسء مع إجراء فحص متكرر للجسم

كلة عند مختص بالأمراض الجلدية. 19)

سرطان الكلية

قبل اكتشاف أنزيم 021 كعلامة لسرطان الثديء بشهور معدودة فحسب؛ تم الكشف عن علامة لأورام الكلى. وهذه العلامة أيضا لا دلالة لها إلا بين العاتلات المستهدفة للسرطان.

وقد بدأ البحث عن العلامة عندما اكتشف طبيب من بوسطن أن أحد مرضاه قد أصيب بأورام خبيثة في كليتيه معا. وكان هذا الاكتشاف أمرا غير عاديء فقد كانت سن المريض سبعا وثلاثين عاما لا غيرء كما أن إصابة الكليتين معا لا تحدث إلا في أقل من اثنين في الماكة من ضحايا سرطان الكلية. وتبين من تاريخ أسرة المريض أن إحدى العمات قد أصيبت أيضا بسرطان الكلية؛ وبمزيد من البحث ظهر عشر ضحايا أخريات. من بين أربعين عضوا بالأسرة ينتمون إلى ثلاثة أجيال. وكان ست من هؤلاء الضحايا مصابات بالسرطان في الكليتين معا.

وأخذت عينات من خلايا المرض الأحياء بأمل العثور على علامة وراثية: فكان للدراسة نتيجتها المثمرة: ذلك أنه بفحص الخلايا تحت المجهرء استطاع الأطباء أن يروا بوضوح أن قطعة دقيقة من كروموزوم 3 قد تبادلت موضعها مع قطعة ممائلة من كروموزوم 8. وتم هذا التبادل فحسب عند المصابين بالسرطان.

ويضع أطباء بوسطن الآن أعضاء العائلة من حاملي العلامة تحت رقابة لصيقة. فهم يعتقدون أن فرصة إصابة هؤلاء الأعضاء بسرطان الكلية تصل إلى تسعين في المائة. مقارنة بفرصة واحدة في الألف بين عامة السكان. فإذا ظهرت أعراض السرطان «فعلا» كما هو متوقع يصبح من المحتمل جدا أن يتم رصدها في التو وعلاجها على وجه السرعة مما يعني غالبا الفارق بين الحياة والموت بالنسبة لضحايا السرطان !5")

مسألة عائليية

العلامات المرتبطة بأنواع السرطان الأكثر شيوعا كلها تشير إلى رابطة وراثية بعينها معروفة منذ زمن طويل للرجل العادي غير المتتخصص عن طريق الملاحظة:؛ أما الأطباء فقد تعلموها عن طريق الخبرة الشاقة الباردة: هذه الرابطة هي أن السرطان كثيرا ما يسري عائليا. وبعض العلامات

العلامات والسرطان

يبدو بلا دلالة عندما يرصد بين السكان عامة؛. ولكن عند استخدامه في نطاق عائلات معينة يمكنها تحديد فروق هامة في الاستهداف للمرض. وتفسير ذلك يشبه التفسير الذي قدمه بابلو روبنشتين عندما اكتشف مع زملائه الصلات العائلية بين الأنتيجن 111.4 ومرض السكري. فكثيرا ما تمرر العائلات مجموعات جينات بأسرها من جيل للجيل التالي: وقد ترتبط علامة ما بأحد الأمراضء ليس بالضرورة لأنها تشترا تشترك فعلا في إحداث المرضء ولكن بسبب وقوعها بالقرب من موقع أحد الجينات الخطرة وأنها تمرر معه. وقد لا تتواجد علاقة الجار بالجار هذه بين الجينات عند عامة السكان: أما بين العائلات فقد تبرز بقوة شديدة.

وبسبب هذا الارتباط العائلي بدأ الأطباء المدركون لأهمية التنبؤٌ يلقون المزيد من الاهتمام الفائق بما سجاه من التاريخ الأسري للمرضى. ولم يعد الفحص الطبي الكامل يقتصر على مجرد محاولة تحديد حالة الفرد في مكان وزمان بعينهماء وإنما أصبح الآن من الأهمية بالدرجة نفسها الكشف عن عوامل الوراثة» واكتشاف الطرق التي قد تسري بها الجينات من خلال الأجيال. ففحص العلامات بين أفراد العائلة قد يزيل القلق عمن قد لا يتعرضون للخطر ويركز الانتباه على من هم بالفعل في خط النار.

وقد تعلم بعض رجال الطب هذا الدرس بطريقة قاسية. فقد أنفق أحد أطباء الأطفال البارزين سنين عديدة تحت رعاية طبيب عائلة بارع. وذات مرة حدث أن حضر طبيب الأطفال محاضرة عن الاكتشافات الجديدة بشأن سرطان القولون. وعرف أن أورام القولون الخبيثة يكاد يسبقها دائما علامة واضحة: هي ظهور زوائد صغيرةء كتل حميدة من الخلايا يسهل تحديد مكانها على سطح القولون. ويكاد الترابط بين الزوائد والسرطان يكون مطلقا . فخمسة وتسعون في المائة ممن تظهر لديهم الزوائد يصابون بالسرطان قبل بلوغ الأربعين. وبالإضاغة إلى ذلك فإن نمو الزوائد والسرطان كلاهما على علاقة وثيقة بالوراثة.

وترك الطبيب المحاضرة وقد تجمد رعبا من خاطرين: أولهما أن والده قد مات بسرطان القولون: وثانيهما أن طبيبه لم يسأله قط عن ذلك. كما أنه لم يفحص قولونه بحثا عن الزوائد. ولم يستغرق الأمر إلا أقل من أربع وعشرين ساعة ليتخذ طبيب الأطفال لنفسه طبيبا آخر.

التنبؤ الوراثى

وفي وقتنا هذاء حيث أصبح العلاج الطبي أمرا معقداء ينبغي ألا يعالج أي طبيب أمين مريضه دون أن يحصل مسبقا على تاريخ الآسرة المرضي على نحو كامل وخاصء وينبغي ألا يسمح «المريض» المتنور للطبيب بأن يرحل عنه دون أن يعرف تلك المعلومات التي قد تتضمن ما فيه إنقاذ حياته.

وأنواع السرطان التي تنزع لأن تسري عائليا لا تقتصر على تلك الأنواع بعينها التي اكتشفت لها علامات وراثية. فبصفة عامة نجد أن أقارب من يصابون بالسرطان يكونون أكثر تعرضا للإصابة به. وبالنسبة للسكان العاديين نجد أن ثلاثين في المائة من مرضى السرطان يكون لهم قريب وثيق مصاب أيضا بالسرطانء. وعشرين في المائة لهم قريبان هكذاء وسبعة في المائة لهم ثلاثة أو أكثر. والليوكيميا أو سرطان النخاع هي مما يبدو أنه يصيب صغار الأطفالء؛ وإذا أصيب أحد التوائم المتطابقة بها فإن فرصة إصابة الآخر تبلغ واحدة من خمسة. أما بين الأقرباء الآخرين فإن الفرصة تقل عن ذلك. ولكن الصلة تظل واضحة. وقد عرفت عائلات أصيب كل أطفالها بالليوكيميا. ولو حسب احتمال حدوث هذه الظاهرة كصدفة بين أغراد السكان عموما لما وقعت إلا بنسبة عائلة واحدة في البليون.

وقد نشر معهد الولايات المتحدة القومي للسرطان سجلات لإحدى العائلات تبين إلى أي مدى يمكن أن يسري النزوع العائلي. وأول من تم تشخيصه. كضحية للسرطان في هذه العائلة؛ امرأة أصابها سرطان عنق الرحم؛ ثم تبين أن أخاها قد أصيب بسرطان القولونء كما أصيبت أختها بسرطان الثديء. وأصيب اثنان من أبناء أخوتها بنوع نادر مهلك من سرطان الدم. وسرعان ما أصيب بعدها ثلاثة من أطفالها الستة بالليوكيمياء كما أصيب بها أيضا بضعة أفراد من الأقارب البعيدين.

وبدا أن العائلة يصيبها السرطان بالسهولة التي تلتقط بها معظم العائلات الأخرى نزلة البرد العادية. وكان سجل هذه العائلة غريبا للغاية حتى لقد قرر الباحثون فحص خلايا كل عضو مباشر من العائلة بحثا عن وجود نزعة في هذه الخلايا لآن تصبح شاذة (أو يصيبها التحول بسهولة بالفة) عندما تصاب بعدوى من الفيروسات. وقد شرح جون ج. ملفيهيل .1 مام انطة8110: رئيس قسم علم الوراثة الإكلنكية بمعهد السرطان القوميء نتيجة

104

العلامات والسرطان

هذه الاختبارات فقال:

كان ثمة تحولات طبيعية في خلايا الأب وخلايا شقيقين توأمين طبيعيين إكلكياء ووجد أن هناك قابنية عالية للفعول. فى نايا الأم وخلايا ابقة مصابة بالليوكيميا وخلايا ابنة أخرى أكبر سنا في حالة صحية طبيعية بدا كأنها قد أفلتت من الليوكيميا. (بعد مرور سبع سنوات وأصبحت هذه الابنة رابع فرد من الأسرة يصاب بالليوكيمياء كما تنب الاختبار لها بذلك).19")

علامة الاستهداف العام ؟

تفط هميكله الراع السوظان موقيس ماد دهي انها هه #امساء: لنوع ما من الشذوذ في الكروموزومات أو الجينات. وقد تبين من زمن طويل وحرد ازتباقة بين أتواح الكروموزومات الاذ على تح و ظاهر والاضابة بالسرطان:

- الأطفال المولودون بمتلازمة داون (عصمملصره و“محد2) أو المغولانية (سهناهعمهمص) أكثر تعرضا للإاصابة بالليوكيميا من غيرهم.

- والأفراد المصابون بمتلازمة كلينفلتر (عمدهعلمره د “رعناء؟عمنك1) أي وجود كوم نوم لتاقم يضاف نين محموعة كرفو روباك" لبون الفلزيدية رود لا) تزيد عندهم فرصة الإصابة بسرطان الثدي.

- والأفراد الذين ينقصهم قطعة من كروموزوم ١3‏ يكاد يصيبهم دائما سرطان العين.

- أما الأفراد الذين يوجد لديهم ما يسمى بكروموزوم فيلادلفيا (-نم2 0501 قتطماع120) فتزيد عندهم فرصة الإصابة بالليوكيميا.

من المحتمل أن هذه الأنواع الفظة من الشذوذ الوراثي هي الحدود القضدوى يا محلات مهرما كرون إفى,خائة ماكينوفة ورزكنا للسرطان:

ومن العو عل لتقو كليوا كن نيب السرطان ورجود تقاصل جعيوقة الحين وانتيتة .ولك كيق تؤخز البيقة في السين 5 كيف تجو عادل طنود خارجي أن تنمو الخلية وتتكاثر على نحو غير منتظم 5

يظن العلماء الآن أن كلا من الخلايا الطبيعية والخلايا المستهدفة للسرطان تصيبها أضرار متمائلة بسبب من البيئة. على أنه يبدو أن الخلايا الطبيعية تستطيع ترميم إصابتها: أما الخلايا المعيبة فلا تستطيع ذلك.

التنبؤؤ الوراثى

وكنتيجة مباشرة لهذا العيب تبدأ الخلايا الشاذة في الطفور.

وقد ظهر في برمنجهام عام 1975 إحدى الدلائل الأولى التي توضح إمكان وجود عجز في القدرة الوراثية لبعض الخلايا على تصحيح بعض الاختلالات البسيطة التي تحدث في ترتيب أجزاء حامض د ن أ ه1١‏ 2. فقد كان هناك مريض مصاب بمرض نادر هو اختلاج تمدد الشعيرات '41رههأكماءء تع سماء) منحمة)؛ وعولج من مرضه هذا بجلسات الأشعة: فأخذ يظهر عليه تسمم إشعاعي حاد. ولم يفهم أحد في أول الأمر سبب ذلك. فالجرعة التي كان المريض يتلقاها لم تكن أعلى مما يتحمله الناس العاديون دون صعوبة.17)

وأخن الأطباء عينات من خلاياه لفحصها . ووجدوا أن الخلايا قد أصايها الضرر نفسه الذي يصيب الخلايا الطبيعية عند العلاج؛ ولكن خلايا مريض 7 لم تستطع البرء من إصابتها. فهي بطريقة ما تنقصها القدرة الطبيعية التي تمتلكها الخلايا السليمة على إصلاح الضرر الذي تسببه لها ضغوط البيئة.

وقد تأكد الآن أن هشاشة الجينات والكروموزومات عند أناس بعينهم ترتبط ارتباطا وثيقا بفرص إصابتهم بالسرطان. وثمة أنواع معينة من الأمراض. هي على ندرتهاء يبدو أنها تنشأ مباشرة بسبب هذه الهشاشة. وهناك أمراض أخرى مثل الليوكيما يبدو أنه يكثر وقوعها إلى حد أكبر بين من يحملون استهدافا جزئيا على الأقل؛ لما يسمى بمتلازمات عدم ثبات الكروموزومات. وثمة مرض نادر في الدم يدعى أنيميا فانكوني 5 تدمعسصهة1 48 : يعرض ضحاياه للاصابة بعدوى الجراثيم كما يعرضهم للموت بالسرطان. على أن الأهم من ذلك أن الأقارب الأقريين لضحايا المرض- وهم أناس يحملون غالبا واحدا من الجينين اللازمين لتفجير الإصابة بالمرض نفسه-تكون لديهم فرصة أكبر لخطر الإصابة بالسرطان. وقد سجل مايكل سويفت. 2/1003615:116, بجامعة نورث كارولينا في شابل هل؛ أن معدل وفيات أقارب مرضى فانكوني بسبب السرطان في سن صغيرة يبلغ تسعة أضعاف المعدل المتوقع بين عامة الناس. وكان استنتاجه من ذلك: أنه كلما زاد عند الأقارب احتمال تواجد نسخة من أحد جينات فانكونى زادت فرصة موت القريب أو القريبة بالسرطان. وتبلغ فرصة الإصابة

1١006

العلامات والسرطان

بالليوكيميا وحدها أثنى عشر ضعفا لفرصة الإصابة بين عامة السكان. ومن الأمور النادرة أن يتواجد معا الجينان اللذان يسببان أنيميا فانكوني, على أن من يحملون نسخة واحدة من الجين يقدر عددهم في الولايات المتحدة بثلاثة أرباع المليون. بهذه الأمراض النادرة لتشمل أولتك الذين قد يكونون مستهدفين للاصابة بأنواع أخرى من السرطان. وحتى الآن فقد تم الكشف عن وجود عيوب ممائلة في أنواع عديدة؛ وأخذ العلماء يشكون في أن اتصاف بعض الخلايا بالحساسية الفرطة للفيرؤسات والإشماع والكيماويات قد يكون فية ها ينها كادي مسكي ده الفعول إلى خلزيا سرظاف ةب وإعدى الرلاكل فلن ذلك ما أجراه معهد السرطان القومى من اختبارات فيروسية على تلك العائلة ذات الاستهداف الغريب لكل أنواع السرطان: وهناك دلاثل أخرى ظهرت من العمل المشترك الذي قام به مالكوم باترسون «دوتع )ةط درمءلة1/1 وزملاؤه في معمل تشوك ريغر النووي بأنتاريو في كندا بالاشتراك مع روبرت ميلر 311112 ترعطه]1 بالمعهد القومى للسرطان. وقد أخذت مجموعتا الباحثين عينات من خلايا البشرة من أفراد أسرة سرطانية يكثر فيها وقوع الليوكيميا الميلوجينية الحادة. وهي نوع من سرطان العظم. ثم استنبتت الخلايا في المعمل وعرضت للاشعاع. وتم ترقيم العينات بأرقام شفرية بحيث لا يتمكن العلماء من معرفة أي العينات قد أخذت من مرض السرطان وأيها قد أخذت من الأقارب الأصحاء. وفحص العلماء كل عينة من حيث حاولوا تحديد مرضى السرطان بناء على هذه النتائج. وعند فك شفرة 5 . 5 9

حساسية على بحو واضح. 09

ومن الظاهر أن مثل هذه الاختبارات تحدد الخلايا التى تجد صعوبة أكثر في التكيف مع عوامل الضرر البيئية. وهي العوامل نفسها التي يعتقد ألبرتينى 1هنازءط1ى 1هط81 بجامعة فيرمونت,؛ أخذن فى تناول هذه المشكلة قارولا مشاهارضة ا يقازق اللاي البيضاء لأناين يعيين بالختلايا البيطناد

107

التنبؤؤ الوراثى

لآناس يتعاطون علاجا كيميائيا لسرطان الثدي. وقد صمم اختبار ألبرتيني ليحدد أي الخلايا يكون أكثر تعرضا للطفرة عندما تتصل بكيمياويات مسرطنة. وقد لوحظ أن بعض من يتعاطون العلاج الكيمياوي للسرطان يظهر لديهم أنواع أخرى من السرطان كرد فعل للعلاج الكيمياوي. وألبرتيني. كنتيجة لهذه الملاحظة؛ يحاول أن يحدد إذا كانت نزعة الخلايا البيضاء للطفرة هي مما يمكن استخدامه كعلامة للاستهداف.20)

ولعل اختبارات الحساسية الثلاثة الحساسية للفيروشات وللأشعاغ وللكيمياويات-هي أكثر طرائق البحث المرجوة: بالنسبة للعثور على علامة عامة للسرطان. وإذا ثبت أن حساسية الخلية هى علامة دقيقة لذلك فقد نستطيع أن نحدد من يتعرضون «عموما» لخطر الإصابة. ونراقيهم عن كثب بحثا عن أي علامة تطرأ للإصابة بالمرض. ويتم في كل يوم اكتشاف المزيد من المسرطنات. والمزيد من مصادر الضرر البيئية. والمزيد من مركبات ننصح بتجنبها. واحتمال أن نكون على وشك العثور على علامة لأمراض السرطان عامة هو إشارة إلى أن العلم مازال يناضل.

العلامات والسرطان الحواشي

(*) ضبخن. مزيج من الضباب والدخان

(*1) مسرطنة: مسببة للسرطان. [المترجم]

(*2) عند إجراء تجربة علمية تجرى مقارنة إحصائية بين مجموعة المرضى أو المجموعة غير النرية رمسنوعةة من الأشران الأسرياء الذية يشاشيع اتردى كل الطورفم من من تطسب الخ؛ فيما عدا المرض نفسه. وتسمى المجموعة السوية المجموعة الحاكمة. [المترجم]

(*3) عبارة عن سعدان (قرد) أطريقي وآسيوي ضحم قصير الذيل قبيح المظهر.

(*4) منسوب إلى السلتيين؛ وهم من عرق هندي أوروبي قطنوا فيما مضى أجزاء واسعة من أوروبا الغربية. المراجع.

(*5) صبغة بالخلايا الملونة للبشرة تسبب اسمرار الجلد عند التعرض للشمس. المترجم.

1١09

... ومن التكلف أن نشكك في شرعية اختبارات فرز العمال بحجة حق الأفراد المطلق في فرص متساوية للحصول على العمل. فيكاد يكون من المستحيل أن يدافع المرء عن حق مريض الهيموفليا في أن يلتحق بوظيفة جزار. برنارد د. دافيز 15 .(آ لتقصرع18

عن العمل

لا وجود لحياة تخلو من الخطر. وقد حارب أسلافنا الكفار والجوع: أما نحن فنناضل ضد المسرطنات وضغوط حياتنا ذات الإيقاع السريع. ولا يمكن للمرء أن يتوقع أن تكون الحياة على غير ذلك.

ولكننا «نستطيع» أن نتخذ قراراتنا بشأن أنواع المخاطر التي نرغب في مواجهتها . ونستطيع أن نقلل لأدنى حد من أثر بعض الأخطار ونجعل ظروف بيئتنا آمنة بقدر ما يمكن عمليا. ونستطيع أيضا أن نطالب بأنه ينبغي على غيرنا أن يفعلوا الشيء

وهذه الخيارات التى نتخذها تنفن مباشرة إلى الصميم من سياسات الفنعة كن تتجاوو مبعاكل الميل الشخصي التي أثارها حتى الآن التنبؤ الوراثي. وتتجاوز الاختيار البسيط لطريقة حياة قفد تكون اكقوسلؤية أو اقخر خطر: ركفو بهوية زو افك فيودا عما اتيعناه فيما سيق. فهذه الخيارات قد تؤثرفي الطريقة التي نصوغ بها المجتمع ككل؛ وربما قررنا أن نتخذ موقف المسؤولية الشخصية الكاملة عن كل شيء يمسنا (سياسة الليبرالية)»: أو على النقيض الآخر ربما نتقبل نوعا من الأبوة

التنبؤؤ الوراثى

الاجتماعية تقوم الحكومة فيه بتوجيهنا وحمايتنا من الميلاد حتى الموت. وهكذا فإن القضايا الرئيسة هي: «من هو المسؤول عن اتخاذ قرار الموازنة ما بين مصادر الخطر والصحة؟ وإلى أي مدى تصل مسئوليته هذه ؟5»

وما من مكان أوثق صلة بهذه القضايا مثل مكان مزاولة العمل. ونحن عندما نتقبل عملا بعينه نجد أنفسنا وقد أصبحنا أقل اختيارا وأقل تحكما بالنسبة لسلامة بيئة هذا العمل عما هي بالنسبة لأي مكان آخر. فاعتمادنا على عملنا يعني أنا لا نستطيع تحمل ثمن محاولة تغيير ظروف بيئّة العمل بطريقة عرضية.

وتختلف درجة المخاطر المتعلقة بالمهنة من عمل إلى آخر. ومن الطبيعي أننا عندما نقرر المهنة التي نريدها لكسب عيشنا فإننا نأخذ ذلك في الحسبان. وبالنسبة لفرد مثل إيفل كنيفل فإن وجه الخطر في مهنته هو هذه المهنة نفسهاء فقد ظل يعمل عدة سنوات بالقفز عبر نهر سنيك ممتطيا دراجة آلية (موتوسيكلا) مزودة بوقود صاروخي. وكانت فرص عدم نجاته من هذه القفزة مجالا لمضاربة الجبامير 0 ومن الناحية الأخرى فإن من يعمل في مكتب على الآلة الكاتبة يمكن أن يتيقن إلى حد كبير من أن عمله لا يتميز بأي خطر يهدد الحياق:وض كل ب حالة فإن مفتاح اتخاذ القرار المتنور هو في معرفة ماهية المخاطر الموجودة وعلى من يقع خطرها.

ولكن حتى ذلك العمل المكتبي الهادئ. هل هو فعلا عمل آمن كما نظن 5 إن من يقومون بأعمال كتابية يبقون بعيدين عن العوامل القاسية في العالم الخارجيء وآمنين من فرط الإرهاق البدني. مما يجعلهم «يبدون» كأنهم بالتأكيد آمنين من أي مخاطر. ورغم هذا ركهم أيضا يواجهون المخاطر. فبعض الدراسات الحديثة تبين أن بعض الحبور المستخدمة في آلات النسخ الضوئي قد تكون مواد مسرطنة. وفي أحد لاض اصرصم الذي قام به طلبة كلية الطب بجامعة كورنيل تكشفت حقيقة تثير القلق؛ فقد قام الطلبة باختبار تلوث كل مسطح يمكن الظكير يواعد مترو الأنفاق» ومناضد الطعام؛ والحمامات, والمكاتب-ووجدوا أن أكثر أماكن مدينة نيويورك تلوثا هي بوق التحدث في أجهزة التليفون.!'' ومن المعروف أن سجاجيد المكاتب هي غابات للجراثيم: فهي تكون ظروف بيئّة تحتفظ بالقذارة فتصبح غنية بالمواد التي تنمو عليها البكتيريا. وأضواء الفلورسنت

عن العمل

تعطينا فقط جزءا من أمواج الطيف التي يمكن الحصول عليها من الضوء الطبيعي: وقد بين بعض الدراسات أن أمواج الطيف هذه أساسية للصحة السليمة. والكيماويات الي يستخدمها موظفو المكاتب على أنها مضمونة كوبلاية انرما لم تختبر قط اختبارا كافيا يحدد ما إذا كانت مأمونة

حقا: وكمثل لذلك السوائل المستخدمة في تصحيح كتابة الآلة الكاتبة, ومستحضرات الصمغ واللصق الجديدة: وسوائل التنظيف والتخفيف, وكلها مما يستخدم في أي مكتب كبير.

وإذا كان العمل في المكاتب يطرح أسئلة كهذه تنقصها الإجابة؛ فما البال في بيئّات آخرى مثل المستشفيات والجاراجات والمطاعم وعربات القمامة ؟ من الواضح أن «كل» بيئة عمل تطرح نوعيتها الخاصة من المخاطر.

وأغلب الناس يستطيعون على الأقل أن يختاروا أنواع المجازفة التي يتخذونها لأنفسهم. وحسب إحصاء عام 1980 في الولايات المتحدة: فإن الأمريكيين يستطيعون الآن أن يختاروا مهنة من بين 23, 000 مهنة: وهو قدر يبلغ ضعفين ونصف ضعف لما كان موجودا في عام 1910. وما زال عدد المهن يتزايد وبالتالي عدد المخاطر.

ولعل أعظم المخاطر هو ما ينشاً في المصانع؛ حيث من الأمور الطبيعية أن يتداول العمال مواد معروقة بأنها مواد خطرة. وتلوح مشاكل أخطار المهنة متضخمة جدا في المصانع حتى أن معهد الولايات المتحدة القومي للأمن والصحة المهنية قد أخذ على عاتقه مؤخرا القيام بدراسة تستغرق ثلاث سنوات لتحديد قائمة الصناعات الأكثر احتمالا لتفجير الإصابة بالسرطان. ومن المدهش أن الشركات الكيماوية الكبرى كان ترتيبها الثانية عشرة فقط في قائمة الصناعات المسببة لخطر السرطان 0 القائمة الشركات التي تنتج الآلات الصناعية والعلمية. ومن الواضح سبب ذلك هو أن 2000 الشركات يجب عليهم تداول كيماويات 0 مثل سبائك اللحام والأسبستوس والثاليوم؛ ويلي ذلك الشركات التي تستخد النيكل والرصاص والمذيبات وحامض الكروميك والأسبستوس من أجل تصنيع المنتجات المعدنية. 2 ومن الصناعات الأخرى التي تقع بين أول عشر في هذه القائمة صناعات المعدات الكهربائية (التعرض للرصاص والزئبق والمذيبات وسبائك اللحام). ووحدات النقل (مكونات البلاستيك

التنبؤؤ الوراثى

الخطرة مثل الفورمالدهيد)؛ والآلات (زيوت التشحيم والقطع). وصناعة البترول (البنزين والنفتالين والهيدروكربونات الأروماتية)؛ وصناعات المنتجات الجلدية (أملاح الكروم والكيمياويات الأخرى المستخدمة في الدباغة): وصناعة خطوط الأنابيب (مشتقات البترول ومواد اللحام).

والعمل الذي قام به معهد الولايات المتحدة القومي للأمن والصحة المهنية لترتيب هذه الصناعات في قائمة يعد بمثابة خطوة أولى هامة؛ على أن هذه القائمة لا تعكس كل الأخطار الممكنة؛ ذلك أن المعهد قد بحث فحسب عدد المواد المسرطنة المعروفة أو ما يشك إلى حد كبير فى أنها من المواد المسرطنة؛ وهكذا لا توجد في القائمة الصناعات التي شك كيمياويات لم تعرف بعد كمواد مسرطنة؛. وكذلك لا توجد فيها الصناعات التي تستخدم مواد قد تفجر أمراضا أخرى غير السرطان.

ورغم هذا فإن تحديد الصناعات المتعلقة بالسرطان هو خطوة أولى لاتخاذ إجراء وقائي ضد الأمراض التي تنشأ في مكان العمل. وقد يرغب بعض الناس في تجنب جميع الأعمال الأكثر خطراء وقد يعتمد آخرون في تصرفهم على المعلومات التي نصل إليها ليقللوا من المخاطر التي يواجهونها .

وأول سبب للأمراض المتعلقة بالعمل في الوقت الحالي هو الحوادث البدينة. وهو عامل لا تكاد تكون له علاقة بالتنبؤ الوراثئي. لكن التعرض للكيمياويات السامة؛ وهو السبب الثاني؛ له علاقة بالتنبق الوراثي. فالثورة الصناعية والتقدم الكيمياوي قد خلقا مواد لم يسبق أن واجهها من قبل أي كائن حي. وحسب ما تذكره الجمعية الأمريكية الكيمياتية فإننا قد لطخنا جونا وماءنا وأرضنا بما يزيد على ثلاثة ملايين ونصف مليون من المواد الكيمياوية المختلفة التي لا تتواجد طبيعيا في الطبيعة؛ ومن هذه الكيماويات ثلاث وستون ألف مادة يشيع استخدامها في الولايات المتحدة. وهكذا أصبحنا في غير حاجة للسفر إلى الكواكب البعيدة حتى نعثر على ظروف قفري عناء فقد أنشأنا لأنفسنا هذه الظروف هنا مباشرة.

وليست كل هذه الكيماويات خطرة. وقد وجد في إحدى الدراسات التي أجريت على عدة مئات من الكيمياويات الشائع استخدامها أن ما يسبب منها بالفعل الإصابة بالسرطان في الإنسان هو خمس وعشرون مادة فقط؛ كالبنزين: ومركبات الزرنيخ والأسبستوس والنيكل والقار وكلوريد الفينيل.

1 14

عن العمل

وريما فجرت كيمياويات أخرى الإصابة بأمراض أخرىء ولكن معظم الكينياوياط غير صدارة فتعى ترك وتكن وس احسامنا يوني يعشيزات منهاء ولا تتخن أهدافاً للتنبؤ الوراثي إلا المواد القليلة الخطرة التي تنفذ لمن خلال خطوظ وفاعاتنا:

قجمياو عات متقمة

ما من أحد يتداول حامض الكبريتيك المركز بإهمال: فنتائج مثل هذا الإهمال هي نتائج مباشرة وأكيدة: فإذا انسكب الحامض على الأجزاء العارية من الجسم فإنه يحرقها مهما كانت الخلفية الوراثية لهذا الجسم.

وأصعب المشاكل في أماكن العمل ليست مشاكل الكيمياويات المعروفة بأنها مما يجب حماية العمال منهاء وإنما تنشاً المشاكل عن الكيماويات ذات التأثير السام الخفي التي قد تحدث في العمال المستهدفين ضررا مؤجلا لا يمكن التنبؤٌ به. ذلك أنه عندما يكون ضرر المادة الكيماوية غير واضح.ء فقد تمر سنوات قبل تحديد الضرر الذي تحدثه وسنوات أكثر لتمييز العمال الذين يتعرضون للخطر أكثر من غيرهم.

وقد لاحظ الطبيب الألماني لودفيج رين صطة1 ع1لداآ في عام 1895 أن عمال صناعة الأصباغ الكيماوية يصابون بسرطان المثانة بمعدل أعلى كثيرا من عامة السكان؛ وأثار هذا شكه في أن الأآمينات الآريلية التي تستخدم في هذه الصباغة بكميات ضخمة هي سبب المرض. والأمينات الأريلية هي كيمياويات مازالت حتى الآن تعد مادة أساسية فى تحضير المطاط والمواد البلاستكية والتسيع وصبكاك الشسر وغيرها من الصنيناك,

وقد أثبت العلماء بعد ذلك بما يقرب من أربعين عاما أن إحدى الأمينات الأريلية المعروفة تسبب سرطان المثانة في الكلاب. ثم أكدت دراسات صناعة الصبغة البريطانية بعد ذلك بخمسة عشر عاما دور الأمينات الأريلية في تسبب السرطان في البشر. وهكذا استغرقت سلسلة الأحداث ما يزيد على خمسين عاما لحسم الشك باليقين.

على أن معرفة دور الأمينات الأريلية لم يفد إلا قليلا. فالسرطان لا يصيب كل من يعمل في الصبغة؛. حتى ولو كان يعمل في الظروف نفسها التي يعمل بها المصابون. وظن الباحثون في أول الأمر أن الاختلاف ربما

يرجع إلى العادات الغذائية. على أنه سرعان ما بدأ اللغز يمتثل للحل. فقد بينت التجارب الحيوانية بوضوح أن الأميتات الأزيلية في بهد ذانها لينشة بالواد التخطوف إك لا ون لها الولا مين أن تشخول يوا شط | الجسم إل ميؤا: مسرطنة. والكلاب من الحيوانات التي يحدث فيها هذا التحول؛ وهكذا كإنها لسري مستووقة إلى بدن بردت لاللتعرظان الاى مرق الأنيدات الأرولية,'آما غنارين غينيا هل يعدت فيها الشحول وبالكاني كوي قارع حدوث هذا السرطان.

وأغراد البشر لديهم القدرة على تحويل الأميتات الأريلية: ولذا فهم عبوضية الفظرسرظان الثاثة, على أثنا لمنا علنا سكيد فين سينا يت كمية كبيرة من إنزيم يدعى ن-اسيتايل ترانسفريز ووةتعاقههنا 1نراءعه-21 أو لقا ومس إنزم يطعيف جردا كبمارنا (الخلفك) إلن الأميقات الأريلية: مما يوقف نشاطها. والذين يرتفع لديهم تركيز أنزيم 7147 يدعون «سريعي التخليل»: أما أصحاب التركيز المنخفض فيسمون «بطيئي التخليل». وتبلغ نسبة توزيع الفتتين بين السكان القوقاز في أمريكا الشمائية لآ يكاد يقرب عن خسين :في اكاقة لكل منهما «وشراوع نسدية يظيقى لفكلا :نبي السكان الآخرين من عشرضي المائة بين الشرقيين إلى ما يقرب من سبعين في المائة بين اليهود.

والعمال ذوو التركيز المنخفض من '2887: أي بطيئي التخليل: يزيد خطر تفرضيع لشرظان المكانة.:ولكن هل ممكن اسشحداء هته الخلذمة إلى مدي أوسع ؟ يعتقد ج. م. لوار :6.31.1087 الباحث بمركز علماء الصحة بجامعة وسكنسن أنهذا أسرممكن: حقه ذهب لواو إلئ الداتمارك تحيث تبلغ نسبة سريعي وبطيئي التخليل النسبة نفسها تقريبا كما في الولايات المتحدة, وهناك أخذ يفحص مرضى سرطنن المثانة يين السكان الحضريين بكوبنهاجن. ووجد أن المصابين من بطيئي التخليل يبلغ عددهم ضعف عدد المصابين من سريعي التخليل؛ مما يعني أنه بين سكان المدن يستهدف بطيئو التخليل للاصابة بسرطان المثانة بضعف استهداف سريعي التخليل !/0)

وحتى الآن فإن لوار لم يتمكن بعد من تحديد سبب اكتشافاته. على أنه وبع نظرية لذلك يبدو يمشتضاها ان الآمينات الأرراية تظهن شسبة اكيز في البيئة الحضرية مثلما يزيد ظهورها في صناعات البلاستيك والصبغة

عن العمل

والمطاط. وتؤيد نظريته هذه حقيقة أنه لا يوجد عند سكان الريف أي اختلاف فى نسبة الإصابة بين سريعى وبطيئى التخليلء وسكان الريف هؤّلاء من النادر جدا أن تتواجد لديهم الأمينات الأريلية.

التنفس قد يكون ضارا بصحتك

يقوم الجهاز التنفسي بمهمة شاقة. ففي كل يوم يمر واقعيا من خلال الرئة آلاف من المواد المختلفة. بعضها ذو خطر كامن. ويحاول الباحثون الآن تحديد تلك الجزيئات الضارة والكشف عمن يستهدفون لخطرها.

وكثير من العلامات المستخدمة فى التنبوٌ بخطر الأمراض التنفسية فى اماك العمل يغقيه العلاسات الاستخدمة كن الأمراضن الكملعة بالقد حين. وليس في هذا أي مفاجأة؛ فدخان السجائر يحوي عدة مئات من الكيمياويات والمواد المهيجة المختلفة. فالسيجارة في حد ذاتها تعد نموذجا مصغرا للمصنع الكيمياوي.

وإنزيم 41111 المستخدم كعلامة لسرطان الرئة هو واحد فقط من إنزيمات كثيرة قد ثبتت فائدتها فى طب الصناعات الوقائى. ولعل ما يماثله أهمية اليروتين المسمى اناا مكياة التريسيين 55 -1-قطاملهة أو "حك وهو يساعد على التنبؤٌ بمرض انسداد الرئة المزمن وهو تآلف ما بين انتفاخ الرئة والالتهاب الشعبي المزمن.

وقد تنتج الإصابة؛ بانسداد الرئة المزمن» من العدوى بالجراثيم: على أنها قد تنتج أيضا من الكيماويات المهيجة مثل دخان السجائر والغبار وملوثات الهواء. وتقول إحدى النظريات أن التهيج بهذه المواد يرغم الجسم على إفراز إنزيم سمي الاستيز'" ععهادهاء. وتركيب هذا الإنزيم يهدف إلى تكسير المهيجات بحيث يمكن إخراجها من الجسم. ولكنه في الوقت نفسه يقرض الجدران الرهيفة للحويصلات الهواتية للرئتتين. حيث ينقل الأكسجين للدم. وإذ تتكسر هذه الجدران تفقد الرتتان قدرتهما على نقل الأوكسجين: فيصبح التنفس شاقاء وتظهر أعراض انتفاخ الرئة والالتهاب الشعبي المزمن.

وفي الأحوال الطبيعية ينتج الناس مادة ثانية هي417ه لإيقاف تأثير مكسر النسيج المطاطي بحيث يترك نسيج الرئة وشأنه. والناس من أصحاب (*) إنزيم مكسر النسيج المطاطي. المترجم.

117

التنبؤؤ الوراثى

التركيز الكافي من 487 يميلون إلى أن يكونوا أكثر مقاومة لمرض انسداد الركة المزمن: أما من لا يكون لديهم هذا التركيز فإنهم أكثر استهدافا للموض:

وإنتاج 487 بكمية تكفي لحماية نسيج الركة من مكسر النسيج المطاطي يتطلب تواجد جينان طبيعيان معا يسمى كل منهما جين 36. فالناس الذين يتواجد لديهم جينا 31 الاثنان يكونون آمنين نسبيا من مرض انسداد الرئة المزمن. اللهم إلا إذا كان تهيج الرئة تهيجا بالغ الشدة. على أن ثمة نسبة مكوية صغيرة من السكان تحمل جينا شاذا واحدا على الأقل بذلا من جين الطبيعي؛ ويدعى هذا الجين الشاذ (2) أو (5). وبعض المجموعات العرقية اكترضرها تخطر الاضانة باقدان الركة الزمن عن غيرهاء عبسمل هنا يقرب من تسعة في المائثة من الأيرلنديين جينا واحدا على الأقل من نوع 22 بينما تقرب هذه النسبة من الصفر عند الإيطاليين والهنود والأمريكيين. وإذا حمل أحدهم جينين شاذين من نوع 2 فإنه يكون عمليا بدون أي إنزيم يحميه بإيقاف نشاط مكسر النسيج المطاطي. وبالتالي فإن إنزيم الإلاستيز الذي ينتجه جسمه يأخذ في تدمير نسيج الرئة. وهكذا فإن ما يقرب من سبعين في المائة من الأفراد من نوع 22 ينتهي بهم الأمر بظهور مرض انسداد الرئة المزمن. والمدخنون من نوع 72 يظهر انتفاخ الرئة عندهم مبكرا بمعدل تسع سنوات قبل ظهوره عند غير المدخنين من حملة 22 وعلى وجه العموم فإن الأفراد من نوع 77 أكثر استهدافا من غيرهم لقائمة كاملة من المواد المهيجة للجهاز التنفسي التي تتواجد في الصناعة.

وما من شك في أن من يحملون جينين من نوع 2 أو 5 هم أكثر تعرضا لخطر الإصابة. ولكن ماذا عمن لا يحملون إلا جينا واحدا من نوع 2 بجانب جين 11 الطبيعي ؟ يدل بعض الدراسات على أن حاملي 31 أقل استهدافا من حاملي 72 وأكثر استهدافا من حاملي 2111. وقد أجريت دراسات في ألمانيا الغربية على مجموعتين من مرضى انسداد الرئة المزمن فتبين وجود عدد من حاملي نوع 717 أكثر مما يمكن إرجاعه للصدفة. وأعطت دراسات أخرى نتائج متضاربة. وعلى كل؛ فعند المقارنة؛ تميل الأبحاث الإكلنكية إلى إثبات أن حاملي 312 الذين يتعرضون للدخان هم أكثر عرضة لظهور مضاعفات تنفسية عما بين زملائهم في العمل الذين يحملون نوع 212/1.

عن العمل

وقد تم استكشاف استهدافات أخرى متعلقة بإنزيم 487. ومازالت النتائج غير نهائية لصغر عدد المرضى الذين أجريت عليهم الدراسة؛ على أن اتجاه النتائج مشابه لنتيجة دراسة مرض انسداد الرئة المزمن. وتدل دراسة أجريت في محالج القطن في كارولينا الجنوبية على أن العمال الذين يحملون جينات 272 أو 312 هم أكثر تعرضا للأمراض التنفسية التي يسببها استتنشاق غبار القطن. #) وقد وجد في اليونان أن عدد مرضى السل الذين يقل عندهم تركيز 1خ هو أكثر من أن يفسر بالصدفة.

ومهيجات الجهاز التنفسي المحمولة في الهواء هي من أقدم أسباب الأمراض المهنية. وقد لاحظ الطبيب رامازيني ذه«#تهمة< في تاريخ يرجع إلى عام 1713 أن العمال الذين يتعرضون لغبار الخضراوات يصيبهم أحيانا مرض يشبه الالتهاب الرئوي.0") وفي عام 1932 أي بعد ما يزيد على قرنين أمكن الكشف عن أن السبب في مرض مشابه هو التعرض لقش عطن. ومنذ ذلك الوقت تم الكشف عن عدة أنواع من الآمراض المشابهة للالتهاب الرئوي. وقد تختلف الأسماء كلها ولكن الأعراض متشابهة جدا في هذه الأمراض:

- الالتهاب الفليني بين عمال النبيذ بسبب الفلين العطن.

- التهاب الرئة بين عمال الجبن بسبب الجبن العطن.

- التهاب النشارة بين عمال نشر الخشب بسبب الغبار العطن للخشب الأحمر.

- مرض مقشري لحاء القبقب من لحاء القبقب العطن (بين جامعي عصارة القبقب).

- مرض باجاسوزس بين عمال قصب السكر بسبب قصب السكر العطن.

- مرض سوسة القمح بين عمال صوامع القمح والمخابز بسبب دقيق القمح المصاب بالحشرة.

- رئة مربي الطيور بسبب زرق الحمام وبعض أنواع الببغاوات.

ولم يكتمل البحث بعد بشأن وجود أي تأثير خاص لتآلف جينات 112 في الأمراض التنفسية. ورغم ذلك يقول هيو إيفانز 80205 111181 رئيس قسم الأطفال بالمستشفى اليهودي والمركز الطبي في بروكلين بنيويورك والمتخصص في اختلال وظيفة إنزيم :441 «لن أنكر قط فرصة عمل لمن

انا

التنبؤؤ الوراثى

يحمل جينا واحدا من نوع 22 ولكنى بكل تأكيد أنصح مثل هذا الشخص أن وفنتب أكون الك عرض لالاسيا ل مان موي اندها د التقسبي :ب رانو ققرت شخصيا أحمل جينا واحدا من نوع 2 لما كنت لأعمل في مصهر نحاس أو محلج قطن بل كنت سأتعلم مهارات أخرى حتى يتم الوصول إلى رأي»)

وبالاكافة إلى مااي كيم رسف الداماهتن الحفال الذين بتغرصون بأقصى درجة لخطر الإصابة بالأمراض التنفسية عن إمكان وجود ردود تكون أجهزة المناعة لديهم مهيئة لإصدار رد فعل قوي ضد الجزيكات الغازية: وهكذا فإن ما يحدث من أعراض مشابهة للالتهاب الرئوي هو في الحقيقة أمر يتعلق مباشرة بقوة رد فعل جهاز المناعة. وحتى الآن فإن اختبار ردود الفعل الحساسة هذه هو أمر مفيد فحسب «يبعد» التعرض للمواد المهيجة. عاك أنه إذا قاو ةا الككقبار الاويا هوك يمثل نا يناعد يف الكية المكن اللا تعطليه لنا الجلافة الوراشية هاته بالشمل يقرا يان كبية صبهوياك نفسية شقظاين إذا اكير التموض لهذم المميحافت:

عد وان الدم

فى الفترة ما بين مارس 1968 وفبراير 1969 أدى ما يقرب من أريعة آللاف شاب أسود التدريب الأساسي للجيش على ارتفاع 4060 قدما في دنفر بكلورادو. وضي أول يوم من أيام التدريب شكا شاب في الحادية والعشرين من الإغماء يعد أن زحف خافضا رأسه عشرين ياردة. وما لبث أن فقد الوعي. وعند وصوله إلى العيادة الطبية المحلية كان قد مات. وانهار شاب آخر فاقد الوعي بعد أن زحف أربعين ياردة ثم جرى مسافة ثلاثمائة متر. وبعد ساعة من استعادته وعيه في المستشفى راح في غيبوبة. ثم مات بعد أربع وعشرين ساعة. وهوى شاب في التاسعة عشرة من عمره بعد أن جرى ميلا في اليوم الحادي والعشرين من التدريبء ثم مات أيضا بعد يوم واحد. ووصل شاب آخر متأخرا إلى التدريب» وجرى ذات مرة حول الثكنات قأغمى عليه. وبعد ثماني ساعات أصبح رابع الموتى.7)

وبين تشريح الجثث بعدها أن الآوعية الدموية للرجال الأربعة كانت منتفخة ومحشودة بخلايا الدم الحمراء. وكان للخلايا شكل منجلي مميز.

عن العمل

ولم يكن هؤلاء الرجال مصابين بالأنيميا المنجلية دتصتعحصة لاءعء-علكءاءزد الكلاسيكية: وإنما كانوا فقط حاملين جينا واحدا من الجينين اللازمين لمرض المنجلية. وهذا التمييز له أهميته. فالأنيميا المنجلية تصيب الأفراد الذين يرثون «اثنين» من جينات جزئّ هيموجلوبين شاذ يدعى هيموجلوبين 5. والخلية الحمراء التي تحمل هيموجلوبين 5 عندما تفقد ما بها من أوكسجين يتغير رسمها . وبدلا من شكلها المرن الطبيعي تصبح طويلة مقوسة جامدة كالهلال أو «المنجل». وبسبب من هذا الشكل المنجلي تتكدس الخلايا واحدة فوق الأخرى وتسد سريان الدم إلى الأعضاء الحيوية. وتبدأ الأنسجة المجاورة التي ينقصها الأوكسجين في فقدان حياتها .

والأنيميا المنجلية التي يصاب فيها كل من جيني الهيموجلوبين تعد مرضا خطيرا. وهي أكثر نوع شائع من أنواع الأنيميا التكسيرية الوراثية. وتتواجد بنسبة خمسة عشر طفلا من كل عشرة آلاف من الأطفال الأمريكيين السود. على أن نسبة من يحملون جينا واحدا من هذه الجينات تبلغ طفلا من كل أثنى عشر طفلا أسود. وهذا الخلل يثير الجدل كل الجدل.

ويوصف حاملو الجين الواحد من جينات هيموجلوبين 5 بأن لديهم صفة الخلية المنجلية. ومشاكلهم الإكلنكية قليلة لأدنى حد؛ ومتوسط العمر المتوقع لهم لا يقل عن الطبيعيء كما أن ترددهم على المستشفيات لا يزيد على تردد أصحاب الهيموجلوبين السوي. على أنهم لا ينجون تماما من المرض. فرغم أن خلايا الدم الحمراء عندهم أقل تعرضا للاصابة بالمنجلية عن خلايا الدم عند من يحملون جينين من جينات هيموجلوبين 5 إلا أن المشكلة تصيب عادة ما بين عشرين وأربعين في المائة من خلاياهم. فهم بالفعل يظهرون دلائل على المنجلية.

وهاك المشكلة. ففي المعدل المتوسطء في حياة بلا ضغوطء لا يكون ثمة فارق بين حاملى الجين الواحد للمنجلية والأفراد السويين. على أن هناك متجر اح ريكرة مسكة مكل تقطن" الأركسجين: أو الاركفامات العالية أن الجفاف بعد المجهود البدني) يمكن أن تسبب تمنجل الخلايا الحمراء لحاملي الجين الواحد. ويرى بعض الأطباء أنه ينبغي تحذير حاملي علامة هيموجلوبين 5 من التعرض للنقص المفاجيٌ للأوكسجين. مع ملاحظة أن بعض المهن قد تكون مهنا خطرة مثل مهن إنقاذ عمال المناجم: والطيران

التنبؤؤ الوراثى

لارتفاعات عالية.

ورغم ذلكء فإن من الخطأ إدانة الصفة المنجلية إدانة شاملة. فإذا كان لدى الأربعة آلاف أسود الذين زاولوا برنامج التدريب العسكري نفس نسبة حاملي الجين الموجود في عامة السكان كان عدد حاملي الجين الواحد منهم هو ما يقرب من 330: ولما واجهوا أي مشكلة عند أي منهم. ذلك أن القضية الأساسية بالنسبة لحاملي صفة المنجلية ليست الصفة نفسهاء وإنما الدرجة التي تستطيع الصفة أن تؤثر فيها على خلايا الدم الحمراء عندهم. وكلما زاد تمنجل الخلايا زاد احتمال تعرضهم للمرض. ويمكن الآن الكشف بالضبط عن مقدار ما قد يحدث من تمنجل وذلك بإجراء اختبار الدم البسيط نفسه الذي يميز حاملي الجين. وريما كان في الحصول على هذه المعلومة بالنسبة للجنود الأربعة في دنفر ما يعني بالنسبة لهم الفارق ما بين الحياة والموت.

ولما كان هناك إمكانية في أن ظروفا بيئية معينة قد تسبب المرض عند بعض حاملي الجين الواحد مثلما تسببه أيضا عند المصابين بالأنيميا المنجلية فقد أدى ذلك إلى أن أنشأت أكاديمية سلاح الطيران بالولايات المتحدة, هي وبعض الصناعات المعنية بالأمر. برامج للكشف الفرزي عن الخلايا المنجلية. وكانت النتائج مثار جدل. فقد اعتادت أكاديمية سلاح الطيران التي تشترط هذا الكشف الفرزي أن تقوم باستبعاد خمسة من الطلاب السود في المتوسط كل عام لعدم لياقتهم طبياء فقام أحدهم بمقاضاة الأكاديمية في عام ١980‏ بدعوى التمييز العنصري. ولم يستغرق الأمر أكثر من عدة أسابيع اضطرت بعدها الأكاديمية للتراجع والموافقة على ألا ترفض طبيا أي متقدم أسود لمجرد حالته كحامل جين واحد من جينات المنجلية, مادام سليما فيما عدا ذلك.

أما محاولات الكشف الفرزي في مجال الصناعة فكانت أقل إثارة للجدل. ففي شركة ديبونت مثلا طلب أعضاء جمعية موظفي ديبونت السود أنفسهم من الشركة في عام 1972 أن تبدأ برنامجا للكشف الفرزي.!*) وكان الفحص اختياريا. فكان من حق السود رفض إجرائه دون الإضرار بفرصتهم للعمل؛ كما أن شركة ديبونت لم تنكر فرصة العمل على من وجد منهم حاملا الجين. وحسب ما ذكره شارلز رينهاردت 2106طمنع1 021165 مدير معمل

عن العمل

هاسكيل للسموم والطب الصناعي في شركة ديبونت فإن «العمال الذين وجدنا فيهم صفة المنجلية قدمت لهم فرصة الانتقال إلى أماكن عمل لا يمكن أن يتصلوا فيها بالكيماويات الخّطرة .

ورغم هذا كله فقد وجه بعض الهجوم إلى شركة ديبونت فقال بعض النقاد مجادلا أنه كان على الشركة أن تطهر بيئّة العمل بدلا من أن تختبر موظفيهاء وأشاروا إلى أن الجماعات العرقية الأخرى في شركة ديبونت تتعرض إلى خطر الإصابة بأمراض مختلفة, ولكن السود وحدهم هم الذين انفردوا بتطبيق برنامج فحص فرزي قومي.

والأنيميا المنجلية ليست مرض الدم الوحيد الذي يظهر في أماكن العمل. فهناك مشكلة الأنيميا التكسيرية المشابهة التي تصيب سكان سردينيا أثناء موسم الفافاء وهي قد تحدث أيضا بسبب وجود كيماويات صناعية.

ونسبة من يحملون علامة 6-6- 20 بين الآنجلو سكسون لا تزيد على واحد في الألفء ولكنها تبلغ أكثر من عشرة في المائة بين الفليبين والأمريكان السود ويهود البحر المتوسط. وعندما يستنشق من ينقصهم الإنزيم مواد كيماوية شائعة مثل الرصاص. ورابع كلوريد الكربونء والبنزين: والنفثالين, (في كرات العثة) والكريسول فإن خلاياهم الحمراء تأخذ في الانفجار. وقد أضيف للقائمة حديثا ثلاثة متهمين آخرين هم أيضا مما يشيع استخدامه؛ وهم الأوزون والكلور والنحاس. 9)

وتركيزات الأوزون العالية تضر بصحة معظم الناس؛ على أن المصاب بنقص إنزيم 6-06- 50 حساسون للأوزون حساسية خاصة. والأوزون نوع من الأوكسجين يتوافر في الارتفاعات العالية وفي ضبخن المدن. وعندما يتعرض المصابون بنقص 6-6- 20 لتركيز نصف جزء أوزرن فحسب من مليون جزء من الهواء (وهو تركيز يشيع تواجده في المدن الضخمة مثل لوس أنجلوس وشيكاغو ولندن) لثلاث ساعات فحسبء فإن خلاياهم الحمراء تبدأ في التحلل. وللأوزون رائحة مميزة مثل رائحة الكهرباء. على أن مثل هذه التركيزات الصغيرة الخطرة هي ما لا يمكن قياسه إلا بالأجهزة.

والكلورين وإن كان يستعمل في تطهير موارد مياه المدن فإنه قد يكون ساما للأفراد المستهدفين. وعندما تضخ فقاقيع ثاني أوكسيد الكلورين في مياه الشرب فإنه يتحول إلى الكلوريت. وهي مادة فد تسبب ردود فعل

التنبؤؤ الوراثى

استجاب بلد واحد على الأقل لهذا الخطر على الصحة؛ فيشترط الآن فى النرويج أن ترشح مياه الشرب من مادة الكلوريت أثناء معالجتها.

ويجد النحاس طريقه إلى موارد المياه عندما تستخدم مواسير النحاس في المناطق التي يكون الماء فيها أكثر حموضة أو أكثر قلوية مما ينبغي. ولما كان للنحاس القدرة على تفجير الأنيميا التكسيرية الحادة فقد دفع ذلك الأكاديمية القومية للعلوم لأن تقترح أنه ينبغي: كلما أمكن. تجنب استخدام مواسير النحاس بالنسبة لمن يحملون علامة 6-6- اط حيث يحتمل استهدافهم العاف 110

وتشترك كل المركبات التي تفجر الأنيميا التكسيرية في شيء واحد : هو أنها تعطل قيام خلايا الدم الحمراء بوظيفتها الطبيعية. وإذا زاد تركيز هذه المواد فإنها قد تسبب خللا خطيرا حتى لخلايا الدم الطبيعية. على أن الخلايا الطبيعية لها القدرة عادة على أن تتكيف على الأقل مع الضغوط المتوسطة.

من المسؤول ؟

الكشف عن علامات وراثية أفضل وأكثر دقة هو مما يؤذن بالانتشار السريع للكشف الفرزي في الصناعة. وربما وجدنا أنفسنا في المستقبل القريب وقد وقعنا في أسر حلقات لولبية تزداد دائما في إحكامها : فباكتشاف المزيد من العلامات لمشاكل خفية يزيد عدد من يكتشف أمرهم من العمال المستهدفين. ويزيد عدد ونوع عوامل البيئة المختلفة التي تصنف على أنها ضارة بالصحة. وليس من غير المتوقع أن تصبح الصناعة من خلال الكشف الفرزي بمثابة ديوجينس”''' 5»مهعه:2 العصريء باحثة عن العامل الكامل.

على أن الكمال في الصناعة إنما هو صفة نسبية. فهل العامل الكامل هو من يستطيع؛ في أي بيئّة تقريباء أن يعمل بأمان ؟ أو هو من يستطيع البقاء سليما بعد أن تقوم الشركات بمجهود أساسي ليصبح مكان العمل آمنا 5 من هو المسؤول عن السلامة: العامل أم الشركة؟

لقند أغطى هذا السوال الخطير تالطب فعالية سياسية فائفة بالتسبة

(*1) فيلسوف إغريقي يقال إنه كان يدور بمصباح في النهار بحثا عن الإنسان الكامل. [المترجم]

1 4

عن العمل

للصناعة؛ على أنه سمح أيضا للسياسة بأن تشوه العلاقة التقليدية بين الطبيب والمريض. فالمعلومة نفسها التي تساعد العامل على اتخاذ قراره بتجنب مادة سامة قد يستخدمها صاحب العمل لإجبار العامل على ترك وظيفته.

فالقضية هنا هي الاضطهاد المهني؛ أو ما أطلق عليه من باب التخفيف «الإقصاء الوقائي». وحتى الآن فقد استخدمت «علامة وراثية» واحدة فحسب استخداما واسعا في هذا الغرضء وهي الجنسء فقد أقصيت النساء على نحو تقليدي وثابت عن المهن التي تتطلب جهدا بدنيا فائقا. وقد قام مالا يقل عن اثنتي عشرة مؤسسة ضحمة في السنين الأخيرة بإقصاء النساء اللاتي في سن الحمل والإخصاب عن أعمال معينة لحماية الأجنة المحتمل حملهن بها من الأذى. ومن ضمن هذه الشركات شركة كيماويات داود وشركة جنرال موتورزء وشركة مونسانتو وفيرستون للاطارات والمطاط.

وتهاجم هذه السياسة الآن هجوما حارا. فقد أجرت أربع عاملات باختيارهن عمليات تعقيم حتى يحتفظن بعملهن في مصنع شركة سياناميد الأمريكية لصبغة الرصاص في جزيرة ويلّو بفرجينيا الغربية: على أنهن ما لبثن أن قاضين الشركة في أكتوبر 1978. واتهمت النساء الشركة بأنها أجبرتهن على إجراء هذه العمليات الجراحية حتى لا يفقدن وظائفهن. وبهذا فقد انتهكت الشركة حقوقهن المدنية (12)

وأوضحت شركة سياناميد الأمريكية وشركات كيماويات غيرها أنها ما لم تقم بحماية الأجنة المحتمل حملها فإن الشركات ستتعرض للمطالبة بالتعويض لو أنجبت النساء مواليد ذوي عيوب خلقية. وجادلت النساء بأن الأجنة قد يتعرضون للأذى من خلال الآباء الذكور مثلما يتعرضون من خلال الإناث. على أن الذكور لا يقيدون بأي قيود . وفوق ذلك فإن النساء أنفسهن لا يتعرضن لأي خطر. والمخاطر التي تذكرها الشركة تشمل ضحسب ما يحتمل حمله من الأجنة. وبعض النساء ليس لديهن أي نية للحمل.

وعرضت القضية في ساحة المحاكم وخسرت شركة سياناميد الجولة الأولى. ولكن ما من محكمة تستطيع إعطاء إجابة عن كل الأسئلة التي تثيرها هذه القضية؛ ولا توجد أي مجموعة من اللوائح الفدرالية ترضي كلا الطرفين. فببساطة لا تستطيع الشركات الكيماوية أن تحمي كل عمالهاء

التنبؤؤ الوراثى

وأنسال عمالها المستقبلين من إمكانية وقوع ضرر صحي. وفي حالة قضية شركة سياناميد الأمريكية بالذات كان موطن الضعف في القضية بالنسبة للشركة غير ناجم عن إهمال متعمدء أو عدم حرص أو لا مبالاة. ولكنه ناجم عن التدخل في حياة مجموعة من الناس بهدف حماية حياة آخرين, حتى وإن كانوا لم يولدوا بعد.

وتنشأ عن قضية شركة سياناميد الأمريكية واحدة من أصعب المشاكل التي تواجهها الصناعة الآن: إذا كان ثمة خطر بيئي يتعرض له «بعض» الناس فحسب. فما هو المقياس الواجب اتباعه بالنسبة للوقاية الفعالة؟ هل ينبغي على الشركة أن تهيئ ظروف بيئّة عمل آمنة تماما بالنسبة للعامل «المتوسط» ؟ أو أنه ينبغي أن توسع جهودها لتشمل وقاية حتى من يكونون على أقصى درجة من الاستهداف ؟

وتنشأ هذه المشكلة عند وجود أي صفة وراثية تجعل العامل مستهدفا لخطر الكيماويات الموجودة في البيئة. وعلى وجه المثال فإن أكثر المشاكل ذيوعا فيما يتعلق بأمراض المهنة مشكلة مجموعة الأمراض الجلدية التي تدرج معا تحت عنوان عام هو«التهاب الجلد الصناعي». ويبلغ تومةب تدفعه شركات التأمين من التعويضات بسبب الأنواع المختلفة من الالتهابات الجلدية سبعة من كل عشرة تعويضات تدفع بسبب الأمراض الصناعية. وتنشا أغلب هذه الالتهابات عن الاتصال بمواد تعد آمنة بالنسبة لمعظم العمال. على أن ثمة علامتين وراثيتين يسهل ملاحظتهما وتعملان بمثابة إشارات تحذير وهما: العرق والبشرة الزيتية (مقابل البشرة الجاقة).

فأصحاب البشرة الفاتحة. خصوصا إذا كانوا من أصل سلتي: هم أكثر استهدافا للمواد المهيجة للجلد من أصحاب البشرة الداكنة.'2 وليس لهذا الاختلاف أي علاقة بأن للسودء أو ليس لهم «بشرة أشد سمكا»» فقد قام الباحثون فعلا ببرد الطبقات الخارجية من بشرة السود. ووجدوا أنهم يظلون رغ :ذلك أكثرمقاوفة, وأصحاب البشرة الزيقية أكثر خناسية لزيوت معينة من زملائهم في العمل من أصحاب البشرة الجافة؛ ولكنهم أقل حساسية للمذيبات الصناعية مثل الكحول وزيت التربنتينا.

وتبحث بعض الشركات عن وجود هذه العلامات. وشركة ديبونت بالذات تنصح العمال أصحاب البشرة الزيتية بأن يكونوا أكثر حذرا عند العمل

1 6

عن العمل

بالزيوت الصناعية؛ وأن يغتسلوا أكثر ويستخدموا الملابس الوافية.

ولكن هل يكفي هذا 5 وما دام معظم العمال بلا مشاكل بالنسبة للزيوت والمذيبات: هل يحق للشركة أن تفترض أنه يمكن إلقاء عملية الوقاية على عاتق العمال أنفسهم ؟ أو أنه ينبغي أن تقوم الشركة باتخاذ الخطوات اللازمة لضمان ألا تصل هذه المواد قط إلى ملامسة الجلود الحساسة لها؟

وتجادل الشركات بأن ثمة حدودا لما يمكنها عمله. وهناك مشاكل لا يمكن حتى الآن حلها فنياء كما أن تكلفة تخفيف وطأة بعض المشاكل الأخرى تجعل الحل محظورا. وفي ذروة الخلاف حول مشكلة العاملات بشركة سياناميد الأمريكية كتب محررو «الكيمياوي الأسبوعي:< «ليس من حسن الأدزاك التساديا إنقاق ملايين الدولارات فى سضبار عملية 9 3ق يتظرا إلا على جزء ضئيل من العاملين خصوصا إذا كان من الممكن تمييز الأفراد المستهدفين وعزلهم عنهاء.©4")

أما الجانب الآخر فيؤكد مسؤولية صاحب العمل عن أولئك الذين اشترى منهم حياتهم طيلة ثماني ساعات يومياء وأيضا عن أولئك الذين لا يقدر ماليا على استكجارمع حيت إدبيكة العمل التى يهيتها كد تنبب لهم الصيرر (وله أيضا بالامتداد القانوني). ويحذر الجانب الآخر أيضا من أن برامج الكشف الفرزي قد تشجع الشركات على تجاهل واجبها في تطهير مكان العمل فتعمل بدلا من ذلك على تأكيد وجود عيوب في العمال. وقد تزعم الشركات أن تخليص البيكة من العمال المستهد فين أبسط وأرخص من تخليصها من المواد الخطرة.

وعلى كل فإن طبيعة مكان العمل تجعله من أحسن الأماكن لتنفيذ برامج الكشف الفرزي. وقد بينت الدراسات في أمريكا الشمالية أن أكثر من تسعين في المائة من كل العمال في أي مصنع يساهمون في الكشف الفرزي الاختياري بمكان العمل؛ وذلك في مقابل ثلاثين في المائة في البرامج الممائلة في المجتمع العادي. فالبرنامج الذي يجري تنفيذه في مكان العمل لا يتطلب وقتا للانتقال. وهو يجعل الاستشارة والملاحظة والتتبع الطبي أمورا أكثر بساطة. وغالبا ما تقوم الشركات بتوفير الأطباء والممرضات من العاملين بها ممن يكونون على دراية بالمشاكل الخاصة الموجودة في بيئتهم بحيث يعتنون بمن يتم تحديدهم كأفراد مستهدفين. ولما كانت قوة العمل

127

الأمريكية تشمل خمسة وأربعين في الماثة من السكان فإن من الممكن إذا أجيد تنظيم البرامج الصناعية أن نصل إلى معظم من يتعرضون للخطر.

والكشف الفرزي في الصناعة يحمي في النهاية كلا من الإدارة والعمال. فتحديد المعرضين للخطر وتطهير البيئة لا يكونان مفيدين إلا إذا أدرك الجانبان معا حجم ومدى الخطر. والوقاية الحقيقية لكل فرد معني تنبع من المشاركة في المسؤولية: فتبذل الصناعة أقصى جهد لتطهير نفسها أيكما سمتطيع بيثم يدرك الغمال أن صضحتهم وامتهم يعتمدان إلى بحن كبير على ما يتخذونه من خيارات.

طعام أحد الرجال قد يكون سما زعافا لآخر. لوكريتيوس

أغدية وأدوية

في مكان العمل تدخل المواد الكيماوية أجسادنا أساسا عن طريق الجلد والرئتين؛ أما بالنسبة للمنتجات المشتراة من محال السوق المركزية فتنفن إلينا عن طريق المعدة. فالآكل هوء بمعنى ماء وسيلة أخرى تنفن بها عوامل البيئة إلى جيناتنا.

وعلاقة الطعام بالصحة علاقة واضحة منذ زمن طويل. ونحن نعرف من القرن التاسع عشر أن نقص فيتامين ج يفجر الأسقربوط؛ ونعرف من أوائل القرن العشرين أن نقص فيتامين د يسبب الكساح: وقد أعطانا التلفاز الآن إمكانية أن نشهد المناظر المرعبة للأطفال الذين يعانون من سوء التغذية. ومنذ أول لحظة حشرت فيها أفواهنا بالخضراوات المورقة أصبحنا أسرى الترانيم المقدسة عن الطعام والصحة,. وذلك من مثل: السبانخ مفيدة لك. الحلوى ضارة بك.

على أن هذه القواعد البسيطة تزداد الآن تعقيدا . فنحن نتحدث الآن عن الأغذية الغنية أو الفقيرة في الكولسترول. أو الوجبات المليئة بالألياف والنخالة؛ وعن أيام يكون الطعام فيها عصير جزر وبلا لحوم؛ وعن استكمال الوجبات بأقراص عديدة من الفيتامينات لتحل مكان العناصر الغذائية التي

120

التنبؤؤ الوراثى

تتردها بخاره طناتها الطراكق الحركة الاعداد العاف ويشتتق الراديو بنصائح دعاة العقائد الجديدة وهم يقدمون النصح عن طريقة الأكل المثلى لنعيش أطول. وتخصص محال بأكملها للزعم بأن نظام أكل معين أو آخر فيصل يفا إلى حالة اللحبيم الكائئة العم تشتاء إليها مجابجة ملحة. وتوجد بالفعل آلاف من الكتب تنادينا من فوق رفوقها بالمكتبات لتحثنا على أن نوازن أو نغير من عاداتنا الغذائية وعاداتنا في المعيشة آخذين في الحسبان اتعدف ما كاير مو السلنيئلة الطوينة لاتغت ناث لد اك

لق أن كل سن التظريات كمد كين وافية بالقياس إلى ابي فتاه وقيو أنها كلها لا تميز فردا عن آخر وكلها تتوجه إلى «الشخص المتوسط». وهو وكل هذه النظريات تعطي نصائح معممة جهزت على أنها صالحة لعون أي فردء دون إدراك لوجود تنوع فيما بين الناس-تنوع يعدل من حاجاتهم المختلفة للأغذية المختلفة ومن ردود فعلهم لها-.

وقد النتاد فلماء الوواكة: مكلهم مكل كل الناسن: أن ينظروا إلى الطفاء الأخير وتجشيوة حنيث تاقده عاناكذا التذاكية وكرومدا إلى امكبات زنادة في الوزن وا/خذوا يكتضفون كيف أن طعاما قد لا يكون بالضترورة كارا

جيناتك هى الملومة .

تستحوذ على مجتمعنا الآن نظرية القوام النحيلء فالنموذج المثالي لنا هو أن يكون المرء ممشوقاء أما البدن فيمثلون أكثر فئّة موصومة على نحو صارخ في مجتمعنا (فمن المنطقي أنه كان بوسعهم بأي حال أن يفعلوا شيئًا لعلاج مشكلتهم: لو أن لديهم فقط بعض العزيمة). ونحن نستهلك سنويا الملايين من المشرويات المعلبة ذات السعرات المنخفضة:؛ وأطنان من الخبز المرقق وجبن الكوخ وذلك حتى نستوثق من أن أجسادنا ستدخل بسهولة فيما صمم لنا من سراويل الجينز.

على أنناء كمجتمع؛ ما زلنا لسبب ما لا نفقد شيئًا من أوزانناء والواقع أن الشخص المتوسط هو الآن أكثر بدانة من أي وقت سابق. ويلقى الذنب

أغذيه وأدويه

في فشلنا هذا على المشاكل الغذاتية لاتباع الحمية؛ وعلى العوامل النفسية للبدانة» وعلى أن من يقعون في مصيدة السمنة يعجزون عن إدراك أن التخلص من الوزن الزائد لا يتم دون معاناة, وإنما يتطلب اتباع النظام وأداء التمارين الرياضية؛ وتدعيم إرادة الذات دعما متواصلاء والتفاني في إبقاء الوؤن:متخفضنا يعد التخلضن'من الزيادة ::وهذا كلة:نعين ماما عما يزعمة بعض منتجي الأغذية التجارية من أن أكل أنواع معينة من البسكويت. أو ارتداء ما يشبه بذلة الغطاسين الرطبة قد يكون هو العامل الحاسم في تخفيض الوزن.

وقد تبين في مسح حديث أن الأمريكيين يعدون من أثقل الناس وزنا في العالم. ولا يقاربهم فيما تحمله أجسادهم من الدهن الزائد سوى مواطني روما في إيطاليا. وما من شك في أن أكثر هذه السمنة يرجع إلى مستوى المعيشة العالي في الغرب-حيث تتوافر السيارات ووقت الفراغ والسعرات الزائدة-وما من شك في أن كمية ما يؤكل من طعام لها ارتباط مباشر بزيادة الوزن. ولكن هل هذه هي العوامل الوحيدة للسمنة؟

كان الكثيرون من العلماء يؤمنون بذلك في أوائل السبعينات من هذا القرن. فقد وجدوا أن عدد ما في أجسادنا من الخلايا الدهنية يعتمد إلى حد كبير على كمية الطعام التي نستهلكها في طفولتنا. فإذا غذينا بأكثر من اللازم زاد ما ينشاً لدينا من الخلايا الدهنية زيادة بالغة؛ ثم تبقى هذه الخلايا أثناء نمونا. ومن الممكن أن تزداد عددا بالإغراط في الآكل. واتباع الحمية يسبب انكماش الخلايا الدهنية ولكنه لا يؤدي إلى اختفائها . وهذا هو السبب في أن الإغراط في الأكل في حياتنا الباكرة يكاد يؤدي حتما إلى شيء من السمنة عند البلوغ.

ودور الخلايا الدهنية في السمنة هو الآن أمر مقبول بوجه عام. على أنه أخذت تضاف إليه وتيدا مسائل تتناول مساهمة الجينات في السمنة. فالجينات تشارك «فعلا» في تحديد ما إذا كنت تستطيع أن تبقى نحيلا أم لا. وكلنا نعرف حالات السمنة المفرطة التي تصيب من يعانون من اختلال التوازن الهرموني. وسيدة السيرك البدينة هي أحد الأمثلة على ذلك؛ والمثل الآخر لذلك هو الرجل البدين الذي ورد ذكره في «كتاب جينس 55ءممهلن© للأرقام القياسية». ولكن هذه حالات جد نادرة. وما من أحد يتخذ قراره

التنبؤؤ الوراثى

بالإقلال من الطعام خوفا من أن ينتهي به الحال إلى أن يصبح مثل هؤلاء. وفي نهاية الأمر فإن هذه العوامل كلهاء بيئية وجينية؛ لها أهميتهاء وكلها تساهم في إحداث حالة السمنة العامة التي تتواجد في الغرب. وفي نهاية الأمر فإن هذه العوامل كلهاء بيئية وجينية؛ لها أهميتهاء وكلها تساهم في إحداث حالة السمنة العامة التي تتواجد في الغرب. وإذ شك العلماء أول مرة في أن للسمنة عنصرا وراثيا فقد وجدوا أنفسهم في مأزق. فمعظم الدراسات السابقة كانت تشير إلى عشرات من العوامل البيئية وكلها مما يجعل من الصعب أن نعزل العوامل الوراثية ونجري التجارب عليها. ومع ذلك فقد أدرك العلماء أنه حتى بين الناس العاديين من أصحاب الوزن الطبيعي. يحدث أن تزيد أوزانهم بمعدلات مختلفة رغم أنهم يستهلكون كميات وأنواعا متماثلة من السعرات. وهكذا فوجي العلماء بما يتضمنه ذلك من أن الجينات يمكن أن يكون لها دور عميق في اكتساب الوزن. وكالعادة فإن العلماء عندما يواجهون بمشكلة وراثية يلجأون إلى الفئران لتساعدهم. وقد حدث في حالتهم هذه أن وقعوا على فر سمين. ويحمل الفأر السمين نسختين من جين يسمى البدين أو جين (00). ووليدو البطن الواحدء الذين يماثلون الفأر السمين في كل شيء ولكن ينقصهم جين (00): يظلون نحفاء. وعندما قارن العلماء بين هذين النوعين من الفكران وجدوا أنه إذا أعطيت الفتران السمينة كمية السعرات الحرارية نفسها التي تعطى للفئران النحيلة فإن الفئران السمينة تحتفظ بقدر أكبر من الطاقة التي تعاطتها . وباختصار فإن الفئران النحيلة قد أعدت وراثيا بصورة أفضل من الفئران السمينة بحيث إنها تحرق مالا تحتاج إليه من الطافقة. وسرعان ما تحدد العيب الوراثي الذي يسببه جين (00) . فكانت المشكلة هي نقص إنزيم ادنيوزين ثلاثي الفوسفاتيز عكدم]ث» وهو إنزيم له مفعوله أيضا على الصوديوم والبوتاسيوم؛ فيسمى أيضا إنزيم مضخة الصوديوم: لأنه ينظم كمية الصوديوم والبوتاسيوم داخل الخلية بأن يضخ الأملاح من خلال جدران الخلية. وعملية الضخ هذه عملية هامة للاحتفاظ بسلامة وظيفة الخلايا في الجسد كله؛ كما أنها أيضا تستهلك قدرا كبيرا من الطاقة. والواقع أن بعض العلماء قد قدروا أن ما بين عشرين وخمسين في

أغذيه وأدويه

المائة من الحرارة المتولدة من الخلية تستهلك في نشاط هذه المضخة.

إذاً فهل من الممكن أن يكون نقص هذا الإنزيم علامة للبدانة؟ وهل من الممكن أن يعاني البشر من العيب نفسه الذي تعاني منه الفئران 5 لقد أخذ ماريو دي لويز ءانا[ 06 10ئه1! وزملاؤه في مستشفى بيث إسرائيل ببوسطن على عاتقهم القيام بدراسة هل ارسي البدن لاكتشاف حقيقة ذلك. ففحصوا ثلاثة وعشرين مريضا تتراوح أعمارهم ما بين الثانية والعشرين والتاسعة والآربعين؛ وفيهم سبعة من الذكور وست عشرة من الإناث. وكانت أوزائهم تصل ما بين ضعفين ونصف ضعف وخمسة أضعاف الوزن الذي يعتبره معظم علماء التغذية الوزن المثالي بالنسبة لأطوالهم وأنواع أجسادهم.

وبينت الاختبارات المعملية الروتينية أنهم طبيعيون فيما عدا ارتفاع طفيف في تركيز السكر عند مريضين منهم. ولم يكن هناك أي دلاثل إكلنكية على وجود عدم توازن هرموني. وهكذا قام دي لويز وجماعته بقياس نشاط مضخة الصوديوم. وتبين أن مشاكل مريضين من المجموعة لا علاقة لها بنشاط المضخة؛ وهما ما زالا تحت الدراسة. أما المرضى الآخرون. وهم واحد وعشرون مريضاء فقد كان نشاط المضخة عندهم أقل من كل أفراد المجموعة الحاكمة السوية فيما عدا أقل واحد فيها. 7)

وبقى سوال واحد هو بمثابة مشكلة البيضة والكتكوت التي كثيرا ما تواجه العلماء عندما يحددون العلاقة بين أمرين؛ والسؤال هو: هل تكون المضخة أقل نشاطا عند أناس لأنهم بدن؛ أم هم بدن لأن لديهم مضخة أقل نشاطا ؟ والاحتمال الثاني وحده هو الاحتمال الواعد بأنه يمكن استخدام مستوى نشاط مضخة الصوديوم كعلامة ورائية.

وكان الحل بسيطاء وهو أن يختبر العلماء مستوى نشاط المضخة بعد أن يفقد المرضى بعض الوزن. فبعد اتباع نظام حمية صارم ما يقرب من ثمانية عشر شهرا نجح المرضى في أن يفقدوا في المتوسط ثمانية عشر رطلا من كل مائة رطل من وزنهم الأصلي. على أن نشاط المضخة لم «يتغير», ولم يكن لفارق الوزن أثر على ما تستهلكه المضخة من طاقة.

وبحث مستشفى بيث إسرائيل لا يكفي وحده لتأكيد استخدام مضخة الصوديوم كعلامة للبدانة» وينبغي إجراء دراسات جديدة للإجابة عن أسئلة ما زالت بغير جواب. على أن ما أجرى من دراسات حيوانية على نشاط

المضخة منن ميلاد الحيوان يؤيد نتائج دي لويز. وهي معا تشير بقوة إلى أن الناس إما أن يكونوا أصحاب مضخة نشطة وإما أصحاب مضخة كسولة. ونوع المضخة التي نحوزها يستطيع إنباؤنا عما إذا كنا سنواجه صعوبة في إحراق السعرات الفائضة-أو بكلمات أخرى إذا كنا مستهدفين على الأقل لأحد أنواع البدانة-. ويعني ذلك من الناحية العملية أن بعض مشاكل السمنة لها أساس وراثي. وهي إذا كانت تتطلب علاجا غذائيا فإنه يجب ألا نهمل في الوقت نفسه النظر إلى عامل الجينات: وقد ساعد التردد على أطباء النفس في تقوية عزم المرء على الالتزام بالحمية التزاما صارماء وقد تعين على ذلك أيضا الجلسات الجماعية لمعاونة الذات.. ولكن هذا كله لن يكون له أي أثر على الأسباب الكامنة للمشكلة. ويعني ذلك من الناحية الفلسفية أن تعميم الأحكام بشأن البدن هو أمر جائر للغاية. فهم ليسوا بالضرورة ممن ينقصهم الحافز أو قوة العزيمة» وليسوا بالضرورة ممن ينقصهم الاهتمام بمظهرهم. فالآمر ببساطة هو أن أجسادهم تتفاعل على نحو مختلف مع أحد الحوافز (5داا]5) البيئية: ألا وهو الطعام.

وإذا كان بعض الناس ينزعجون بسبب زيادة ما يكتسبون من وزن فإن أناسا آخرين يقلقون بسبب «عجزهم» عن زيادة وزنهم بضعة أرطال. فثمة من يعانون من متاعب جسدية إذا حاولوا أن يأكلوا مزيدا من الطعام. وأقل هذه الحالات معاناة يصيبها فحسب شيء بسيط من التلبك أو الإسهال. أما أقصاها معاناة فقد يصيب أفرادها متاعب جسيمة في تكوينهم ووظائفهم: كفقد الوزن وهزال العضلات واعتلال الهيكل العظمي. ورغم التنوع الواسع في العلامات الإكلنكية عند هؤلاء الناس إلا أن الكثيرين منهم يعانون من المتلازمة المرضية نفسها. . وهي متلازمة المرض الجوضي التي تسببها الصفة الوراثية نفسهاء وهي عدم القدرة على امتصاص الطعام من الآمعاء.

وأسباب المرض الجوفي ما زالت أبعد من أن تكون واضحة. على أنه قد أمكن على الأقل تحديد سبب بيئي واحد يفجر المرضء وهو بروتين يدعى الدابوق. فالكثيرون ممن يعانون من المرض الجوفي لا يستطيعون تحمل الأطعمة المصنوعة من القمح والجودار وأنواع الدقيق الأخرى (الخبز والكعك والبسكويت وحلوى البسطة). كما لا يتحملون البيرة والجعة, وكلها مما

أغذيه وأدويه

يحوي الدابوق. وإذا منعت هذه الأطعمة من غذاء المريض فإن شهيته تتحسن ويختفي الإسهال ويبداً الوزن في الزيادة.

والدابوق ما لم يتم هضمه وإخراجه على الوجه الآكمل فإنه يصبح سببا للمشاكل. وفي هذه الحالة يظهر له بعض التأثير السام على خلايا جدار الأمعاء. وبعد فترة أخرى يحدث في جدار الأمعاء نفسه تغير فيزيائي. فيزداد سمكا ويصبح أقل قدرة على امتصاص عناصر الغذاء. وعند هذا الحد يظهر للمرض نتائج اكلنكية.

ولا يعرف بالضبط كم من الناس يعانون من الحساسية للدابوق؛ وتبلغ نسبة الإناث ما يقرب من سبعين في المائة من الحالات المسجلة؛ على أن الأعراض قد تكون بسيطة حتى أن الكثيرين لا يطلبون عونا طبيا. وحتى إذا فعلواء فإن الحالة لا تشخص غالبا تشخيصا صحيحا . فقد يعاني أناس طول حياتهم من تلبك معوي خفيف. ولا يدركون قط أن سبب مشاكلهم هو بروتينات القمح التي يتناولونها كل يوم.

والأمراض المزمنة المتصاعدة؛ مثل المرض الجوفيء هي بمثابة أهداف طبيعية للتنبؤ الوراثئي. وقد يكون الامتناع عن أكل القمح أمرا مقلقاء ولكن إذا كان فيه ما يمنع أو يعالج مرضا له ما يكفي من الخطورة الكامنة فإنه يصبح مما يستحق التضحية به.

وقد أمكن حتى الآن العثور على عدة علامات من نظام 111.4 بين الحساسين للقمح. وربما لا تكون هذه العلامات ذات صلة «مباشرة» بالمشكلة: إلا أنها تتلازم معها تلازما قويا. وإحدى علامات 111:4 هذه هي -11]1.4 3: وتظهر في ثمانية وتسعين في المائة من المصابين بهذه الحساسية. وإذا أكل أحد ممن لديهم هذه العلامة القمح بصورة اعتيادية فإن فرصة إصابته بالمرض الجوفي تزيد 278 مرة على فرصة من تنقصهم هذه العلامة. أما إذا تجنب هذا الشخص نفسه أكل القمح ومنتجاته في وقت مبكر من حياته فإن فرصة الخطر تنخفض إلى المستوى الطبيعي. وقد يستمر آخرون ممن لديهم هذه العلامة في الاستمتاع بأكل منتجات القمح والحبوب حتى تتكشف الأطوار الأولى من المرض بواسطة الفحوص الطبية المنتظمة التى توك احكماها بحاضا بامكاقنة وضع صعرى بالأساء ولي شوفاك الظسام الآن دقيقا خاليا من الدابوق خصيصا للمصابين بالحساسية.

التنبؤؤ الوراثى

كذلك فقد أنتجت التكنولوجيا الحديثة بديلا من طعام آخر يظهر ملايين من الناس حساسية ئه ألا وهو اللين. فاللاكتوز أو سكر اللين هو مادة مثيرة للحساسية عند من لا يستطيعون هضمه لسبب وراثي. هو نقص إنزيم هام بحيث تعجز أجهزتهم عن تحمل اللبن. فيعانون من تقلصات جوفية وامتلاء أو انتفاخ مع إسهال.

وبينما تبلغ نسبة الحساسية للبن بين البالغين الأمريكيين البيض خمسة في المائة فقط, فإن من ستين إلى تسعين في المائة من الأمريكيين السود يعانون من هذا العيبء كما يعاني منه أيضا عدد كبير من الأوروبيين الشماليين والشرقيين. ويقع هذا الخلل بنسبة عالية بين الهنود الأمريكيين مما يفسر السبب في استخدامهم مسحوق اللبن الذي تعطيه لهم الحكومة في طلاء بيوتهم المبنية من اللبن. وليس في هذا أي جحود منهم؛ فالأمر ببساطة أن اللبن يصيبهم بالمرض.

ولا تظهر أعراض عدم تحمل اللبن على الكثيرين من الحساسين له إلا عند البلوغ أو في أواخر المراهقة. وهناك اختبار دم بسيط يحدد وجود علامة وراثية تشير إلى هذا الاستهدافء على أن الأطباء لا يجدون أدنى سيب للاهتمام بيدا الاختبان: كالحساسية للين ليسعامما يهدد الحياة: وليست من الأمراض التي تزيد تصاعدا بلا رجعة. فيكفي للتخلص من أعراضهاء بمجرد ظهورهاء أن يتجنب المرء اللبن ومنتجاته؛ أو أن يستخدم أحد بدائل اللبن التي قد فتت فيها جزئّ سكر اللبن.

الشرع:

يعاني عشرون مليون أمريكي من قرحة الإثنى عشر. وفي عام 1979 وحده أنفق هؤلاء 2,2 بليون دولار على رعاية صحتهم. على أن التكلفة الفعلية التي يسببها الألم والمعاناة تفوق هذا المبلغ كثيرا. أما في بريطانيا فيجري ما يقرب من 000,12 فرد علاجا جراحيا لأصابتهم بقرحة الإثنى

والأفراد المستهدفون للقرحة يفرزون حامض المعدة أكثر مما ينبغي. وذلك لأسباب غير معروفة حتى الآن. وبعض هذا الحامض يستخدم في المساعدة على هضم الطعام: أما مالا يستخدم في ذلك فإنه يعمل تأثيره

36

أغذيه وأدويه

في جدران المعدة والأمعاء. وتحتمي هذه الجدران طبيعيا بإفراز يعادل التأثير الكاوي للحامض. على أنه إذا كان إنتاج الحامض أكثر مما ينبغي فإن خطوط الدفاع تنهار. وإذا أحرق الحامض الجدار إلى عمق كاف فإنه يمكنه الوصول إلى الآوعية الدموية فيسبب نزيفا معوياء وهذه علامة جلية على وجود مشاكل خطيرة في الجهاز الهضمي.

وفرح الإثنى عشر هي من أولى العلل التي ظهرت لها علامة وراثية, وذلك لأن هذه العلامة. وهي نوع فصيلة الدم 480: قد تم اكتشافها ودراستها مبكرا. ففصائل الدم 480 الرئيسة معروفة منن عام 1900. واختبار هذه الفصائل هو اختبار بسيط حتى لقد تم جمع إحصاءات شاملة عنها في كل الجماعات العرقية والعنصرية والجغرافية. فنحن نعرف مثلا أن نسبة فصيلة الدم 0 تبلغ أربعة وأربعين في الماكة عند الأمريكيين البيض في مقابل خمسة وعشرين في المائة عند الباكستانيين: وما يزيد على خمسة وثمانين في المائة عند هنود تشيبوا. ونعرف أيضا أن فصيلة 0 تدل على استهداف لقرح الإثنى عشرء وهو وإن كان استهدافا بسيطا إلا أنه ذو دلاله إحصائية: فأصحاب الفصيلة 0 تزيد فرصة إصابتهم بالقرحة بمعدل 4, | ضعفا على أصحاب الفصائل ى أو 8 أو 418ى.

وهكذا فإن الترابط بين فصيلة الدم © والقرحة هو ترابط منخفض, ومن الجائز أن هذه الفصيلة لا ترتبط ارتباطا مباشرا بآليات إنتاج الحامض التي تسبب المرض. ومع ذلك فقد بدأ الباحثون مؤخرا في اكتشاف هذه الآليات على وجه الدقة. وقد كشفوا أثناء ذلك عن علامة قد تكون مفيدة في التنبؤٌ الوراثي إلى أقصى حد.

غفي عام 197١‏ قام جيروم روتر 10862 عجرورهل. الذي يعمل في مركز هاربور-أوكلا الطبيء بدراسة مشتركة مع زملاء من جامعة ليفربول فبحثوا في سجلات مرضى مستشفى برودجرين بليفربول عن قائمة المرضى المصابين بقرحة الإثنى عشر. ووجدوا ١23‏ مريضا وافقت عائلاتهم على المساهمة في دراسة واسعة يتم فيها فحص كل أشقائهم وشقيقاتهم فحصا

وفحص الباحثون أعضاء هذه العائلات بحثا عن وجود القرح وأيضا عن وجود تركيز مرتفع لواحد من الإنزيمات التي تنتج في المعدة وهو إنزيم

17

التنبؤؤ الوراثى

ببسنوجين ١١‏ همه . وأمكتهم أن يحددوا مرضى القرحة فيما يزيد على نصف هذه العائلات. فكانت نسبة وقوع الإصابة بالقرحة عالية في هذه العائتلات علوا غير عادي. فمن بين ١١١‏ شقيقا وشقيقة في عائلات لها تاريخ لمرض القرحة كان عدد المصابين تسعة وعشرين (أكثر من خمسة وعشرين في المائة). ومن الواضح أن مجرد الانتماء إلى عائلة منها كان يزيد بطريقة ما من خطر الإصابة بالقرحة.

على أن ما يعد نجاحا حقيقيا للبحث هو ما حدث عندما تم فحص كل من الأحد عشر والمائة فرد من هذه العائلات بالنسبة لمستوى تركيز إنزيم ببسنوجين .١‏ فقد كان التركيز عاليا في نصفهم وطبيعيا في النصف الآخرء ولكنه كان عاليا في كل مرضى القرحة تقريبا. فمن بين التسعة والعشرين المصابين بالقرحة كان هناك اثنان وعشرون يفرزون الإنزيم بأعلى مما ينبغي. وحتى بين السبعة الآخرين كان هناك ثلاثة يفرزون الإنزيم بأعلى تركيز طبيعي. وقد ظهرت القرحة عند اثنين وعشرين من خمسة وخمسين فردا من ذوي تركيز الببسنوجين المرتفع؛ أي بنسبة أربعين في المائة تماماء وذلك بالمقارنة بنسبة أثنى عشر في المائة فقط (سبعة من ستة وخمسين شخصا) من ذوي التركيز الطبيعي. 2)

وهكذا نستطيع أن نتنباً بأن هناك أفراد عائلات معينة تبلغ فرصة إصابتهم بقرحة الإثنى عشر اثنين من خمسة:؛ وبذلك قد نكون قد بدأنا في جني فوائد التنبؤ الورائي. ومستوى تركيز ببسنوجين | هو مما يسهل قياسه في الدم: ليظهر لنا أي الأفراد من بين العائلات ذات تاريخ الإصابة بقرحة الإثنى عشر يفرزون ببيسنوجين ! أكثر ما ينبغي»؛ وهكذا يمكن حث هؤلاء الأفراد على الإقلال من فرص إصابتهم بالقرحة بأن يتجنبوا الأطعمة المعروفة بزيادة إفراز الحامض في المعدة مثل القهوة والكحولء وبأن يقاوموا إقراء وعيات تصنت الليل الحنيمة وهى وجيات قتع الهداة على إقراة العصائر الهاضمة دون إعطائها المادة الكافية للهضم.

وحتى الآن لم تجر أي دراسات لتقدير أهمية أن يتواجد معا في فرد واحد كل من التركيز لببسنوجين | وفصيلة الدم 0 كعلامتين للقرحة. وربما يتحدد في النهاية بمثل هذه الدراسة أو غيرها مجموعة أصغر من المستهدفين تحمل فرصة خطر أكبر.

أغذيه وأدويه

وعلى كل فإن العلاقة بين المستويات الشاذة لببسنوجين ١‏ وفصائل دم بعينها لهي علاقة تمتد لما هو أبعد من الإصابة بالقرحة. فقد تبين حديثا أنهما علامتان تعطيان دلائثل هامة لمرض آخر هو سرطان المعدة.

وقد استغرق الأمر مرور ثلاثة عقود ليسجل في نهايتها وجود ترابط ذي دلالة بين سرطان المعدة وفصيلة الدم 4.. على أن نسبة الخطر بالنسبة لأصحاب فصيلة (4) لم تكن تزيد إلا قليلا على نسبته بين السكان عامة: بحيث أصبحت فائدة فصيلة الدم بذاتها كعلامة موضع سؤال. وأخذ العلماء يبحثون عن وسائل أخرى لتحديد مجموعة أصغر من السكان ذات استهداف و

وفي عام 1980 وجد العلماء إحدى هذه الوسائل. فقد قام أبرا هام نومورا قتنادهه]8 دتقطهراى في هونولولو بهاواي بأخذ عينات دم من 7498 من الرجال اليابانيين في أواخر الستينات من هذا القرن. وبعد مرور عشر سنوات فحصهم نومورا كلهم بحثا عن سرطان المعدة. فوجد بينهم ثماني وأربعين حالة. وكان من العلامات التي أجرى البحث عليها هي إنزيم ببسنوجين ١|‏ الذي يزيد تركيزه عند مرضى القرحة. واتضح أن ثلث مرضى السرطان لديهم تركيز «منخفض» من بيسنوجين اء وذلك بالمقارنة بما يقارب جزءا من ستة عشر من السكان العاديين. وكان كل من عندهم انخفاض في مستوى ببسنوجين ١‏ مصابين بالنوع نفسه من السرطان ويسمى «بالمعوي المختلط». وقد قَدّر نومورا أن من يقل عمرهم عن الستين وينخفض لديهم تركيز الببسنوجين ١‏ تكون فرصتهم للاصابة بسرطان المعدة أكثر عشرين مرة عن عامة السكان0. وعلى قلة ما يعرف عن التأثير الضار لأي عوامل غذائية فإن العلاج الناجح لسرطان المعدة يعتمد جزئيا على تشخيصه مبكرا بما يكفي. وينبغي أن يكون في اكتشاف علامة ببسنوجين ١‏ ما يعطي على الأقل فرصة أفضل للمستهدفين للخطر في أن يتم تشخيصهم مبكرا .

شحو غذاء شخصى

ما من عمل يكون ملائما لكل فردء وبالمثل تماما ما من غذاء يفي بالحاجات الغذائية لكل شخص. وتستطيع العلامات الوراثية أن تعمل بمثابة إشارات تحذير مبكرة بشأن عاداتتا الغذائية الشخصية. وهى قد تفيد

36

التنبؤؤ الوراثى

بالذات في الكشف عن حالات قد لا تدفعنا بالضرورة إلى البحث عن رعاية ظبيةء وكفكل 'لذلك: فإن كمة نسية مكوية بسبيطة من التساء المسنات: ممن ينحدرن من أصل اسكندنافي أو أيرلندي أو إنجليزيء تعاني من علة بالدم تدعى الأنيميا الخبيثة. فيشعرن بالتعب سريعا وتضيق أنفاسهن وتكثر إصابتهن بالصداع وبخفقان بسيط بالقلب. وكثيرا ما يصرف الأصدقاء والأطباء النظر عن هذا النوع من الأعراض باعتبار أنها مما قد ينشأ عن عصنات تمييظ:

والأنيميا الخبيثة وإن كانت نادرة الوقوع؛ إلا أنها مرض وراثي يمكن التعرف عليه. وهي تنشأ عندما ينقص من خلايا الدم بروتين معين يسمح لها بامتصاص فيتامين ب .١2‏ وتحتاج الخلايا لهذا الفيتامين. ومن دونه فإنها تصبح منتفحة ثقيلة. وينتهي الأمر بأن يتسبب عجز الخلايا الحمراء في إغساد وظيفة الأعصاب الطرفية: وهكذا يمكن أن تسبب الأنيميا الخبيثة

ولا تصيب هذه العلة إلا امرأة واحدة من بين مائتين من المسنات المنحدرات من أصل اسكندنافي أو أيرلندي أو إنجليزي7/. وحتى الآن فإن علامتها الوراثية الوحيدة التي تم الكشف عنها هي 5-87,آ11: ويعني وجود هذه العلامة عند امرأة مسنة زيادة فرصة إصابتها بالضعف فحسب أي تصبح النسبة واحد في المائة-وهذه نسبة لا تصل إلى الدرجة الكافية من الإقناع التي تثير اهتمام الطبيب أو من يحتمل مرضه. وعلى أي حال فإن نزوع المرض إلى السريان عائلياء ووجود نقص في أحد البروتينات يجعل من المحتمل أن يكشف الباحثون قريبا عن علامة وراثية مسببة للمرض (ربما تكون هي البروتين الناقص نفسه) تحدد المستهدفات لخطر الإصابة به. ولو حدث ذلك لأمكن أن تصبح الوقاية من المرض أمرا بسيطاء مجرد تعاطي جرعة أكبر من فيتامين ب ١2‏ تعوض عجز الجسم عن امتصاصه.

والأنيميا الخبيثة هي مجرد واحدة من مجموعة من العلل التي تربط الأغذية والعناصر الغذائية بالجينات. وقد ظهر في العقد الأخر ارتباطات مشابهة ركزت الانتباه على بعض ردود فعل وراثية غير شائعة تحدث تجاه أطعمة شائعة جدا.

فحلوى الشوكولاته التي تحوي مادة كيماوية تدعى إثيل الآمين الفينولي

1 10

أغذيه وأدويه

قد تسبب صداعا نصفيا لمن ينخفض لديهم تركيز إنزيم مؤّكسد الأمين الأحاديء وهو إنزيم يستطيع أن يحول إثيل الأمين الفينولي إلى شكل قابل للهضم والإفادة7؟ .

وكل أنواع الجبن تقريبا تحوي مادة كيماوية تسمى التيرامين قد تسبب الصداع النصفي لمن لا يستطيعون تحويل هذه المادة إلى الشكل الذي يستطيع الجسم إخراجه. والإنزيم الذي يسبب هذا التحويل في الدم هو إنزيم ناقل أمين التيرامين» ومن الممكن أن يقاس تركيزه في الدم؛ ونقصه يجعل المرء مستهدفا للصداع النصفي9. وبعض الأطعمة التى يضاف إليها الحديد (كبعض أنواع الخبز الأبيض) قد تسبب مرضا من أمراض تخزين الحديد فيمن ينقصهم البروتين الحامل للحديد في الدم؛ ويسمى هذا المرض السكر البرونزي. وعلامة 1814-43 تحدد الأفراد الذين يتعرضون للاصابة بهذا المرض بتسعة أضعاف تعرض عامة السكان.

وتحوي بعض الخضراوات كالكرنب وبراعم بروكسل”. مواد كيماوية (مثل فينيل الثيوكارباميد أو 1©0) قد تسبب الإصابة بتضخم الغدة الدرقية وذلك كما يظهر عن طريق إعاقة فقدرة الغدة الدرفقية عن جمع اليود. ومذاق هذه المواد يكون مرا إلى حد بالغ بالنسبة لمن يحملون جين «تذوق» سائّد.

وإن كان غير المتذوقين يظهرون بأكثر من المتوقع بين مرض تضخم بنى فيه جهاز إنذار مبكرء وريما كان المتذوقون أكثر استهدافا للمركبات المسببة لتضخم الدرقية-ولكنهم ينفرون منها بسبب طعمها الكريه. وتتواجد أيضا الرابطة ما بين الأحوال الشاذة للغدة الدرقية وعدم التذوق في علل أخرى غير تضخم الدرقية.

(واختبار القدرة على تذوق مادة فينيل الثيوكارياميد هو اختبار بسيط لا يتطلب إلا مسح اللسان بشيء من هذه المادة ليتبين المتدوق إذا كان يشعر يظفهها الكرية) 19

(*) نوع صغير من الكرنب لا يزيد حجمه على برتقالة صغيرة. [المترجم]

العلا

التنبؤؤ الوراثى

الجينات والأدوية:

كان جورج الثالث عرضة لنوبات جنون دورية. وكانت أعراضها مما يمكن أن يصفه الأطباء النفسيون الآن بأنه انفصام الشخصية الاضطهادي. وكانت هذه النوبات من الشدة حتى انتهى الأمر بتتويج ابن جورج وأمير ويلز ملكا في عام 901810.

وقد اقتنع المؤرخون الطبيون من نمط مرضه ومن الإرث الجيني الذي مرره لسلالته أن جورج الثالث لم يكن يعاني من مرض عقلي. والأرجح أنه كان مستهدفا لمرض البورفيريال"'' هنتوطصهم؛ وهو مرض يتفجر بمواد مثل الكحول (وربما كان هو المفجر في حالته) والباربيتيورات والأقراص المنومة. ومن السهل تمييز البورفيريا إكلنكياء فمرضاها يتبولون بولا في لون النبيد .

والبورفيريا مرض وراثي يظهر بمعدل أكبر من المعتاد بين سكان جنوب أفريقيا البيض. وقد تقبلت جنوب أفريقيا هذا المرض فأصدرت قانونا يفرض على الأطباء إذا وصفوا الباربيتيورات للعلاج أن يختبروا مرضاهم أولا للاستهداف للبورفيريا. وتعد هذه هي المرة الأولى التي يقنن فيها اختبار حساسية وراثية للأدوية ليمارس على نطاق قومي.

والأدوية: بمعنى ماء تعد ببساطة كنوع من الغذاء ذي تأثير أقوى. فكلاهما يستخدم للمحافظة على الصحة أو لاستعادة التوازن الصحيء ولكليهما أصول مشتركة: فبعض النباتات يتم تناولها لحسن مذاقها أو لأنها تمد بالغذاء. وبعضها الآخر يتم مضغه لمغالبة المرض. وحتى الآن فإن ثمانين في المائة من منتجات العقاقير تستخلص من النباتات: فكيمياوياتها هي ببساطة أكثر تركيزا ونقاوة وتأثيرا مما في الطعام.

وإذا كانت الأدوية توصف النع أو علاج المرضء فإنها أيضا قد تسبب المرض. وكل واحد منا قد عرف حالات وفاة نجمت عن جرعة زائدة من الحبوب المنومة؛ أو رد فعل حساسيٌ للبنسلين. على أن معظم الناس لا يدركون أنه يكاد يكون من الممكن أن يقع خطأ ما في كل مرة يوصف فيها دواء.

أما الأطباء فيدركون هذه الأخطار. بل إن لديهم مصطلحا-المرض (*1) زيادة في إفراز مواد البورفيرين في الدم والبول مما يؤدي إلى أعراض مرضية مختلفة, وهذه المواد تستخدم أصلا في تكوين صبغة الدم الحمراء. (المترجم)

1 2

أغذيه وأدويه

الدوائي-ليصف الأحوال المناوئّ التي قد تقع نتيجة علاج طبي. وقد وجد الأطباء أن مرض المستشفيات فى الولايات المتحدة مثلا يتلقون فى المتوسط عشرة أدوية مختلفة أثناء إقامتهم في المستشفى, ويعاني ما يقرب من سبعة في المائة منهم من ردود فعل غير مرغوب فيها. وبالإضافة إلى ذلك فإن ما يقرب من عشرين في المائة من كل المرضى يعانون في وقت ما من حياتهم من التأثيرات المناوئة للأدوية. وقد تعلم الأطباء أنه كلما أحدث أحد العقاقير مرضا دوائيا فإنهم يتساءلون عن السبب.

ويبدأ البحث عن إجابات عن الأسئلة كلما تم اكتشاف دواء جديد. وإظهار دواء جديد واحد في السوق يكلف شركة الأدوية حوالي ثلاثين مليون جنيه إسترليني. وقبل أن يصل الدواء إلى نضد الصيدلي المحلي يتم اختبار صفاته الكيماوية (مدى ثباته وسرعة ذوبانه وأي درجة حرارة يتحلل فيها)؛ وكذلك أيضا صفاته البيولوجية (سرعة امتصاص الجسم له؛ وأي الخلايا يؤثر فيها والزمن الذي يبقى فيه في الآنسجة). ويستطيع الأطباء تتبع مسار الدواء من لحظة دخوله الجسم حتى خروجه منع بأن يسموه باستخدام شارة مشعة.

وعلى كل فإن هذه الاختيارات إنما تصف المعدل «المتوسط» لتوزيع الدواء في الجسم وسرعة التخلص منه. على أن هذه الخواص تتأثر عند كل مريض بعوامل مختلفة: كالسن:ء والوزنء: والغذاءء والأدوية الأخرى. ويحدرنا الأطباء بالا نجمع بين الكحول والحيوب المنومة. وعندما نعطى الأسبرين لصغار الأطفال. فإننا نخفض الجرعة إلى النصف.

والجينات أيضا يمكنها أن تملى علينا ردود فعل مختلفة للأدوية التى نتعاطاها. وكمثل لذلك فقد أظهرت دراسات التوائم المتطابقة على نحو دائم أن الطريقة التي تعامل بها أجسادنا الأدوية تعتمد إلى حد كبير على ورائتنا. فيضتلف زمن تتخلض كل فرد من جرعة متساوية من الدواء نفسه بما قد يتراوح من يوم واحد لأسبوع بأكمله. أما عند التوائم المتطابقة فإن سرعة التخلص من الدواء تكاد تكون هى السرعة نفسها بالضبط. ونظرا لوجود عدد كبير من العوامل التي فد تغير من رد فعلنا للأدوية» فإن الأطباء يشجعون الآن على ابتكار نظم علاج بالأدوية تفضل على مقاس المريض. وتساعد العلامات الوراثية الأطباء فى هذه المهمة.

|] 015

التنبؤؤ الوراثى

وأحيانا تكون تلك العلامات علامات مباشرة مثل فصائل الدم 480. فقد تم مثلا الكشف عن العلاقة ما بين حبوب منع الحمل وفصيلة 4 وتجلط الدم. من خلال أبسط التجارب.

ففي عام 1969 كان بعض الأطباء يحددون فصائل دم المرضى الذين دخلوا عنابر ثلاثة مستشفيات في بوسطن:. فلاحظوا أن عدد المرضى من فصيلة © الذين تلقوا علاجا بأدوية مضادة للتجلط (تستخدم أساسا لعلاج تجلط الدم) هو أقل من غيرهم من الفصائل. وحثهم هذا الخيط الدقيق مع كل أوجه الجدل المثار حول حبوب منع الحمل؛ على أن ينظموا دراسة

شتركة بين ثلاث مجموعات بحث في الولايات المتحدة:؛ وبريطانيا العظمى؛ والسويد لتحديد ما إذا كان لكشفهم الأصلي هذا أي مغزى 29".

وقد ثبت أن له مغزاه. فقد أظهرت أبحاث المسح الثلاثة كلها عند اكتمالها أن الشابات من فصيلة 4 يتعرضن لجلطات الدم بدرجة أكثر قليلا من الشابات من فصيلة 0. على أن هذه الزيادة البسيطة في خطر التعرض للاصابة عند الشابات من فصيلة ى تتضاعف فعلا عندما يتناولن أيضا حبوب منع الحمل. وعموما فإن نسبة تعرض النساء من فصيلة ه اللاتي يتناولن حبوب منع الحمل لخطر جلطة الدم تبلغ من ضعفين ونصف ضعف إلى خمسة أضعاف النسبة عند النساء من فصيلة خ اللاتي يتعاطين الحبوب.

وفصيلة دم 4 كعلامة للاستهداف للتجلط تختلف في معظم العلامات الأخرى لردود الفعل تجاه الأدوية. وذلك أساسا لأن المرض الذي يمكن أن تسببه ينجم عن الاستخدام المستمر لحبوب منع الحمل. أما الأدوية الأخرى فإنها غالبا ما تفجر نتائج أكثر فورية إن لم تكن أكثر مأساوية. ومعظم هذه الأدوية هي مركبات غريبة لم يسبق للجسم أن واجهها . وليس من الممكن دائما أن نعرف مقدما كيف سيكون رد فعلنا لها كأفراد. ورغم اتساع مدى الاختبارات التي قد تجريها شركة الأدوية على أحد العقاقير إلا أن من السهولة بمكان أن تغفل ذلك الفرد النادر الذي قد يحدث له رد فعل سييىّ.

وثمة دواء يرخي العضلات هو سكسنيل الكولينء؛ يعطي مثلا نموذجيا لما قد يحدث نتيجة استهداف وراثيء وهو إن كان نادرا إلا أنه خطر. وكثيرا ما يستدعي إجراء العمليات الجراحية للمرضى أن تسترخي عضلاتهم تماما قبل إمكان تعريضهم للإجراءات الجراحية المنوعة-مثل تناول ذراع أو

184

أغذيه وأدويه

ساق جراحياء أو ربما إدخال أنبوبة أسفل الحلق-.

وسكسنيل الكولين يجعل تنفيذ هذه الإجراءات ممكنا. فهو يسبب استرخاء العضلات استرخاء كاملا. على أن تأثيره لا يبقى إلا مدة تتراوح من دقيقتين إلى أربع دقائق: وهي مدة من القصر بحيث لا تسبب أي مشكلة. وقد أشاد الأطباء بسلامة هذا الدواء منن بدأ استخدامه فى أوائل الخمسينات من هذا القرن. وبمرور عام ١952‏ كان مضمة الاق من ركيت قد تلقوا هذا الدواء دون أي تأثير مرضي. ثم بدأت المتاعب.

فقد تم إعطاء الجرعة القياسية من سكسنيل الكولين لمريضين في مستشفى سانت بارثلميو بلندن عام ١952‏ . ومرت أربع دقائقء على أنه لم تظهر بعدها أي علامة لزوال ما أحدثه الدواء من استرخاء العضلات (أو الشلل). وقد بادر الجراحون إلى العمل سريعا في كلتا الحالتين» فاستمرار الشلل سينال من الجهاز التنفسيء ولو فشل الأطباء في تعويضه بإدخال الهواء إلى رئتي المريضين فإنهما يموتان.

واستمر الشلل في هذين المريضين بالذات عشرين دقيقة. وقد استمر في حالات أخرى ظهرت بعد ذلك ما يصل إلى ثلاث ساعات. ورغم أنه لم يسجل في النشرات العلمية أي شيء عن الموت من رد الفعل الممتد لسكسنيل الكولين» فقد أدرك معظم الأطباء أنه من الجائز أن يكون بعض حالات الوفيات قد وقعت لهذا السبب, ولا شك في أن الجراحين الذين حدث ذلك معهم وجدوا أن من الأفضل لهم تكتم سبب الوفاة (1").

وهكذا تنين أن دواء كان يبدو امنا تمناقا يعد إعطاكه مريكنا أو افنت أو حتى آلاف من المرضىء وجد أنه خطر بنسبة تقرب من حالة واحدة من كل 0 حالة. وإذا كانت الاختبارات التي أجريت على التأثير السام للدواء عند اختباره أول الأمرقد أخطأت في إظهار الأغراد المستهدفين فإن هؤلاء الأفراد أخذوا يظهرون الآن.

ونحن نعرف الآن أن سبب الاستهداف لسكسنيل الكولين هو وجود جين متغير. وثمة اختبار دم بسيط يسمح لناء إذا أردناء أن نختبر وجود هذا المتغير. على أنه متغير نادر جدا بحيث يصبح اختيار إجراء هذا الاختبار غير سليم من الوجهة الاقتصادية. ومازال الجراحون حتى الآن يعطون سكسنيل الكولين لكل من يحتاج إليه من المرضى أثناء إجراء جراحة لهم.

1 75

على أنهم يظلون دائما يقظين لأول علامة استهداف تظهرء. ومستعدين لإجراء التنفس الصناعي إذا احتاج الأمر إلى ذلك.

ومع تحسن وسائل البحث في التفاعل ما بين الأدوية والجينات أخذت تظهر ترابطات جديدة. ويشمل واحد من أحدثها نظام إنزيم 841111: وهو العلامة الوراثية لسرطان الرئة بين المدخنين. فقد وجد هيتوشي شتشي تاءنط5 نطوه11 بمعهد العيون القومي أن وجود تركيز مرتفع من 41111 في الفئران يتلازم مع وقوع إعتام عدسة العين فيمن يتعرضون لجرعات كبيرة من مادة الأسيتامينوفن: وهي المادة الفعالة في مسكن لالآلام يسهل الحصول عليه من أي صيدلية. ورغم أن إعتام العدسة قد ينتج عن أدوية أخرى أيضا إلا أن شتشي اكتشف أن حيواناته أخذت تظهر عليها العتامة بعد ست ساعات من تعاطي الجرعات الكبيرة من الأسيتامينوفن. ويبدو أن الدواء يتحول سريعا في الفئران ذات التركيز المرتفع من 41111 إلى مادة كيماوية أخرى غير معروقة بعد. فتسري هذه المادة في الدم إلى العين حيث تتفاعل مع العدسة لتسبب علتها هذه(2'".

ولم يثبت حتى الآن وجود ارتباط مشابه بين الأسيتامينوفن وإعتام العدسة عند الإنسانء؛ وإن كان يبدو أن هذا أمر جائز. فكثير من الناس يتعاطون هذا الدواء يومياء وقد يكون من الممكن أن كثرة وقوع إعتام العدسة بين المسنين يرجع جزئيا إلى استخدام الأسيتامينوفن زمنا طويلا للتغلب على ألم التهاب المفاصل. وإعتام عدسة العين قد يحدث أيضا بسبب كيماويات أخرى ابتداء من نفثالين كرات العثة حتى مختلف الكيماويات التي تحوم في بيئّة مصانع الصبغة والكيماويات ') والبحث عن علامة وراثية تحدد المستهدفين هنا هو أمر جد حديث. وقد ينتهي الأآمر بأن يكون 11م هو هذه العلامة. ١‏

ويكاد يتم الآن يوميا الكشف عن تفاعلات جديدة أخرى بين الأدوية والجينات:

- فالنوع المؤستل: وهو العلامة نفسها التي تحدد الاستهداف لسرطان المثانة بين عمال صناعات البلاستك والمطاط والصبغة؛ يمكنه أيضا أن يؤثر في ردود الفعل التي تحدث تجاه الأدوية المختلفة. فأصحاب الأستلة السريعة (أي الذين يكسرون بسهولة المادة الكيماوية المسماة الآمين الأريلي)

أغذيه وأدويه

قد يصابون بتسمم الكبد نتيجة تناولهم قدرا أكثر مما ينبغي من دواء الأيزونيازيدء وهو الدواء المختار للسلء أما أصحاب الأستلة البطيئة فيتعرضون لخطر حدوث ضرر لأعصابهم الطرفية بسبب الدواء نفسه2".

ويبدو أن أصحاب الأستلة البطيئة أيضا أكثر عرضة للاصابة بالذئبة الحمراء. وهي مرض رهيب يقوم فيه جهاز المناعة في الجسم بمهاجمة نفسه. وقد وجد في بعض الحالات على الأقل أن المفجر البيثي للمرض هو دواء الهيدرالازين (ويعرف أيضا بالأيريزولين)؛ وهو دواء يستخدم كمضاد لارتفاع ضغط الدم.

- ويمكن أن تحدث الإصابة بالآنيميا اللاتكوينية (12«عدصة عناكهاصة) (وهي مرض قاتل من أمراض الدم) نتيجة استخدام مضاد حيوي هو الكورامفنيكول"'. فثمة أفراد يصعب جدا على خلايا نخاع العظام عندهم أن تتكون حامض د ن | (0714). وعندما تختبر هذه الخلايا في وجود ذلك الدواء نجد أنها مستهدفة.

- ويمكن التنبؤ بالتفاعلات السامة لدواء أوروثيومالات الصوديوم على أساس تحديد نوع 111,4 (ويستخدم هذا الدواء في علاج التهاب المفاصل الروماتيدي)9'". وقد بينت الدراسات التي أجريت في مستشفى جاي بلندن في عام 1980 أنه من بين أربعة وعشرين مريضا ظهرت عليهم التفاعلات السامة للدواء كان هناك تسعة عشر مريضا من نوع1]]4-88 أو 2113, حيث تزيد نسبة خطر الإصابة عندهم اثنين وثلاثين ضعفا .

- الورفارين والديكومارول من أدوية مضادات التجلط التي تستخدم في علاج مئات الآلاف من المرضى المصابين بانسداد الشريان الرئوي أو الجلطة الوريدية العميقة. وبعض الناس حساسون لهذه الأدوية؛ وربما أمكن في يوم ما استخدام 1118 أو إنزيم آخر كعلامة تحدد المستهدفين للخطر””".

- ويمكن أن تتفجر الإصابة بالأنيميا التكسيرية الشديدة فيمن ينقصهم إنزيم 0-6-50 نتيجة تعاطي أدوية كثيرة ابتداء من أدوية السلفا والبريماكين (المستخدم لعلاج الملاريا) حتى دواء الفينازون) (وهو دواء مسكن لألم أذن السباحين) ودواء الفيورادانتين (أحد المضادات الحيوية) 9" .

والآن فإنه ينبغي أن يكون واضحا أن كل من له قريب قد أصيب برد فعل عنيف من أحد الأدوية فإنه يجب عليه أن يتخذ جانب الحذر فيما

17

التنبؤ الورائى

يختص بالأدوية. فالصلة الوراثية بالأدوية تعني أن ردود الفعل تنزع لأن تسري عائليا. ولما كان الكثير من ردود الفعل هذه نادر الوقوع: فإن المسؤولية تقع على عاتق المريض نفسه لملاحظة أي رد فعل قد يحدث. وإذا تضمن تاريخك العائلي ردود فعل سيئة بالنسبة لبعض الأدوية فمن اللازم أن تخبر طبيبك بذلك. وريما لا يحدث لك قط أن تواجه حساسية للأدوية. على أن من الممكن أن يقع لك ذلكء. وهنا فإن استخدام العلامات الوراثية قد ينقذ حياتك.

1 8

أيعرف أحد ماذا سيكون أصلح شيء للبشرية بعد عدة قرون أو عشرات القرون من الآن 5 ما من وراثة «جيدة» دون اعتبار

ثيودوسيوس دوبزانسكي

"كاكصقط2ط20آ وتازوملمع11"

الجيين الطيب والجين المسيبئ'

كانت حفلة رائعة من كل الوجوه. وكان بين الضيوف الراقصة إيزادورا دنكان والكاتب المسرحي الأيرلندي جورج برنارد شو. وقد تمكنا بطريقة ما من أن يجلسا للعشاء متجاورين. وتملكت إيزادورا دنكان زمام اللحظة فالتفتت إلى شو متسائلة: «كم يكون مدهشا لو أنجبنا طفلا له ملامحي وذكاؤك 5 وفكر شو في هذا الاحتمال وأجاب وثيدا : «نعم؛ ولكن ماذا لو أن الطفل كان له ملامحي (أنا) وذكاؤك (أنت) 6.

وهكذا فإنه حتى من قبل أن تصبح الوراثة علما كامل النمو فإنها كانت تجبرنا دائما على أن نتخذ أحكاما تقويمية. فالآباء يأملون أن يرث أبناؤّهم ما يعتبرون أنه «أحسن» ما فيهم من صفات وراثية, ويبتهلون في الوقت نفسه ألا تصيب أطفالهم لعنة الصفات العائلية غير المطلوبية. فقد كون الناس لأنفسهم منن البداية أفكارا واضحة عما يشكل الجينات الجيدة والجينات السيئة.

وعلى الطرف الأقصى نجد أن أسواأ الجينات هي مما يسهل تمييزه. وكمثل لذلك فإن الجين الذي يمنع الجنين من النمو ليصبح وليدا حيا هو ولا شك جين ضار بالصحة. وفي كل حالات الحمل

1] 0

التنبؤؤ الوراثى

تنتهي حالة من كل خمس حالات بالإجهاض التلقائي: ويتفق معظم علماء الوراثة على أن العوامل الوراثية تلعب دورا هاما في هذا الإجهاض. بل إن النسبة قد تكون أعلى من ذلكء فالجينات المعيبة تلعب أيضا دورها في عجز بعض البويضات المخصبية عن الصاق نفسها بجدار الرحم, وهذه الحالة من الفشل لا نستطيع حتى الآن أن نكشف أمرها . وهناك اتفاق عام أيضا على أهمية الجينات التي قد تؤدي إلى أوجه شذوذ بدنية خطيرة. فثمة خصائص جسدية تحددها الجينات مثل غياب الأذرع أو السيقان, وهي صفات قد لا تتعارض مع بقاء الوليد حياء بشرط أن يقوم المجتمع باتخاذ خطوات استثنائية للمحافظة على حياة الطفل المصاب يها.

زضى المحارم

لعلنا جميعا نحمل برامج تخطيط بها خواص تتعارض مع الحياة. وتسمى إلا أنها متنحية؛ قلا تظهر تأثيرها كصفات وراثية إلا إذا حدث أن ورثا جينين متمائلين من هذا النوع. ومن خلال آلام الممارسة يتعلم كل مجتمع ما الذي يحدث عندما تظهر هذه الجينات تأثيرها . فقد تبين الناس منذ زمن طويل أن حالات الوفاة تكون أكثر بين الأطفال الذين يكون والدهم على صلة قرابة وراثية» وأنهم يموتون أيضا أصغر من غيرهم من الأطفال. وكلما كانت صلة القرابة بين الوالدين أوثق كان النتاج أسواً . على مدى الخطر الذي يتعرض له الأطفال المولودون لوالدين من ذوى القربى. فعندما لا تكون هناك صلة قرابة بين الوالدين يكون معدل من يولدون موتى أو من يموتون على أثر الولادة حوالي أربعة في المائة. وتكاد هذه النسبة تتضاعف في حالات زواج أبناء العمومة (والخئولة) من الدرجة الثانية» أما الأطفال الذين يولدون من زيجات أبناء العمومة (والخئولة) من الدرجة الأولى فتصل النسبة عندهم إلى أكثر من عشر في المائة. ومعدلات حالات الوفاة فى الطفولة الباكرة تكشف عما يماثل ما سبق؛ فهى تصل إلى حوالي تسع في المائة بين الأطفال الذين يكون والداهم من غير ذوى القربى»؛ وتصل إلى حوالى إحدى عشرة فى المائة بين أطفال أبناء العمومة

الجين الطيب والجين السىء

(والخئولة) من الدرجة الثانية. وإلى أكثر من خمسة عشرة في الماثة- -أي طقل مو كل شك مين اكلغال أنقاء الغموية زه التق لفك مين اموجه الا 01

ومنذ أقدم العهود استجابت المجتمعات لما أدركته من أن زواج الأقارب لا يؤدى فحسب للموت المبكر للوليد بل يؤدي أيضا إلى أوجه خلال عقلية وبدنية خطيرة. وهذا الجزء الوثيق من المعلومات الوراثية هو الأساس في منع زواج المحارم منعا يكاد يعون عالميا.

وتستطيع النظريات الوراثية الحديثة أن تفسر الآن ما أنبأنا به الحس البديهي عبر القرون. فنمو الجنين البشري هو مثل بناء سيارة على أساس نظامين من نظم برامج التخطيط. وقد تكون هناك توجيهات من كل نظام: ولكن هذه التوجيهات لا ينتج منها كلها أجزاء قابلة للاستعمال في بناء السيارة. قبرنامج )١(‏ وإن كان مكتملا إلى حد معقول إلا أن تعليماته بشأن صنع مساحة للزجاج الأمامي قد تكون تعليمات مشوهة-وهذه المشكلة تحلها المعلومات الواضحة الموجودة في برنامج (ب)-. وفي الوقت نفسه فإن برنامج (ب) قد يعطي توجيهات لعمل بوق تنبيه له أسلاك رديئة التوصيل وشكل غير مفيدء رغم أن بوق التنبيه هذا يمكن صنعه بسهولة بناء على توجيهات برنامج (أ). فصنع المكونات المختلفة لا يكون إلا باستخدام المعلومات القيمة وحدها-مساحات من برنامج (ب)؛ وبوق تنبيه من برنامج (أ)-وهكذا نستطيع بناء سيارة كاملة صالحة مع إهمال أو عدم تكوين الأجزاء المفلوطة في عملية البناء.

وفى كل حالة فإن المعلومات المغلوطة لا تظهر أبدا فى العربة الكاملة ؛ فهذه المعلومات تظل كافة أو «متنحية». أما المعلومات الت تصنع الأجزاء فعلا على أساسها فهي «سائدة». ومن الجلي أنه لو كان برنامجارأ) و (ب) يحملان معا معلومات مغلوطة للجزء نفسه من السيارة؛ فسيكون هذا الجزء غير صالح للاستعمال.

ويحمل البشر في المتوسط من أربعة إلى ثمانية جينات متنحية؛ قد يؤدي أي منها إلى ظهور المشاكل في حالة وجوده مزدوجا مع جين متمائل. فإذا مرر كل من الوالدين الجين المتنحي نفسه إلى طفلهما ظهر العيب. وفي الأحوال الطبيعية فإن فرصة أن يجوز كل من فردينء تم اختيارهم (*)في الأصل 6«ذناه© وتشمل في العربية أبناء العمومة والخئولة. [المترجم]

التنبؤؤ الوراثى

عشوائياء الجين المعيب نفسه لهي فرصة ضثيلة جدا. ويقدر العلماء أن لدينا ما بين 50, 000 إلى 100 ,000 زوج من الجينات. قد يكون أي منها معيبا. واحتمال زيادة فرصة ظهور زوج من الجينات المعيبة معا في الوليد لا يحدث إلا إذا حدث الزواج بين غردين من السلالة الوراثية نفسها. وهذا هو السبب الرئيس في تحريم زواج المحارم.

وبينما يسهل الاتفاق بشأن الجينات ذات التأثير القاتل فإن الأغلبية العظمى من الجينات تكون تأثيراتها أقل عنفا من ذلك. فهي تظهر متنكرة في عدة وجوه خفية, والكثير منها ليس بالضرورة قاتلا. وهكذا فإن تمييز الجينات الجيدة؛ من السيئة قد يكون عملية فيها مراوغة. ويمكننا أن نعتبر الجينات سيئة باتباع ثلاث سبل مختلفة:

- فيمكن أن نقارنها بجينات أخرى أحسن منها.

- ويمكن أن ننظر إليها كجينات جيدة وسيئّة في الوقت نفسه.

- ويمكن أن نحكم عليها حسب الظروف التي يظهر فيها تأثيرها.

مقارنة الجينات

مقارنة جين بآخر هي مسألة نفاذ بصيرة وقيم شخصية. وقد يكون الآمر بسيطا من باب تفضيل بديل على آخرء إذا كان من غير الواضح إن كآن أحذهما مفيد| أو :ضارا .

وإذ نقارن الجينات فإن قيمتها قد تتغير حسب نوع الجينات الأخرى. التي تقارن بها. فمثلا إذا ولد فرد ما وقد وهب القدرة على التمييز ما بين ثلاث درجات دقيقة من اللون الأحمرء بينما الشخص المتوسط يميز فقط بين درجتينء فإننا قد نفترض أن هذا الفرد قد ورث جينات «جيدة» لتمييز اللون. على أنه لو نشأ هذا الفرد في عائلة من الفنانين يستطيع أفرادها كلهم التمييز بين خمس درجات مختلفة من اللون الأحمرء فإنه يعتبر ذا حظ سيىّ ومحروم من الوجهة الوراثية.

وعندما نحكم على مزايا أحد الجينات بمقاييس شخصية فإن التعميم يصبح أمرا شاقا. فالجينات لا تعمل في فراغ؛ ولا يمكن الحكم عليها من خارج السياق. والجين الجيد في رأي شخص بعينه قد يكون سيئًا في رأى شخص آخرء ليس لأن الجين نفسه قد تغير وإنما بسبب اختلاف وجهات التظلن الشتخصية والاجتماغية,

الجين الطيب والجين السىء

أضباء جيدة وأنباء سيغة

قد يكون الجين الواحد جيدا وسيئًا معا عندما يكون له تأثيرات عديدة متختافة: وذلك حسيب ظروف البيكة:

فأيا كان نوع نظام 111:4 في شخص ماء فإنه يحتوى على خواص ذات إمكاقات طبية رسي بكقال يكوخ محنهويا بالشدرة عت مشاوفة | ند الأمراض: والأمطهواف ترضن الخن وكبكل ذلك بالنسبة ليعدن اشراع السرطان فإن علامتي 4019و 85 من 111:4 تدلان على أن المريض المصاب سوطان القصي تر لوه اديه غسية داع الشاو هيا سكين عل الأقل: ولكن لو أصيب الفرد نفسه بمرض هودجن ووهءؤذل 5“مناع2100 فإن فرصة استجابته للعلاج تكون أقل من غيره ©. ومشكلة الجين الذي يكون وجوده ضارا من ناحية ومفيدا من ناحية أخرى هي مشكلة متأصلة في معظم أنواع نظام 4.آ]11.

وثمة علامات أخرى لها الدلالات المختلفة نفسها . فالناس ذوو التركيز العالي من إنزيم 41111 يزيد لديهم خطر الإصابة بالسرطان عندما تلامس كيناويات غدينة جاودهم تريتيا بقل خط إضابتهع باللبركيمة ذا كحاظوا هذه المادة الكيماوية نفسها يالفم: وبالتسبة لفصائل اندم كعلامة وراثية فإ عاب قصيلة )كد عرض للإاضابة بالأمراض الروماتيرمية عن أصحاب فصيلة (0): ولكنهم أكثر مقاومة لقرحة المعدة. فأيها هو الجين الجيد رابها م الجين السريدة

ولا يعنى هذا أن نوع الجينات التي نحملها لا أهمية له. فالفكرة الركيسة من معرفة نوع الجينات عند المرء هي مساعدته على تقرير ما ينبغي أن تحدم ساكل دوست يس كإذا شغل بال اشراة مقا مدف اسعيد افا لتكوين جلطة في الدم أثناء استخدامها لحبوب منع الحملء ثم وجد أن هذه الكراة من غصيلة (ه) هإن لها آن خخدان العوقف من استخدام الحبوب. كالقام دكن كلم اترراكة مس ]إن لكل يدينه يطلريقة إن ملخري» وحيدة ومعظة اللعينا حاكن ملزثة وسطدزين الميزات الأرعرية وين المركرية:

عندما يصبح السيئ جيدا في بداية القرن التاسع عشر كان من السهل تقرير أي الجينات جيد أو

سيئ بالنسبة لنوع من العثة يتواجد قرب مانشستر اسمه العلمي بستون بتيولاريا 8 اء! 815-02 . وحتى تحمي هذه العثة نفسها فإنها أنشأت لجسدها وأجنحتها لونا رماديا فاتحاء وهو لون يمتزج تماما بلون الصخور وجذوع الأشجار في المنطقة. ويفترس هذه العثة طيور الدّج ونقارٌ الخشب وذواث القشرة» وكلها تستخدم نظرها لتحديد مكان طعامها وصنوفه. وكلما بدت العثة كأنها جزء من مكونات البيئة المحيطة بها غير القابلة لآن تؤكل والتي لا تثير اهتمام مفترسيها ازدادت فرصتها في البقاء حية. ومن الواضح إذا أن الجينات السائدة التي تلون الجسم بلون رمادي فاتح هي جينات جيدة: لأنها تساعد العثة على البقاء حية.

وقد أمكن الإمساك بأول نوع أسود من عثة بستون بتيولاريا في مانشستر عام 848 . وربما كانت هذه سلالة طافره نتيجة جينين متنحين غامقي اللون تواجدا معا في الحشرة نفسها . ولم يكن لمثل هذه الحشرة أي فرصة

على أنه حدث في السنوات الخمس التالية أن بدأت تظهر سلالات العثة السوداء بأعداد أكثر وأكثر. فيبدو أن التصنيع بما سببه من سناج وتلوث قد أخن يغير من لون البيئة المحيطة بالعثة. فبدت العثة ذات اللون الفاتح فوق خلفيات البيئة الغامقة كأنها مصابيح في الليل؛ فالتقطتها الطيور التي تفترسها بسهولة. وهكذا فإن جينات اللون الرمادي للجسم والأجنحة,. التي كانت ضرورية جدا للعثة طيلة خمسين سنة مضت. أصبحت الآن خطرة عليها.

وتضاءل عدد حشرات العثة ذات اللون الفاتح» بينما زاد عدد حشرات العثة ذات اللون الغامق. وبحلول عام ١895‏ أصبح ما يقرب من ثمانية وتسعين في المائة من حشرات العثة التي تعيش حول مانشستر ذات لون أسود. وتكررت هذه الظاهرة نفسها في المناطق الصناعية بألمانيا وبولندا والإمبراطورية النمساوية وشمال أمريكا. وأصبح جين اللون الأسود للجسد والجناح هو الجين السائد©.

ويبدو الآن أن البندول يرتد ثانية» فمع ما نقوم به من تنظيف لأقدار الصناعة أخذت الأشجار والصخور تصبح رمادية اللون مرة ثانية. وهكذا أصبحت العثة السوداء فجأة في وضع غير موات. فأخذت تفسح الطريق

الجين الطيب والجين السىء

ثانية للعثة الرمادية.

هذه العملية من البقاء المتطور والانتقاء الوراثي تتناول كل كائن حي بما فيه الإنسان. فكثير من الجينات الهامة لها القدرة على أن تكون مفيدة أو ضارة حسب الظروف التي تظهر فيها . فقد يكون ضرب معين من الجينات غير مرغوب فيه في وقت أو مكان بعينه. ويصبح مقبولا في وقت أو مكان اخ

وعلى المنوال نفسه فإن بعض الصفات الوراثية التي كانت في وقت ما هامة لبقائنا قد لا تصبح الآن بالأهمية نفسها. وإذ تطور الإنسان بعد كونه مجرد صياد في المجتمعات البدائية. فقد كون حضارة تتواءم معها بسهولة خصائص وراثية كانت تعد فيما سبق خصائص غير صحية. فمنذ عشرة آلاف سنة كان الصياد قصير النظر هدفا سهلا للضواري. فهو ليس فقط غير كفء كصياد قاتل؛ بل أيضا أقل قدرة على ملاحظة الخطر. وهكذا فإن جينات النظر الضعيفء التي يعرف منها الآن عدة مثات: كانت تعد جينات سيئة؛. ومن المشكوك فيه أن من حملوا هذه الجينات أمكنهم البقاء طويلا في ظروف كانت تتطلب حدة النظر في شؤون الحياة اليومية. على أن ظهور المدنية والنظارات الطبية قد غير من هذه المعادلة. فقصر النظر الآن هو مجرد مصدر ضيق للبعضء أو هو من الوجهة الجمالية مثار قلق بسيط للبعض الآخر. ولكنه لا يعد معوقا أساسيا إلا فيما ندرء ومن المؤكد أنه ليس مما يهدد الحياة.

ومقاومة الملاريا تقدم لنا مثلا آخر لذلك. وتنجم الملاريا عن الإصابة بطفيليات يحملها البعوض. ومازالت الملاريا تمثل أهم مشكلة لمرض معد في العالم. وتتواجد طفيليات الملاريا في أمريكا الجنوبية وأمريكا الوسطى وأفريقيا وآسيا حيث تقوم بعوضة «الأنوفيليس» بدور الناقل للطفيليات بينما يقوم الإنسان المستهدف للملاريا بتقديم الغذاء للطفيليات.

ومائدة طعام طفيليات الملاريا هي خلايا الدم الحمراء؛ وهي أيضا مكان تكاثرها. ويستمر إنتاج الطفيليات الجديدة بالتكاثر داخل الكثير من هذه الخلايا الحمراء حتى تنفجر الخلية. ويعاني ضحية المرض من الرعشة وارتفاع درجة الحرارة حتى 42 مَّ: ومن الصداع وآلام العضلات والأنيميا. ويكون صغار الأطفال والنسوة الحوامل بالذات عرضة لنشوء أعراض قد

التنبؤؤ الوراثى

تؤدي إلى الموت.

ورغم اتساع المناطق التي يتواجد فيها طفيل الملاريا في العالم فإن الجنس البشري قد استمر في البقاء. وأحد أسباب ذلك هو وجود نسبة عالية من الأفراد ممن يقاومون المرض وراثيا. ويمكن تقسيمهم إلى مجموعتين: مجموعة مقاومة لطفيل «بلازموديوم فيفاكس» صن تلمسدهاط 17 ومجموعة مقاومة لطفيل آخر وثيق الصلة به هو طفيل «بلازموديوم فالسيبارد يوم» نادم زع ل12 حمستلمدمكهاط .

وفي عام 1979 ورد إلى المملكة المتحدة عدد من حالات الملاريا يبلغ 2053 حالة. كان أغلبها ناجما عن الإصابة بيلازموديوم فيفاكس. وبالإضافة إلى المهاجرين والسياح والأجانب فإن ثلاث عشرة في المائة من الحالات كانت بين الإنجليز من ملاحي السفن والطائرات والسياح ورجال الأعمال العائدين من الخارج. ويقرر معمل المراجعة للملاريا بمدرسة لندن للصحة وطب المناطق الحارة أن ثماني وتسعين في المائة من الحالات التي تقع في أفريقيا والهند وأجزاء العالم الأآخرى هي إصابات بيلازموديوم فيفاكس. 7 وكان عام ١979‏ هذا هو سابع عام سيئىٌ في موجة تزايد فيها عدد الإصابات بثبات» وبدأت تظهر سلالات طافرة من الطفيل لها مقاومة أعظم للعقاقير التي تستخدم في محاربته.

وعلى كل؛ فإن هناك أفرادا محصنين من البلازموديوم فيفاكس . ويظهر إن كل من يبدو أنهم أكثر مقاومة للمرض هم من أصحاب فصيلة دم بعينها تسمى «سلبي دفي» عانندععد لإلكناط فهم ممن ينقصهم كلا الشكلين المعروفين لفصيلة دم دفي-أي ينقصهم وجود أماكن صغيرة معينة على سطح الخلية يمكن تمييزها بإجراء أحد اختبارات الدم. ومن النادر أن يحمل القوقازيون الأوروبيون والأمريكيون علامة سلبي دفيء إلا أن كل سكان غرب أفريقيا بالذات وما يقرب من سبعين بالمائة من السود الأمريكيين يحملون هذه العلامة.

وقد ظهرت أهمية علامة دفي بعد أن قام لويس ه. ميلر .1] وننامآ 1:11 وزملاؤه في المعهد القومي لأمراض الحساسية والأمراض المعدية في بيتسدا بماريلاند؛ بعمل اختبار لقدرة طفيل قريب الصلة ببلازموديوم فيفاكسء على إصابة الخلايا الحمراء بالعدوى. وقد أمكنهم تتبع عملية

56

الجين الطيب والجين السىء

الإصابة بالعدوى من تحت المجهر. وعندما وضعوا على الشريحة الزجاجية خلايا من نوع «إيجابي دفي ع«نازوه20 :1(155» مع الطفيليات. حدث غزو لهذه الخلايا. وأخذ الطفيل يتشبث بأسطح الخلايا وينخر في غشائها . على أن النتائج كانت مختلفة إلى حد مثير عندما وضعت خلايا من نوع «سلبي دفي». مع الطفيل؛ فقد هاجمت الطفيليات الخلايا ولكنها كانت ترتد عن غشاء الخلية, ذلك أنه لم يكن فيه من مكان تلتصق به الطفيليات. ويبدو أن علامات دفي تقدم للطفيليات ما هو بمثابة خطافات مجهرية يمكنها أن تتعلق بها 2).

وفي أواخر السبعينات قرر ميلر أن يختبر نظريته عن مقاومة الأفراد من نوع «سلبي دفي» للملارياء وذلك باختبار أناس سبق تعرضهم بالفعل للإصابة بالمرض. فنماذج التجارب المعملية قد تكون نماذج بارعة ولكن الاختبار الحقيقي لا يتأتى إلا بتجربته على الطبيعة . وهكذا فإن المعمل هنا كان أدغال جنوب شرق آسيا. وأفراد التجربة هم من المحاربين السود. وذلك أساسا لأن السود ينقسمون تقريبا بالتساوي بين نوعي «إيجابي وسلبي دفي». أما البيض فيندر أن يكونوا من فصيلة دم «سلبي دفي». وكان ميلر يعرف أن من المحتمل أن يكون الجنود الذين خدموا في فيتنام قد تعرضوا للإصابة بالملاريا. فاتصل بوكالة المتابعة الطبية بمجلس البحوث القومي حيث يُحتفظ بالسجلات الطبية لكل المحاربين. وطلب من الوكالة أن تجمع قائمة بكل الجنود السود الذين أصيبوا بملاريا بلازموديوم فيفاكس في فيتنام:. وأن تحصل على عينة دم من كل واحد منهم. ولتأكيد سرية الاختبار لم تعط الوكالة لميلر أسماء وعناوين الجنود, ولتأكيد حرية التطوع في البحث طمأنت الوكالة المحاربين القدماء بأن رفضهم المساهمة في البحث ليس له مطلقا أي تأثير في امتيازاتهم كمحاربين قدماء.

وأمكن للحاسب الآلي في الوكالة أن يميز إحدى عشرة حالة من الإصابة ببلازموديوم غفيفاكس بين الجنود السود . واختبر ميلر عينات دمائهم وظهرت نتيجة فحص الواحد بعد الآخر منهم: فإذا بهم كلهم ينتمون إلى فصيلة «إيجابي دفي». وبدا هذا الإجماع أمرا رائعاء فقد كان من الواضح أن كل أصحاب فصيلة «إيجابي دفي» مستهدفون للمرضء أما أصحاب فصيلة «سلبي دفضي» فشاو 7

]57

التنبؤ الوراثى

ولكن ماذا عن حالات ملاريا بلازموديوم فالسيبارم؛ وهي نوع من الملاريا الأكثر خطورة والأكثر تهديدا لحياة المريض ؟ لقد ظهر فى السجلات البريطانية لعام ١979‏ خمس حالات وقاة من الملارياء وكلها عالات لبروطا برخ مستهدفين زاروا بلادا أفريقية؛ وكلها حالات ناجمة عن الإصابة بطفيل بلازموديوم فاليبارم. وعلامة «دفي» بالنسبة لهذا النوع من الملاريا علامة لا فائدة لها. فأصحاب فصيلة «سلبي دفي» لا تختلف قابليتهم للاصابة بالمرض عن أصحاب فصيلة «موجب دفي». ولكن هناك على الأقل ثلاث علامات وراثية يمكنها تمييز من هم أكثر مقاومة لهذا الطفيل. وكل هذه العلامات الثلاث تشير إلى جينات هي ما نعتبرها عادة من الجينات الضارة: فهي الجينات التي تسبب مرض الثالاسيميا هنسعدهعداه2'"70 (وهو علة مميتة تصيب الدم). والأنيميا المنجلية وإنزيم 0-6-50 نفسه. على أن هذه الجينات لا تسبب الصورة الأقسى لهذه الآمراض إلا عندما تورث في أزواج متمائلة. على أنه يبدو أنه لا يلزم إلا جين واحد من أي منها لإضفاء بعض الوقاية من الملاريا. وهكذا فإن للكثيرين ممن تجنبوا التأثير المدمر لعدوى الملاريا أن يقدموا الشكر في ذلك لجيناتهم «المعيبة».

وأول من اقترح وجود ارتباط بين هذه الجينات المعيبة ومقاومة الملاريا هو عالم الوراثة البريطاني العظيم ج. ب. س هالدين ٠مهل1.8.5.1101.‏ وقد بين هالدين أنه لو كانت هذه الجينات ضارة دائما لتم استئصالها منذ زمن طويل عن طريق الانتخاب الطبيعيء. إذ يموت حاملوها دون تناسل. ولما كان هناك كثرة من الناس فى منطقة البحر الأبيض المتوسط يحتفظون بجين الكالاشهياء ونا فانم هذو ا لتطلهة تق ]عير راسك ها لبلتمن إضانات الملاريا. فقد وضع هالدين نظريته بأن حاملي جين الثالاسيميا «يستفيدون» على نحو ما من هذا الجين بمقاومتهم لطفيليات الملاريا. وبالطبع فإن هذه الحصانة لا تساعد إلا من يحملون نسخة جين واحدة. أما من يرثون نسختين من هذه الجينات فإنهم يقعون دائما فريسة علة الدم التي تسبب موتهم.

وقد كان في نظرية هالدين حس بديهي وحس علمي صحيحين . وحتى (*1) يطلق عليه مرض أنيميا البحر الأبيض المتوسطء نظرا لانتشاره بين سكان دول حوض البحر الأبيض المتوسط. [المراجع].

الجين الطيب والجين السىء

يختبر العلماء الآخرون صحة هذه النظرية أخذوا في إجراء أبحاث مسح على عينات من سكان البحر الأبيض المتوسط بحثا عن العلاقة بين الجين ومقاومة الملاريا. واكتشفوا أن هذه العلاقة موجودة بالفعلء بل إنها تنطبق أيضا على جينات الأنيميا المنجلية. والأطفال الذين يحملون جين الأنيميا المنجلية في المناطق التي تنتشر فيها الملاريا يكون في دمائهم عدد من طفيليات الملاريا أقل مما فى دماء الأطفال الذين يحملون جينات طبيعية: ونادرا ما تحدث الحالات العيفة من الملاريا بين حاملي صفة المنجلية. واكتشف العلماء أيضا أنهم لو رسموا خريطتين: إحداهما تبين المناطق التي لا ينزع فيها مرض الملاريا لأن يكون قاتلاء والآخرى تحدد المناطق التي يتواجد فيها أغلب حاملي صفة المنجلية؛ فإن الخريطتين تكادان تتطابقان. وما من شك الآن في أن حاملي جين الخلية المنجلية هم أكثر مقاومة للملاريا ممن لا يحملونه.

والجين الرئيس الثالث لمقاومة الملاريا هو جين نقص إنزيم 50 -2)6-6 وهو ينتشر أيضا في مناطق العدوى بالملاريا. وقد بين العلماء مؤخرا في نيجيريا أن الخلايا الحمراء لحاملي نقص هذا الإنزيم هي أكثر مقاومة للغزو بطفيليات الملاريا. وتبلغ كفاءة الطفيليات في غزو خلايا الدم الطبيعي ثمانين ضعفا لقدرتها على غزو الخلايا الحاملة لجين نقص إنزيم 6-6-50

وإذا حمل أحد الأفراد علامتين من علامات مقاومة الملاريا فإن المقاومة المشتركة تظهر بأعظم مما لو تواجدت علامة واحدة. ونسبة وقوع الملاريا في سردينيا عند من يحملون معا علامتي نفس إنزيم 0-6-50 والثالاسيميا أقل إلى حد له مغزاه عن نسبة وقوعها عند من يحملون علامة واحدة فقط

© وإذا فإن مسألة كون الجين جيدا أو سيئًا ليست دائما بالضرورة مجرد مسألة يلاغن

3 بل إنها تصبح مسألة خطيرة إذا وضعنا في الحسبان الظروف التي ينبغي أن يعمل فيها الجين. ففي المرتفعات العالية مثل مرتفعات بولدر أو كلورادو أو الهيمالايا قد يصبح من الخطر أن يتواجد حتى جين واحد من جينات مقاومة الملاريا. مثل جين صفة الخلية المنجلية. وذلك لأن حامليه تزداد حاجتهم للأوكسجين. أما في دار السلام أو كاراكاس فإن هذا الجين

56

التنبؤؤ الوراثى

نفسه يستطيع أن ينقذ حياة حامليه من الملاريا. وهكذا فإن تقرير أن أحد الجينات جيد أو سيئ أمر يكاد بلا استثناء يعتمد على متى وأين وكيف يظه هذا التحين.

بهار الهجاة ءأذن] 1ه ععامد ع1"

بالنسبة للبشرء كما بالنسبة لأي نوع آخر من الأحياء؛. فإن سر تواصل وجودنا كمجموعة سكانية هو أن نبقى على قيد الحياة وأن ننمو من خلال الظروف البيئية الكثيرة المختلفة. ووسيلة بقائنا هي بأن نتكيف . ويعني هذا وراثيا أن جيناتنا يجب أن تتغير عبر الآجيال كلما تغيرت ظروف البيئّة. بحيث يستطيع نوعنا أن يحتفظ بمزية انتقائية. ويعني هذا أيضا أنه من المحتمل أن الجينات المتغيرة التي نحملها كلنا من خلال المادة الجينية الفائضة في كروموزوماتناء من المحتمل أنها تعمل كمخزن احتياطي نستطيع أن نلجاً للسحب منه عندما لا تتمكن مجموعات جيناتنا العادية من الاستجابة للتغير. فالتنوع في الصفات الموروثة هو وسيلة طبيعية لتآكيد استمرار نمو نوعنا البشري. وهكذا فإن التنوع بالنسبة للجينات هو بهار الحياة وخلاصتها .

ومن الواضح أن النوع البشري يحتفظ بعدة بدائل لصفات وراثية كثيرة. فبالنسبة لفصائل الدم 480 مثلاء فإن لها أربعة أنواع مختلفة هي 4 و8 و 0 قلثء وتتميز كل منها ببروتين دم مختلف. وتبلغ نسبة من ينتمون لفصيلة الدم 0 في جنوب إنجلترا أربعة وأربعين في المائة من السكان: بينما تبلغ فصيلة 4 أربعة وأربعين في المائة أيضاء وفصيلة 8 ثمانية في المائة وفصيلة 8 أربعة في المائة. ومن الواضح أن فصيلتا © و 4 لا بد من أنهما قد منحتا هنا مزية انتقائية على الفصائل الأخرى. وكنتيجة لذلك فإنها تمرر للسلالات التي تبقى حية أكثر من الفصائل الأخرىء فتزيد نسبة وقوعها بين السكان. ا

ولعل طريقة الانتقاء هذه نفسها تحدث أيضا بالنسبة لفصائل الدم 480 في سائر أنحاء العالم. فتغلب فصيلة0 مثلا بين السكان الهنود بأمريكا الوسطى والجنوبية. وهي حقيقة أدت إلى وفود بعض العلماء إلى هناك منذ عدة سنوات ليبحثوا عن وجود أي مرض ربما يكون قد أباد انتقائيا من يحملون فصائل الدم الأخرى. وقد شك العلماء منذ البداية تقريبا في

1|600

الجين الطيب والجين السىء

مرض الزهري 115ثام5. ويعتقد كثيرون من المؤرخين الطبيين أن الزهري لم يتواجد بين سكان العالم الجديد قبل وصول كولمبوس وناطتسداآه0. حيث كانوا معزولين نسبيا وإذ استورد الأسبان في النهاية مرض الزهري من أوروبا أخذن الأفراد الأكثر استهدافا يموتون منه هم وذريتهم. ونحن نعرف الآن أن النساء المصابات بالزهري يلدن مواليد ميتين؛ ونعرف أيضا أن الجهاز المناعي عند حاملي فصيلة الدم 0 يستجيب ضد العدوى بالزهري بكفاءة أكثر من الجهاز المناعي عند حاملي الفصائل الأخرى. وإذا أخذنا هذه الحقائق معا فإن هذا يشير إلى أن أصحاب العلامة 0 كثيرا ما كانوا ينجون من المرضء أما الفصائل الأخرى فلعلها كانت أقل حظا من فصيلة الدم 0.

وتفسر نظريات مماثلة السبب في بقاء فصائل الدم الأخرى. فحشرات البعوض التي تحمل فيروسات الحمى الصفراءء والتهاب المخ؛ وأمراض بشرية أخرى تفضل من ينتمون للفصيلة 0. وبهذا فإن أصحاب فصيلة 4 و8 يكون لهم وضع مميز عندما ينشر البعوض المرض بين مجموعة من الناس. وبالمثل فإن صغار الأطفال ممن ينتمون إلى فصيلة الدم 4 كانت غرصتهم أكبر للنجاة من بعض أوبئة إسهال الأطفال التي كانت تجتاح عادة أوروبا الوسطى. فكل فصيلة دم تستطيع إضفاء ميزة ما على حامليها. وهكذا فإن من الجائز أن كل فصيلة موجودة الآن في أجزاء العالم المختلفة تعكس فوائد ميزاتها.

وثمة ألغاز طبية كثيرة يكمن مفتاحها في حقيقة أنه يمكن للجين السيئن أن يصبح جيدا بمجرد وقوع تغير لظروف البيئة. وأحد هذه الألغاز هو في عدد من يرثون النزوع لمرض البول السكري. وقد بلغ عدد المصابين بداء البول السكري في الولايات المتحدة عام 1980 ما يقرب من عشرة ملايين فردء أي بمعدل فرد واحد من كل عشرين. وإذا كان بقاء أحد الجينات يعتمد على قدرته على إضفاء ميزة انتقائية فكيف أمكن أن تستمر مثل هذه الصفة الوراثية لداء البول السكري ؟

وداء البول السكري مرض وصف أول مرة في بردية مصرية حوالي عام 0 ق. م. ويتميز هذا المرض بعدم قدرة المريض على الاستفادة من السكر كما ينبغي. وكلما أكل المريض طعاما محملا بالسكر زادت كمية السكر التي

6١‏ ا

التنبؤؤ الوراثى

يحملها دمه بصورة غير طبيعية بسبب وجود خلل في آليات تنظيم أيض السكر. وقد تؤدي زيادة السكر في الدم إلى مرض الكلى والغرغرينا ومرض القلب. ومرض البول السكري أيضا هو ثاني سبب رئيسي للعمى في الولايات المتحدة.

ويحدث مرضص السكري في شكلين. مرض السكر للبالغين اغء0101-005لىم 6 الذي يظهر عادة بعد سن الأربعين وفي البدن من الناس. ومرض السكري للصغار 5عاء0120 ء1أمع“اناز الذي يظهر عادة فيمن تقل سنهم عن العشرين. ومرض السكري للبالغين هو النوع الآكثر شيوعا. وهو يميل إلى أن يظهر تدريجياء كما أنه ينتشر عائليا. والواقع أنه إذا كان كلا الوالدين مريضا بالمرض السكري فيكاد يكون من المؤكد أن يصاب أطفالهما بالمرض السكري إذا عاشوا حتى الثامنة من عمرهم. وتؤكد دراسات التوائم هذا الأساس الوراثي للمرض. ففي إحدى الدراسات التي تناولت ما يزيد عن مائة زوج من التوائم المتطابقة؛ اتضح أنه كلما أصيب أحد التوائم بمرض السكري بعد الخمسين من عمره فإن التوأم الآخر أيضا يكاد دائما يصاب بالمرض خلال سنوات قليلة. وللأسف فإنه لا توجد حتى الآن علامة تصلح للتنبؤٌ بعرض السكري للبالغين؛ والأداة الوحيدة المفيدة في ذلك مازالت هى السجلات العائلية.

وله يتاك دور الجينات بالتننية كرض المتعرى ضقان الايفه أن

كشف بابلو روبنشتين «اءعاومزط11 10مه2 عن الرابطة بين نظام 111.4 ومرض السكري «للصغار»!”". ويميل مرض السكري للصغار إلى أن يظهر بصورة مفاجئّة كما لو كان ينجم عن أحد عوامل البيئة. ومن المعروف أيضا أن بعض كيماويات بعينها تستطيع تدمير الخلايا البنكرياسية التي تنتج الأنسولين.

على أنه قد تكشف لروبنشتين أن علامات نظام 111.4 الموجودة في العائلات تستطيع التنبؤ بفرصة إصابة أشقاء وشقيقات الطفل المريض بالسكري. فتحدد ما إذا كانت هذه الفرصة تصل إلى واحد في الألف أو واحد في الخمسين أو واحد في اثنين؛ وهذا المعدل لقياس خطر الإصابة بالمرض هو أكثر دقة من معدل الواحد من ثمانية الذي كان يحسب لكل شقيق إذا لم يوضع في الاعتبار نوع نظام 4.آ11.

162

الجين الطيب والجين السىء

وهكذا فإن أعلى نسبة خطر هي واحد من اثنين؛ وقد ظل سبب ذلك طيلة عدة سنوات أن عدوى الأطفال بالفيروسات يمكن أن تعقبها الإصابة بمرض البول السكري. وقد حدث هذا التلازم أكثر مما يمكن إرجاعه للصدفة. وأخيرا فقد حدث في عام 1979 أن جي-ون يون هدملا ده /لا-ذل وتاكاشى أونوديرا 0000672 تطوهعلة1: وأبنر نوتكنز 2100115 تعومطكة » ويعملون كمماني المركو القرمي البجري للولايات التحدف وجووا آول اليل قري يدعم هذه الرابطة.

فقد كان ثمة صبي سليم الصحة في العاشرة من عمرهء وما لبث أن ظهرت عليه فجأة أعراض مرض البول السكري بعد مرور ثلاثة أيام من إساظهريمرط يشيه الاتقارنزاء كم مات هذا المبرى تعد سيعة انا وتمكن البالحتوم مو عر طوس بكر واس الحبيى ودع ابو دين كر كب كن يا 4 ذننز7؟ وكاءة020:25 . وفكر العلماء أنه لو كان لهذا الفيروس قدرة خاصة على إحداث مرض البول السكري في البشر فإنه قد يحدث المرض أيضا في الفئران. وثمة سلالات معينة من الفئران معروفة باستهدافها وراثيا لمرض البول السكريء بينما هناك سلالات أخرى تقاوم المرض. وعندما لفح باسحو كنا الشاائنين بفيزوس كركساكي طهر يدن اليل السكرقن في السلالة المستهدفة؛ بينما لم يظهر في السلالة المقاومة. وهكذا توفر وجود الاستهداف الوراثي ووجود المفجر البيئي في حالة كل من الفتّران والصبي "". (وربما ينهي الأمر بأن يكون فيروس كوكساكي مفجرا مشتركا لحالات مرض البول السكريء على أن هناك أيضا مسببات محتملة أخرى عديدة تحت الاختبار).

ونحن نعرف الآن أن الاستهداف الوراثي يلعب دورا هاما في ظهور كل ف مركن البو |المكرى لدان ومرصس المول الباكري للبباتدين. روقه النتائج الخطيرة لمرض البول السكري فإن الجين أو الجينات المسؤولة ظلت باقية معنا منن آلاف السين. لماذا؟

لقد نشأ أحد التفسيرات الممكنة لذلك؛ كنتيجة لتجارب أجراها دوجلاس كولمان تهدمء1ه"© 120118135 بمعمل جاكسون فى بارهاريور بمين. وقد أجرى كوكان تجريته ضاغ 979 على تكران طبيعية وكران تحما بحن الاستهداف

65

التنبؤؤ الوراثى

للسكرء وأمد هذه الفئران بموارد الطعام والماء نفسهاء وكان في إمكانها أن تأكل وتشرب كما تشاء. ثم منع عنها الطعام بعد أسبوع. بينما سمح لها أن تستمر في الشراب. وكانت النتائج مدهشة. فقد عاشت الفئران التي تحمل جين السكر زمنا «أطول» من الفكران الطبيعية بما يتراوح بين ثلاثة وعشرين إلى ستة وأربعين في الماكة. فمن الواضح أن جين السكر يسمح لحامله من

الفئران بأن يستخدم الطعام الذي اختزنه بكفاءة أكثر من الفثران الطل 010

وقد سم كلاف الحين اللمقرق «الموقة القخصرةويجدو أن هذا الجين يعمل أيضا في البرية. فعندما نقلت حيوانات مثل جرذ الرمل المصري, أو جرذ أمريكا الجنوبية الممسمى توكوتوكو من مناطق معيشتها الصحراوية اوشيه السعراوية إلىبيتة انسو يكواهزهيها الطعاء: إن هذه الحيواناك نرهك إنخ الأسابة يمر البول الممكري:

ولو كان هذا الميكانزم نفسه يعمل في الإنسان فقد يكون للجين السكري فيزته شر ناطق الثالم الت تقل .كبوا موا رو العام ورين بكرن الجاملي الجين فرصة أكير للبقاء في زمن المجاعة. أما إذا كان هناك سكان قد تعودوا على إمدادات متقطعة من الطعام ثم أمدوا على نحو ما بمصدر ظماع مسكمن كان توه سرض ابولق السكرى يكن أن تقفر كرياء: ولفل في هذا أحد التفسيرات لوجود نسبة عالية للإصابة بمرض البول السكري بين هنود سنيكا 5هؤذ0م1 دءءمء5 بولاية نيويورك. ومرض البول السكري يكاد يكون الآن أكثر المشاكل الصحية المزمنة انقشارا بين الهنود في مغسكرات غزل مفيكاء وإذا كاسن البكن امرك سوهت كمرظ البرل السكري قد يكون له جانبه المفيدء فإن في هذا ما يجعلنا ندرك القدر الذي يعتمد بلامقول الجيفات ان البيكةكالجيعاف التي صمرظهها رضن البول السكري والأمراس الألخرى فظل بافية لآننا غلى وبجه الدكة'تميك في عالم يتخير داكماء وه حو مكامل من كفاحنا للبقاء وى وشيلة للتاكد.من أن نوغةا عيغال اق الاوصرف النظلى مرح زوف البيثة.

العيوب الوراشية: لكل مجموعة سكان توزيع خاص للجينات يجعلها مستهدفة لبعض

1 4

الجين الطيب والجين السىء

الأمراض. فجين الاستهداف للتليف الحوصلي 11620515 هناةز0 يحمله فرد من كل خمسة وعشرين فردا من القوقاز الأمريكيين. وتزداد نسبة الإصابة بأنيميا كولى 3نمدزءةمةه 0001:“5 بين اليونانيين» وتزداد نسبة الإصابة بمرض تاي ساف للدي بين اليهود. والإصاية بحمى البحر المتوسط ع6 تدعصدم]نل31 العائلية بين الأرمن والإصابة بالبورفيريا هتتوطام:ه2 بين سكان جنوب أفريقياء والإصابة بثالاسيميا ألفا 2نصرعة:125هط هماه بين الصينيين وسكان تايلاند. ويصاب الفنلنديون بما يقرب من عشرين مرضا وراثيا هي مما يندر وقوعه في غيرهم. ويحمل كل فرد في كل مجموعة جينات يثبت أنها تكون غير مرغوب فيها في ظروف معينة. وباختصار فنحن كلنا نحمل جينات معيبة. وكلنا لدينا إمكانية أن نمرر لسلالتنا جينات ضارة؛ حتى ولو بعدت فرص زواجنا من فرد من عموم السكان يحمل الجينات نفسها . ونحن إذ نتزاوج فإننا كمن يلعب النرد بالجينات؛ والفقرص في هذه اللعبة الجينية تعد مواتية لنا إلى أكبر حد. على أننا لو خسرنا اللعبة فسيكون هناك إمكانية وقوع نتائج تضر بأطفالنا. وقد قام فريد برجمان مددمع:8 1:20 بالمعهد القومي للطب العام بالولايات المتحدة بتلخيص كل ذلك بطريقة أكثر إحكاما فقال: «إن ما يحدث لنا وراثيا يشبه ما يحدث المي 00

والتنبؤٌ الوراثي يهيىْ لنا الفرصة لأن نزيد نسبة الاحتمال ضد أن يعاني أطفالنا من عيوب وراثية لا نعلمها قد تعرضهم للاصابة بالمرض. على أن اللعبة مازالت مستمرة. وينبغي أن نحاول عدم تشجيع الفكرة التي تقول إن تجنبنا للعثرات الوراثية يجعلنا على نحو ما أرقى من غيرنا . ذلك أنه مهما كان الحظ مثقلا بالفرص المواتية لنا فإن رمية نرد غير محظوظة لا شأن لها بقيمة اللاعب.

(*2) تعبير أمريكي يعني إمكان وقوع أي حدث غير متوقع وضار [المترجم]

65

لباب الثالث النسلوك

إنه شيطان. شيطان بالفطرة. لا يمكن قط أن تؤثر النشأة على طبيعته. بروسبيرو يصف كاليبان «العاصفة» وليم شكسبير

الخلاف الإائف

تنظر إحدى الأمهات إلى طفلتها فترى فيها صورة مرآة لجدتها.

ويلد أبوان متوسطا البنيان طفلا نحيلا هزيلا . وبلا معونة من أي نشاط زائد للغدة الدرقية فإنه ينمو نحيفا جداً.

ويلتحق توأمان متطابقان معا بالمدرسة. ورغم أنهما يبدوان متشابهين فمن السهل على نحو ما أن يميز المرء بينهما. فأحدهما منبسط وحريص على أداء الألعاب الرياضية؛ أما الآخر فيقضي وقته في المكتبة» تائها وسط الكتب.

موروث أم مكتسبء طبيعة أم تطبع؛ جين أم بيئّة. طرفان ظلا يشغلان لب أحجية شغلت المفكرين الدينيين والعلميين منذ نشر كتاب تشارلز دارون ستسوءط وعاتقك «أصل الأنواع» 01 طاع 0 ع1" وعزهءم5 وظلت تأسر لب الفلاسفة من النظريين غير العمليين. طالما استمرت مناقشات المقاهى.

ونتكهنا هذا الج كا ريمع العابيد ين ارفك الأقصى إلى الآخر؛ حسباها تملية العضور ااختلفة والأنماط الرائجة فيها. وعندما شارف هذا القرن نهايته أدرك العلماء أن الحكم على وراثة خصائص ذباب الفاكهة على أساس لون عينها لهو أمر أسهل

167

التنبؤؤ الوراثى

كثيرا من الحكم على تمرير صفة سلوك معقدة من والد لطفله. فالخصائص الجسمانية البسيطة تتأثر وراثيا بصورة واضحة جدا-على أن فكرة وراثة السلوك كانت أيضا جد مقبولة اجتماعيا-بحيث إن كل ما كان يمكن أن يطلق عليه أنه صفة كان يصنف على أنه وراثي. فزعم جماعة من العلماء مثلا أن «الكحولية والاتجاه إلى العمل فى البحر والانحلال الخلقى والضعف العقلي» كل منها يرجع إلى جين بعينه: وأن الزواج بين السود والبيض يكون لنتاجه من الأطفال «سيقان الزنوج الطويلة وأذرع البيض القصيرة. مما يجعل تكوينهم غين موات بالنسية لالتشاط الأشياء مخ الآرضع!"؟.:وقيت من السلالات «الجيدة» على أن يتناسلوا بلا فيود: حتى تتحسن نوعية وعاء الجينات البشري. وتم في الولايات المتحدة إصدار قوانين مقيدة للهجرة تقلل من توارد الشعوب «المنحطة :0تع7مز» من أوروبا الشرقية.

ووصلت هذه الأفكار الشاذة إلى نتاتجها المنطقية في معتقدات النازيين العنصرية فى ألمانياء على أنه بوصول البندول إلى هذا الحد فإنه أخذ يرتد إلى مساره؛ وبرز إلى الصورة سيجموند فرويد لعنم] 4صتادمعذ5: وكارل يونج 8هنة 1نه0؛ وخرج من الصورة ذباب الفاكهة. وجريجور مندل اعلمع]! جمعء:0 وبدآ إغراء علم الوراثة يدوي كتفسير لنشأة كل أنواع الصفاتء. وأصبحت طرائق إطعام الناس وإيوائهم وتربيتهم وتعليمهم-أي بكلمات أخرى عوامل النيكة التق يرا حيوفهانك قيلت غلى انها العوامل الركيسة ف تهدين اللكراضن العاطفية المعقدة. ونادى جون ب. واطسن 77788508 .8 م10 أبو علم النفس السلوكى بأنه «ليس هناك من دليل على أن الصفات تورث». وانطلق زملاوؤه يحاولوح إخات صحة تظريتة, ردا على الوجه الأكمل بالأدلة القوية؛ أو حتى بالأفكار الفضلى ذات الجاذبية التي لا تقاوم. فالعلماء الطيبون هم أيضا من البشرء وهكذا كان لديهم ميل طبيعي وقتها لإنكار النظريات التي تساهم في فظاعات النازية وسوء معاملة الأقليات في الولايات المتحدة. نحن ندرك الآن أنهم نبذوا مع تلك الأفكار السيئة بعض الأفكار الجيدة. ودفعوا بالميزان نحو تفسير بيئى للصفات يذهب أبعد مما ينبغى. وهكذا أصبح من المحتم أن اليندول سوف يرتد

1 8

الخلاف الزائف

ثانية إلى منزلة وسط تكون عقلانية ومقبولة علميا. وقد ارتد البندول فعلا. وأصبح الآن يتدلى متزنا في المنتصف. يدعمه في ذلك فهم أفضل للعلاقة بين الطبيعة والبيئة؛ بينما استمر العلماء في إظهار الأدلة التي تبرهن على قوة الإثنين.

ونحن نعلم الآن أن الجينات وعوامل البيئة لا تتنافس فيما بينها. ومن الطبيعي أنه في بعض المواقف قد يكون أحدهما أو الآخر قويا بصورة غير عادية: فليس للجينات أي وسيلة تمنع بها تبخر شخص موجود في مكان انفجار نوويء كما لا تستطيع عوامل البيئّة أن تمنح الحياة لطفل يولد دون تواجد الكروموزومات الأساسية. وثمة برامج وراثية مخططة؛ دقيقة وواضحة,؛ توجب مثلا أن يمشي البشر منتصبي القامة:؛ أو أن يكون لون أعين بعضهم أزرق بدلا من أن يكون بنياء ومثل هذه البرامج الوراثية لا يمكن أن يعطلها تأثير مضاد من البيئة إلا في ظروف متطرفة كما يحتمل أن يحدث مثلا عند وقوع الحوادث أو وجود عيوب خلقية عند الولادة.

وعلى كل فبصفة عامة لا يمكن لعامل واحد أن يسود تماما على الآخر. وبدلا من ذلك فإن الجين وعامل البيئّة يتكاملان» فهما يعملان معا ضفي إحداث نتيجة نهائية. فمظهر أي شخ ص ,أي تركيبة كل الصفات التي يحملها- هو نتاج تداخل التفاعل ما بين الجين والبيئة. ا

لماذا لا تتنافس الوراثة مع البيئة 5 السبب الأساسي في ذلك هو أن كلا منهما يختص بمهمة مختلفة عن الآخر. فالجينات تماثل أدوات مهنة المصور: الإضاءة في المرسم تحت السقيفة. ولوحة مزج الألوان والفرش والألوان. وهذه كلها لا تستطيع أن تعمل في فراغ. فهي تحتاج إلى عوامل مساعدة خارجية حتى تتمكن من أداء وظيفتها.

وتقدم عوامل البيئة الدفعة الضرورية لذلك. فهي تكون الجهد الفني نفسه. فتأخن ما يقدم لها من أدوات وراثية وتعمل بها لإنتاج الصورة النهاتية. وهي كالفنان؛ تعمل في نطاق محدود بتلك الأدوات. ذلك أنه مهما كانت عوامل البيئة قوية فإنها لا تستطيع إجبار الجينات على صنع منتجات لم تجهز الجينات لصنعها.

هناك فارق هام بين النظر إلى الوراثة والبيئة كعاملين متنافسين والتعرف على ما بينهما من علاقة تآزرء وترجع أهمية ذلك ليس فقط لأنه يجعلنا

69

التنبؤؤ الوراثى

ندرك ما يوجد من مفاهيم وراء التنبوٌ الوراثي. بل لأنه أيضا يجعلنا ندرك الطريقة التي نتكيف بها ككائنات حية؛ حتى نبقى أحياء في عالم متغير. ذلك أن الطبيعة قد خططت على ألا تعمل وحدها أبداء كما أن من طبيعة البيئة أن تعمل دائما في نطاق حدوث سبق توصيفها.

بلطو هده العاوفة مين الورانة والديكة هي تظارية اميا خبرة اماما اولك الوضع عند الممارسة يكون غالبا أكثر تعقيدا. فالجينات مثلا تعمل في الغالب متوافقة مع جينات أخرى. ومن لمكن أن تافر الجينات أو يتبدل مفعولها أو يتعدل أو يتفجر أو يتوقف تماما بتأثير من مفعول الجينات المجاورة أو منتجاتها. وهكذا فأن الجينات لا تساعد فحسب على التحكم في تأثير البيئة. ولكنها أيضا تشكل فعلا جزءا من تلك البيئة بالنسبة

للجينات التي تؤثر فيها . وسكي اج رسام انا جر كوي اك دري بو لمجتت وافقرض مثلا أن كل واحد منا يرث واحدا من جينين ن: الجين الأول يجعلنا مستهدفين

بالذات للتسمم بالزرنيخ والثاني يضفي علينا مقاومته: فإن الجرعة اللازمة لتسميم حامل جين الاستهداف قد تكون صغيرة جدا بحيث لا يكون لها أي تأثير في من يحمل جين المقاومة. ولكن ماذا يحدث لو أن جين الاستهداف لم يكن الجين «الوحيد» الذي يساهم في تحديد التسمم بالزرنيخ ؟ ماذا يدث لؤورت الشحصن اتستهدقف نه أيضا جينا يعرقل إتتاجه قدرة الأمعا مع اماصاص الزرجع من نجرق لدم م الواضع ونا أن الأنميك الحساسة للسم قد لا تتعر: ض قط لأثر أي جرعة خطرة .ولو حدث أن شخصاذا مقاومة ورث في الوقت نفسه جينا «يزيد» من امتصاص الزرنيخ, لوجدنا أنفسنا أمام وهم تناقض طبي: فالشخص الذي يبدو أنه ذو مقاومة هو الذي يصبح مريضاء والشخص الذي يبدو مستهدفا هو الآمن تماما.

وهكذا فإن الآمن الهام بالنسبة للقبؤ الوراكي هو الكشف عن الشاكير «الكلي» للجينات بالنسبة لآي حالة بعينها اراس للطاحاتر الجرداك ااي لها دور مباشر في الحالة . وصفاتنا الوراثية الأكثر تعقيدا نادرا ما تتأثر بجين واحد-ابتداء من نزعة الطول حتى نزعات الخواص السلوكية-. فأغلب هذه الصفات هي نتاج كوكبة من الجينات تعمل معا لتكون المادة الخام التي تشكلها البيئة. بل وأهم من ذلك أن تأثير هذه الجينات يختلف بالنسبة لكل

]70

الخلاف الزائف

صفة وراثية تقريبا. غفي بعض الصفات تقوم الجينات بدور رئيس في فرض نطاق ضيق من الاستجابات التي تستطيع البيئة أن تختار منها . وضفي صفات أخرى تتيح الجينات تنوعا واسعا في الاستجابات. وفي الحالة الأولى يبدو أن الجينات «تسود» لأن البيئة على ما يبدو لها تأثير قليل أو ليس لها تأثير على ظهور مفعول الجين. وفي الحالة الثانية يبدو أن البيئة «تسود» لأن كل بيئكة ومختلفة تثير كما يبدو ظهور استجابة جينية مختلفة بصورة واضحة.

والعلاقة بين عاملي البيئة والوراثة لا تظهر للوجود فحسب عند تلاقي خيداك سعردة مكاز وف يه بخاص كين مدير هين الزمن فى غللاقة ذاكية من خن وهات أينما بحثنا عن التوازن الكامل بين الإثنين. فقد تمكننا مجموعة معينة من الجينات من أن تعدل من البيئة لتصبح أكثر توصلا لبقاكنا . وكمذل تذلك فإننا قد نسكن المتاطق المعتدلة من كوكيناء وتقعلم محاربة فترات الحرارة القصوى باستخدام تكييف الهواء؛ ونتجنب قدر الإمكان أنواعا معينة من الملوثات. وفي الوقت نفسه فإن البيئة قد تكون مما يثير وقوع تغير وراثي بآن تؤثر في عملية الانتقاء الطبيعي؛ فتساعد على «اقتلاع» الجينات الأقل فائدة والأقل إنتاجا والأكثر إضعافا للمرء. والأسباب «البيئية» للسرطان مثلا تتواجد أساسا بسبب تغير البيئة تغيرا سريعا جدا . ذلك أن تراثنا الجيني الذي صيغ ليواجه نوعا معينا من البيئة لم يتعلم بعد كيف يتعامل مع هذه التغيرات؛ فتكون النتيجة أن يحدث المرض. وقد يحدث مستقبلا أن تأخن تغيرات البيئة في مساعدتنا على التخلص من الجينات الضارة. وريما حدث ذات يوم أن ينخفض معدل الإصابة بالسرطان: ويكون سبب ذلك ببساطة أنناء وراثياء نتعلم كيف نستجيب لعوامل الضرر البيئية ونعادل من تأثيرها.

وهكذا تستمر هذه العلاقة المتشابكة. والجينات؛ بخلاف الفهود؛ تستطيع أن تغير من بقع جلدهاء وتفعل ذلك فعلاء كما أن البيئكات تختلف في تأثيرها اختلافا واسعا. ويعتمد التفاعل فيما بينها على العلاقات الموجودة بين كل أنواع الصفات والضغوط والاستجابات. فهي باختصار صورة مصغرة للمجتمع البشري نفسه. تركيبة من عناصر فردية ومجاميع. كلها معاء ترسم الصورة النهائية.

17

حل السمندل

كان من نتيجة هذا التنظيم المعقد أننا كثيرا ما نلاقي صعوبة في تحديد أين ينتهي تأثير الجينات ويبدأ تأثير البيئة. وباستثناء بعض الخواص البسيطة كلون العين أو أمراض الجين الواحد مثل الهيموفيلياء فإن الأمر أكثر تعقيدا مما ساف: فتحن حتى لا ثرث من والدينا «وصفات» بالفعل. والأحرى أننا نتلقى مجموعات خاصة من جزيئات تظهر تأثيرها حسب عوامل البيئة التي تزج فيها هذه الجزيئات.

ولم يكن لدى العلماء الأوائل من سببلمعرفة ذلك. فقد كانوا غالبا في حالة حيرة من تلك الحيل التي بدا وكأن الطبيعة تقوم بأدائها. وانبهر علماء الحيوان بوجه خاص بحالة السمندل المكسيكي الذي يتشكل تحت الظروف المختلفة بأشكال مختلفة تماما. فإذا وضع جنينه في الماء فإنه ينمي خياشيماء وجسدا تقيلا وذيلا مجهزا للسباحة في الماء. أما إذا نشأ توأمه على الأرض فإنه يتنفس الهواء ويطور لنفسه جسدا أخف وأصغر. وكلا النوعين يحمل مجاميع متماثلة من الجينات, ولكنهما تحت ضغوط البيئة المختلفة ينموان بطرائق جد مختلفة حتى ليبدو لأول نظرة أنهما يأتيان من نوعين لا علاقة بينهما.

ورغم أن كل أشكال الحياة تخضع لمثل هذه الأنواع من التكيف إلا أن عوامل البيئة نادرا ما تكون على درجة من الاختلاف مثل ما تكون عليه في حالة السمندل المكسيكيء ولا ينجم عنها تغيرات على هذه الدرجة من الوضوح. فطول الإنسان مثلا يرتبط ارتباطا وثيقا بكل من ميراثه الجيني والبيئة التي ينمو فيها. ومن الناحية الوراثية يميل طوال القامة من الناس إلى أن يكونوا مولودين من عائلات طويلة القامة والقصار من عائلات قصيرة. ويصدق الشيء نفسه على مجموعات سكان بأسرهاء. كما مثلا بالنسية تلسالقة كبيلة الأببو:( انها دالا فى حيري الديق ديلةظولهم بنيفة أقدامء أو بالنسبة لقصار القامة الممتلئين في جنوب شرق آسيا.

وقد أظهر البحث أن الطول المتوسط لجماعة من السكان يميل لأن يبقى ثابتا تقريبا. فإذا زاد فإنه يثبت في النهاية أن الأسباب أساسا بيئية, ويبدو أن أوجه التحسن في التغذية والصحة أثناء سنوات العمر الأولى لها أهم تأثير على طول قامة المرء في سنوات العمر التالية. ففي سويسراء

الخلاف الزائف

مثلا حيث احتفظ بسجلات طول المجندين في الجيش قرون عديدة» وجد الباحثون أنه أثناء القرن التاسع عشر كان المثقفون والتجار والطلبة عموما أطول من عمال المصانع والفلاحين والحدادين بما يتراوح من خمسة إلى أثتنى عشر سنتيمترا (من بوصتين إلى خمس بوصات) . وهكذا فإن الاختلاف في طول القامة كان يتبع نمط الفروق الطبقية التي تواجدت في سويسرا في ذلك الوقت. وتأثر طول القامة إلى حد كبير بنوعية الطعام والرعاية الصحية التي كان المجندون يتلقونها أثناء نشأتهم.

وبحلول عام 1930 بدأت الفروق الطبقية تختفيء: وأخذت عوامل البيئة التي تؤثر في طول القامة تتساوى. وكنتيجة لذلك فإن عمال المصانع الذين كان طول قامتهم في عام ١887‏ أقصر من المثقفين باثني عشر سنتيمترا كاملة اكتسبوا في المتوسط ما يقرب من خمسة عشر سنتيمترا طولا (ست بوصات). وقد تحسن المثقفون أيضا في مجموعهم. ولكن معدل أوجه الاختلاف بين حياتهم بين عامي 1887 و 1930 لم يكن يقارب معدل الاختلاف عند العمال. وهكذا زاد المثقفون طولا بمتوسط ثلاثة سنتيمترات فقط (بوصة ونصف). وعليه فرغم أنهم ظلوا أطول قليلا عن عمال المصانع إلا أن الفروق الكبيرة التي كانت موجودة فيما مضى اختفت الآن 2).

ويدل حجم السكان السويسريين وتعقد تركيبهم على أن زيادة طول القامة لم تكن لمجرد أن كل واحد داخل مجموعة منفردة قد وصل إلى تحقيق الإمكانات الكامنة فيه: إنما القضية هي بالأحرى أن ثمة مجموعات متنوعة ذات إمكانات طول مختلفة تتفاعل كلها مع الظروف البيئية. فإذا عانى عمال من المجموعة ذات الطول الأقصى من قلة التغذية فقد يصبحون بنفس طول المثقفين الأصحاء من المجموعة ذات أقصر طولء والتجار من ذوي الطول المتوسط ربما تساووا مع الحدادين الأكثر طولا. فالتغير في متوسط القامة هو نتاج تحسينات في البيئة» على أن «الأفراد» ينمون فقط في حدود المدى الذي يتيحه إرثهم الجيني.

وأهمية المساهمة الوراثية في الحجم هي مما لا يمكن تجاوزه. على أن أوضح الصفات الوراثية عندنا كلنا هي نوع الجنس. فهناك اختلاف في الطول بين الرجال والنساء من أفغراد الطبقة المتوسطة ذات التغذية الجيدة عموما. ويصل هذا الاختلاف في المتوسط إلى أثني عشر سنتيمترا (خمس

|]

التنبؤ الوراثى بوصات). وهذا اختلاف قوي وذو دلالة يثير مباشرة إلى الجينات.

داخل الخلية

الطول صفة وراثية تتأثر بعوامل عديدة-أي أنها تتأثر بالعديد من الإمكانات الوراثية والبيئية-ويتواجد هذا النوع نفسه من التوازن في كل بيولوجيا الأحياء. وقد تتبعه العلماء نزولا لمستوى الجزيء؛ وحتى مستوى تنظيم إنتاج الجين الواحد داخل الخلية الميكروسكوبية.

وثمة نوع من البكتيريا يقطن الأمعاء الغليظة البشرية ويسمى «أشيريشيا كولاي» (1امه .58): وهذه البكتيريا عادة غير ضارة. ولهذه البكتيريا القدرة على البقاء حية في كل أنواع ظروف البيئة غير الملائمة. وهي تستطيع التكاثر بلا صعوبة, وتأكل عمليا أي شيء.؛ ولهذا كله ظل الباحثون سنين طويلة يؤثرون استخدامها في تجاربهم. والواقع أن العلماء قد استخدموها استخداما واسعا منن اكتشافها عام 1885: حتى أنهم يستطيعون الآن بدقة تحديد وتمييز ما يزيد على نصف الخصائص الكيميائية لبكتيريا القولون؛ بحيث أصبح هذا الكائن الدقيق التافه هو إلى حد بعيد أكثر مركز حياة تم فهمه على ظهر هذا الكوكب.

وفي أوائل الستينيات قام عالمان فرنسيان من علماء البيولوجيا الجزيئية, وهما فرنسوا جاكوب (زمع12 وزمعصة:1) وجاك مونو (710500 و5عناوه13): بإجراء دراسة عن الطريقة التي تنظم بها بكتيريا 5.011 إنتاج جيناتها! أو بكلمات أخرى الطريقة التي تتمكن بها من بدء وإيقاف إنتاج إنزيماتها المختلفة وبروتيناتها البنيوية حسب الطلب-. وقررا أن يتخذا كنموذج لدراستهما جينا واحدا متميزا من بين الآلفي جين الموجودة في هذه البكتيريا. وهو جين ينتج إنزيما يدعى بيتا جالاكتوسيديز 6دهلنماءدامع هاه وهو إنزيم يساعد الخلية على تكسير اللاكتوزء وهو نوع من السكر يمدها بالطاقة.

والجين الذي يوجه إنتاج بيتا جالاكتوسيديز لا يعمل إلا بعض الوقت. فهو لا يدفق تيارا مستمرا من الإنزيم إلى داخل خلية البكتيرياء وإنما هو بطريقة ما لا يبدأ العمل إلا عندما يتواجد اللاكتوز. ومن الواضح أن بكتيريا القولون قد أسست لنفسها نوعا من «الحكمة الجزيئية»», يتعرف على وجود اللاكتوز ويستجيب حسب ذلك.

174

الخلاف الزائف

ومن السهل أن تخترع سيناريوهات خيالية لتفسير الطريقة التي ربما تبدأ بها بكتيريا القولون إنتاج الإنزيم ثم توقفه. على أن جاكوب ومونو وجدا أن الطريقة الفعلية التى تتبعها خلية البكتيريا لذلك هى طريقة ذات مباطلة وكداية. بون بالصية لعلماء البزر لوا الجر بقعا دق عالديال مما تستطيع الكلمات وصفه.

فقد اكتشف جاكوب ومونو أن النظام الذي ينتج إنزيم بيتا جالاكتوسيديز يتكون في الحقيقة من جينين: جين يحتوي على الشفرة اللازمة لإنتاج الإنزيم نفسه. وجين آخر يسمى الجين «الكابح :هووه:مه:». يشرف على الإنتاج ويتحكم فيه. ويستقر الجين الكابح على مقربة من جين بيتا جالاكتوسيديزء وهو ينتج تيارا مستمرا من أحد البروتينات «الكابحة». على أن هذا البروتين لا يستطيع منع إنتاج الإنزيم إلا بعض الوقت فقطء أما ضفي باقي الأوقات فإنه لا يمنع الإنتاج.

وقد تمكن جاكوب ومونو بعد بحث دقيق ين كشف سر خلية البكتيريا. واكتشفا أن البروتين الكابح له ميل خاص لقطاع صغير بجوار بداية جين بيتا جالاكتوسيديز. وإذ يتم إنتاج البروتين فإنه يجوب فيما حوله حتى يجد نقطة استقراره الطبيعية. فيقبع هناك ليعمل ككابح للآلة؛ ويفلق تماما مصتع إتقاج بيكا جالاكتوسيديز.

ولو أن البروتين الكابح ظل باقيا في ذلك الموضع طول الوقت فإن بكتيريا القولون 0011 .18 لم تكن لتتمكن قط من إنتاج بيتا جالاكتوسيديز. ولحل فكل هذا العظيم يكوق متاسيا جذا بالنسية لبعضن الجينا خدفي اناا البقترية :كان تكو عدالف مكالة مخاكيا مصيرها اتسيسجوا من الأعضان: ولكنها تحوي داخلها جينات لها دورها في أن تنتج خلية عضلية؛ فهنا يوقف إنتاج هذه الجينات العضلية بصورة دائمة. أما بالنسبة لبكتيريا القولون فإن إنتاج الإنزيم لازم لبقائها . وهكذا فقد وجدت طريقها لتدفع عن نفسها حصار البروتين الكابح عندما يظهر اللاكتوز.

وبطريقة ماء أكثر من أن تكون مصادقة؛ فإن اللاكتوز عندما يدخل خلية «إشيريشيا كولاي» يجد في البروتينات الكابحة جاذبية شديدة. فتتعلق جزيكات السكر بالبروتين وتشده من مستقره فوق حامض د ن ١‏ (4ةم) بالخلية البكتيرية. وإذ يرحل البروتين الكابح يبدأ جين بيتا جالاكتوسيديز

]715

التنبؤؤ الوراثى

في إنتاج الإنزيم؛ ويستمر في إنتاجه حتى يكسر الإنزيم كل اللاكتوز فتصبح البروتينات الكابحة حرة مرة أخرى في أن تستقر في موضعها وتمنع الجين

شكلة- الجين والبيئة في الخلية. (1) البروتين الكابح يمنع جين بيتاجالاكتوسيديز من البدء في إنتاج الإنزيم (ب) اللاكتوز يدخل الخلية ويرفع البروتين الكابح بعيدا عن شبكة حامض 4افيسمح ببدء إنتاج إنزيم بيتاجالاكتوسيديز. (ج) يقوم بيتا جالاكتوسيديز بتكسير اللاكتوز فيمد الخلية بالطاقة. (د) إذ ينعدم وجود اللاكتوز الذي يرفع البروتينات الكابحة بعيدا فإن جزيئات أخرى من البروتين الكابح تتعلق بحامض د نا (2214) وتمنع إنتاج بيتا جالاكتوسيديز.

وجمال هذا النظام الدائري أمر واضح. فبكتيريا القولون لا تتحمل أن انيعد اها كي إنتاج الانزيه إنتاجا لا:خاقدة مق ولكنها لاجتاج إلى الطاقة التي يساعدها الإنزيم على استخلاصها من السكر. وهكذا فإنها توقف الإنتاج باستخدام جزئّ ينجذب إليه السكر نفسه. ووجود السكر

هنا

الخلاف الزائف

يضغط مفتاح تشغيل جين بيتا جالاكتوسيديز (بأن يزيلء البروتين الكابح)؛ ويفجر إنتاج الإنزيم. وعندما يتم تحويل السكر كله يعاد وضع الكابح. وكلا الجينين-الجين الكابح والجين المنتج للإنزيم-موجود طول الوقت. «ولكن السكرء بتواجده أو غيابه. هو الذي يحدد متى يعمل كل منهما».

وإنتاج بيتا جالاكتوسيديز وكبحه هو مثل كامل للطريقة التي كثيرا ما تعتمد بها الجينات على عوامل البيئة حتى تؤدي وظيفتها . ذلك أن اللاكتوز هو عنصر خارجي يدخل إلى الخلية فيفجر إنتاج الجين وما يترتب عليه من إنتاج الطاقة وذلك بمجرد تواجده. وبدون اللاكتوز فإن سلسلة الأحداث هذه كلها ما كانت لتحدث قطء وكان سيترتب على ذلك أن تتغير طبيعة بكتيريا الاشيريشيا كولاي «بكتيريا القولون» نفسها.

وهكذا فإن السمندل. وطول الجسم.ء وبكتيريا القولون (0011 .8) هي أمثلة توضح العلاقة بين الجينات والبيئة بالنسبة لخواص بدنية محضة. على أن العلماء أخذوا يكتشفون الآن تواجد هذا النمط نفسه بالنسبة للصفات السلوكية. ومرة أخرى فإن الجينات تحدد مدى الإمكانات بينما تختار البيئة من بين هذه الإمكانات. والمشكلة الرئيسة؛ عندما نتتاول السلوك بالطريقة نفسها التي نتحدث بها عن الصفات البدنية؛ هي أن فهمنا لمكونات أحد العناصر في أي نمط سلوكي مركب مازال بعد من باب الحدس. وما نمزقه عن آليات السلوك يعد يداكيا بامقارنة سكالا بها ضرهه عن الجيثات والأمراض.

ومع ذلك فثمة إشارات عن التأثير السلوكي للجينات ظلت من حولنا طيلة قرون عديدة. وكمثل لذلك فإن الأغراد المولودين بمرض تبول الكيتون الفينولي (51617) يصابون مع نموهم بالتخلف العقلي. وحتى عام 1934 لم يكن هناك ما يميزهم عن غيرهم من المصابين بالتخلف العقلي. ثم ما لبث أحد الأطباء النرويجيينء ويدعى أسبيورن فولنج (عمنلاه:1 سروزده)؛ أن فحص شقيقتين متخلفتين عقليا فوجد أن بولهما يتحول للون الأخضر إذا أضيف له كلوريد الحديديك-وهو تفاعل يدل على وجود شذوذ بيوكيميائي-" . وما لبث باحثون آخرون أن اكتشفوا بعدها أن أغرادا آخرين يعانون من المشكلة نفسها وينقصهم وجود إنزيم هام بعينه. مما يمنع تحويل أحد الأحماض الأمينية. وهو حامض فينيل الألانين» إلى حامض آخر. ويؤدي تراكم حامض

177

التنبؤؤ الوراثى

فينيل الألانين في النهاية إلى الإضرار بالمخ.

ويعد خمس سنوات من اكتشاف قولنجء قام ج١١‏ . جيرفيس . 16015 .4 .0 ببحث مسحي على 000,20 فرد مصابين بالتخلف العقلي في الولايات المتحدة, ووجد أن ما يقرب من واحد في الماثة منهم مصابون بمرض 4 (تاكام).

واختبار فولنج يمدنا بطريقة تكشف مقدما عن أن أناسا في مجموعة معينة سوف يصبحون متخلفين عقلياء ذلك أنه يختبر بطريقة غير مباشرة غياب أحد الإنزيمات-أي يختبر عادمة وراثية-. ولكن ما فائدة ذلك ؟ إن مرض 2611 مازال مما لا يمكن التحكم فيه. وتمييز الأفراد المعرضين لخطر الإصابة لا معنى له ما لم نجد وسيلة لمنع وقوعهم ضحايا لإرثهم الجيني.

وما لبث الباحثون في منتصف الخمسينات أن وجدوا ما كانوا يبحثون عنه. فقد اكتشفوا أن الغذاء الذي تقل فيه كمية في فينيل الألانين له القدرة على منع وقوع التغيرات البيوكيميائية التي يسببها مرض [1ك21. وضي عام 1958 أصبح من الممكن الحصول على أول إنتاج تجاري لغذاء تقل فيه كمية فينيل الألانين. ومنذ ذلك الوقت أصبح من الممكن إنقاذ هؤلاء المواليد الجدد من التخلف العقلي بمجرد إجراء اختبار بسيط واستخدام غذاء مخطط بعناية. ولولا ذلك لكان مصير هؤلاء المواليد هو البقاء بلا عودة في المصحات العقلية. ا

وقد كان الكشف عن السبب الدفين لمرض تبول الكيتون الفينولي بمثابة علامة طريق هامة بالنسبة للجانب السلوكي في التنبؤ الوراثي. فقد وضع ذلك أساسا بيوكيمياويا متينا بالنسبة لنوع واحد على الأقل من أنواع الشذوذ العقلي. وقدم علامة وراثية يمكن استخدامها في التنبؤٌ بمن سيصيبهم المرض. ويدل ذلك على أن فهم الطبيعة البيوكيميائية والطبيعة الوراثية لما يسمى الأمراض العقلية ربما تثبت فائدته أيضا في التنبؤ بالمرض وتوقيه. وقد ساعد ذلك على دفع الحركة العلمية بعيدا عن التفسيرات البيئية الصرف للسلوك. وهي التفسيرات التي كانت رائجة آنذاك. والآن فإن معظم الولايات المتحدة أصبحت تفرض إجراء فحص فرزي على المواليد الجدد للكشف عن مرض تبول الكيتون الفينولي (110©) .

178

الخلاف الزائف

وتاريخ فهمنا المتزايد لمرض 5160 يعطي مثلا كاملا لمدى اعتمادنا على حال من المعرفة؛ دائم التغيرء لندعم به الفروض التي نتصرف بمقتضاها . ومرض 21611 يسببه وجود نقص في جين بعينه. وهو يتفجر بوجود عامل بيئي محدد . ترى أي وجه للكمال في أن نعتمد على معلومات قد تتغير في أي وقت 5 فلنحاول للحظة واحدة أن نجيب عن هذا السؤال: هل مرض 511 هو مشكلة وراثية أو مشكلة بيئية؟

قبل عام 1934 لم يكن لمرض تبول الكيتون الفينولي أي وجود حتى كشيء محدد . فقد كان مشمولا تحت عنوان عريض يتضمن عشرات أنواع الشذوذ المختلفة التي تؤدي كلها إلى التخلف العقلي. ثم تم الكشف عن الرابطة الوراثية للمرض. فعد مرضا لا يمكننا التحكم فيه: فهو حالة محتومة لا يمكن للطب أن يفعل شيئًا بشأنها . وأخيرا تمكن الباحثون من عزل العنصر البيئي للمرضء ووصلت مفاهيمنا إلى نقطة التركيب. فمن المؤكد أن من ينقصهم الإنزيم «معرضون» للتخلف. على أن مصيرهم هذا أبعد من أن يكون محتوما . فقد تعلمنا أن نحيطهم بالحماية ضد ما كان يعتبر أولا مشكلة «عقلية». ثم اعتبر أنه مشكلة «وراثية». فعندما فهمنا المرض فهما كاملا وصلنا إلى التحكم فيه. وأصبح من الممكن رفع المصابين بتبول الكيتون الفينولي من قائمة المعوقين بمجرد إجراء تغيير بسيط في غذائهم.

الصور المنعكسة: ملحمة التوانم.

كان أسبيون فولنج محظوظا . فقد وجد فردين يعانيان من الحالة نفسهاء وأمكنه الوصول إلى الاختبار الصحيح وقراءة نتائجه قراءة صحيحة . على أنه كان يعمل في مشكلة بسيطة: عيب جيني واحد يفجر ظاهرة شاذة واأضشحة جلية :ولكن ماذا نخدت لواتتاولناا صفات ستلوكية أبخرئة كيف تستطية أنتقيم رتقييم البشوبالسية لهذه اتسفات سيحنمين طرافق ينركوكا بها ونشبولة علميا وانة بالنسية قن يكتبروارياة

ولعل السلوك بالذات هو ما بقى لنا كسر أعظم في عالم الأحياء. فهو أقل مجالاته استكشافا. ويسكن السلوك في عضو هو أقل عضو مفهوم لنا من أعضاء الجسد.ء ألا وهو المخ. وهو يتكون من مجموعة مربكة من الخواص المبهمة غير المحددة. فهو تعقيد يحوط تعقيدات. ومجهول يتكون من

170

التنبؤؤ الوراثى

مجهولات. وهو في الحقيقة مما يصعب تحديده حتى أن علماء السلوك كثيرا ما يختلفون حول أبسط تقسيم ممكن للسلوك-التقسيم ما بين السلوك السوي والسلوك الشاذ.

وهذه البلبلة تعد أمرا طبيعيا بالنسبة لاستكشاف السلوك البشريء. فهذا مبحث مازال في مجرد بدايته. على أن البشر هم مجرد القمة فحسب من جبل الثلج السلوكي. فأوجه الجدل نفسها هذه تثار بين دارسي الأشكال الآكثر بدائية من الحياة الحيوانية. وهم يالاحظون وجود أمثلة متفردة للسلوك فيسألون أنفسهم: أهي بالوعي أم اللاوعي 5 مكتسبة أم موروثة5

وتتواجد أمثلة لهذا التضارب في كل مجال. فهناك مثلا من لا يستطيعون اتخاذ قرار بشأن قصة الطعام عند نحل العسل وهي هل تشكل نوعا من التفكير أو هي مجرد رد فعل فطري لمثيرات بيئية. وكل برهان جديد يتواجد يزيد المسألة تعقيدا. على أن للنحل فيما يبدو قدرة على التحكم في إعطاء الأخبار لسائر النحل هي أعظم كثيرا مما قد نتخيله على الإطلاق. فكلما وقع النحل على مكان طعام فإنه يستخدم أشعة من الضوء المستقطب ليحدد بقعة تواجده. ثم إنه يوجه نفسه بعدها بمصدر الضوء نفسه هذا إذ يعود إلى الخلية ليرقص مخبرا زملاءه من النحل بمسافة واتجاه الزهور التي وجدهاء بل حتى بالدرجة التي تكون مرغوب فيها. وبالطبع فإن مصدر هذا الضوء المستقطب هو الشمس. ولكن الشمس تتحركء وأثناء الوقت التي تستغرقه النحلة الكشافة في البحث عن طريق عودتها لبيتها إلى أن تبدأ رقصتها يكون موضع الشمس في السماء قد تغير بقدر وهو إن كان صغيرا إلا أن له دلالته. ورغم هذا فإن النحل يتكيف مع ذلك بطريقة ما. فهو يستطيع أن يدرك اختلاف زاوية الضوء؛ وأن يحسب درجة تشتته؛ وأن يضم هذه المعلومات في رقصته. وقدرة النحل على أداء ذلك ليست مجرد غريزة: فالنحل البالغ المتمرس يتكيف بأفضل من التحل الأضهر سنا ويرتكب اخطاء أفن 50

ومغزى ما سبق أن الاتصال بين النحل يعتمد جزئيا على عملية تعلم؛ وقد كان هذا في حد ذاته كشفا مذهلا لأولئتك الذين كانوا يفترضون أن ذخيرة سلوك النحل هي كلها أمور محتومة. وهكذا بدأ العلماء يجرون تجاربهم على نحو أكمل. فتساءل العلماء: هل يركز النحل فعلا على الشمس؛

الخلاف الزائف

أم أن استجابة النحل هي أمر أكثر بدائية من ذلك. فهي مجرد عملية توقيت ؟ وأخذ العلماء خلايا نحل من النصف الشمالي للكرة الأرضية (وتبدو الشمس فيه متحركة من اليسار إلى اليمين) ونقلوها إلى نصف الكرة الجنوبي (حيث تبدو الشمس متحركة من اليمين إلى اليسار) . ووجدوا أن عكس حركة الشمس جعل النحل يخطيىّ في سلوكه. على أن هذا حدث فقط لفترة مؤقتة. وما لبث النحل أن تكيف مع عكس الاتجاه فبدل من رقصاته ليضع في الحسبان بيئته الجديدة. ثم تساءل العلماء: هل يمكن مسافة مناسبة محددة بعيدا عن الخلية. ولدهشتهم تعلم النحل أن يتكيف مع انتقال الطعام. فكان يطير متجاوزا المنطقة التي كان فيها الطعام في اليوم السابق ليحتشد في البقعة التي يتوقع منطقيا وضع الطعام فيها في اليوم التالى. بيئته وأن يتكيف معها ؟ وإذا كان النحل يرى الشمس دائما وهي تتحرك في اتجاه معين: فكيف أمكنه أن يتابعها سريعا وهي تتحرك في اتجاه آخرة وإذا كان النحل لم يواجه من قبل زهرة تمشيء فكيف أمكنه بالفعل أن يتعلم إن هذه الأحاجي التي يؤلفها سلوك حيوانات بسيطة تبين لنا مدى فإنه من غير الممكن فى حالة البشر إجراء الاختبارات نفسها التى يمكن إجراؤها على النحل. وإذا كان البشر بمثابة عينات رديئة للاختبارات المعملية عن الأمراض فإنهم حتى أقل ملاءمة لإجراء الاختبارات على الصفات السلوكية. فالخطوط المتشابكة للوراثة والبيئكة قد تم نسجها معا بإحكام حيث يلزم قدر هائل من التحكم في عملية الاختبار حتى نستطيع الحصول على بعض إجابات أسئلتنا . ومثل هذا القدر من التحكم هو ببساطة أمر فالفكرة إذاً هي أن نجد سبيلا لأن نقلل «طبيعيا» من المتغيرات؛ ونحدد منها بحيث نتمكن من دراسة عدد قليل منها في كل مرة. ونختصر المعضلة الهائلة المثقلة التى تحيط بمجموعة التصرقات المركبة التى نطلق عليها

التنبؤؤ الوراثى

مصطلح «السلوك». نختصرها إلى عوامل تكوينها الأصغرء والأكثر قابلية للقياس. وقد أمكننا أن نفعل ذلك بالضبط مع الحيوانات عن طريق تربية سلالات من الجرذان» وخنازير غينياء والفتران» والكلاب؛ والقرود بحيث يصبح كل فرد من نوع أو سلالة معينة متماثلا بالضرورة مع كل سائر الأفراد. ومع وجود حيوانات متماثلة يمكننا أن نغير من البيئات التي تتعرض لها لنكشف كيف يمكن لمتغيرات البيئة أن تختار من بين الخيارات المختلفة التي تقدمها الجينات. ويمكن أن نعرض هذه الحيوانات إلى متغيرات قصوى من العقاقير والحرارة والضوء والضجة والكيمياويات لنقدر حدود تحملها. ويمكننا حتى أن نعدل من جيناتها بطرائق تربية دقيقة؛ لتنتج حيوانات تختلف عن الأخرى بخاصية واحدة فقط أو بخاصتين أو ثلاث.

على أننا لا نستطيع أن نفعل شيئا من ذلك للبشر. ولكننا نمتلك بالفعل سلاحا واحدا فى معركتنا هذه للكشف عن جذور السلوك. فبين أيدينا النسيلة الشترية اشعافية أو التوائم المتطابقة. فهناك أكثر من عشرة ملايين مجموعة من هذه التوائم في أنحاء الكرة الأرضية. ويحمل كل فرد من هذه التوائم بالضبط مجموعة الجينات المتكاملة نفسها الموجودة في التوأم الآخر أو الاثنين أو الثلاثة الآخرين.

وتولد التوائم بمعدل ميلاد واحد من كل مائة ميلاد. وحوالي ثلثي هؤلاء التوائم تقريبا هم توائم أخوية أي غير متطابقة: بمعنى أنها أطفال ولدت للأم نفسها في الوقت نفسه ولكن كل طفل منهم هو نتاج بويضة مختلفة قد أخصبت بحيوان منوي مختلف. فالتوائم الأخوية ليست نسيلة متجانسة. ومجموعات الجينات فيها تختلف بحيث إنها تصنف على أنها ثنائية اللواقح 5لا غ0127:01آ(1221) أي أنها توائم نتجت من بويضات مخصبة منفصلة أي نتجت من زيجوتات منفصلة. بل إن التوائم الأخوية قد لا يكون لها بالضرورة الأب نفسه؛ وهذه حقيقة اتضحت بطريقة مثيرة من حالة امرأة ألمانية أنجبت توأمين أحدهما أسود والآخر أبيض. فالتوائم الأخوية تشترك فحسب في الوقت الذي تشغل فيه الرحم: وفيما عدا ذلك في مجرد أخوة أشقاء أو شقيقات تتشابه مثلما يتشابه الأخوة الذين يولدون في ظروف تقليدية أكثر.

الخلاف الزائف

مكميية وابدرة اتيم واتشظرث لا شيا إلى اشن هراهن بك لمع كل بكلية تفسيم قل متوها هيدا متفطيلة: ونا كانا كن تقنا مو اتخلي: الواحدة نفسها فإن هذين التوأمين يحملان مجموعة الجينات نفسها بالعريظ» قيدا كى الواقم تسرلة رتعانون ايها كل ماهينا مم الأنخن انبا . زكلاب القيد التى ستطيع آن مير الفازق بين زاكسة الحسناة الشواكم الأخوية لا يمكنها التمييز بين رائحة التواكم المتطابقة. واي اختلاف ينشأ بين القواكم القطابقة هر كبجة تافر البيكة,

واوكمن يق الأهمية العابحة هي اراس الو اكيرهي السدير كرا بين جالتون دمغله© وأعصمء8 عزىء وهو أبن عم تشارلز دارون صتنصوط©ط دعامقطه»؛ وأول من صاغ مصطلح «علم تحسين النسل 10مءوداء». وقد نشر عام ١875‏ دراسة غن /خاريت القواكم كسيان للعرة السعية الأطبيعة والبيكةبوراى كيه أن الرواقظ الوتزعة بين التواك كد اتدل مح السيل نع السانانه الورانية, وقد أنفق معظم حياته في العمل على العائلات والتوائم محاولا حل بعض الأمور المعقدة الثي كشفت عنها دراساته.

وتدوق بكالدر لحي على شكرة ]إن نوكه حت ونا بمعونناية فيعة عن لطر قن لق كول بها المترداك وا لبيكة وعاء ولكنه الم بحن طريينة العسيووية التوانم الأخونة والتواقه التطائفة .رتح تحرف الأن أ جود فردين يبدوان متماثلين ويتصفان بتمائل لا يكفي لإثبات أنهما متطابقان جينياء كما لا يكفي لإثبات ذلك استخدام تواجد مشيمة واحدة أو مشيمتين عند الولادة-وهو معيار كان يستخدمه بعض العلماء-ذلك أن بعض التوائم التطايظة لها مشوجاك سفضلة يدها ترم يناث يحضن الواكم الألحوية فتصبح غير مميزة. والحقيقة أنه قبل العشرينات من هذا القرن كان من للسحميل التمبيق بين القواتم الكظطايقة والتواقم الأخرية كمها لبي الأطباء أن اكتشفوا أن فصائل الدم وبروتيناته تستطيع أن تمدنا بدليل متين على الهوية الوراثية؛ إن لم يكن مؤكداً .

راقاء الدراسات البكره مان القواكم كان البلاحكوم ساو ورقون لأفسق حد بما يجدونه من «تشابه» بين أزواج التوائم. وكان مجرد تعرف العلماء على وجود تكوينات وراثية متطابقة في هذه الأزواج ما أعطى للعلماء عشرات من الخيارات الجديدة لدراساتهم: ففي استطاعتهم أن يدرسوا

توائم متطابقة عزلت عن بعضها . وفي استطاعتهم مقارنة التوائم المتطابقة بالتواكي الالخوية القي لها جبيات سخطمة ولكن انها وكات البالاد تمس وظروفت البيكة نشييك أو مكهم وطب القراكب المتطايقة زوك الأخرة الطبيعيية الدين اقلت جين دورمن سالاد هه تيتا شاه ظروف يكنوم ريا أعطت التوائم المتطابقة للعلماء بعض التحكم في متغيرات معدودة. وهكذا انثالت دراسات التوائم قدما.

على أنه ما لبث أن ظهرت أوجه نقد لهذه التقييمات. فقد وجد الناس مثلا أن التوائم «المتطابقة» ليست دائما متطابقة بالضبط. فقد يصاب أحد فردي التوائم المتطابقة فقط بمتلازمة داون عتمملصزة 5م2120 أي بوجود كروموزوم إضافي يسبب التخلف العقلي. بل إن فردي الزوج الواحد من التوائم المتطابقة قد يختلفان في جنسهما : فيكون عند أحدهما المجموعة الكاطلة لكارومو روسك إكوى انا ويراق 511 الى كروو تونات:التقاكر أنبنا التوأم الآخر فقد يفقد كروموزوم لا لخطأ وقع أثناء الانقسام الكروموزومي عندما انقسمت الخلية الأصلية الوحيدة في أول الآمرء فيصبح تكوينه الكروموزومي 0 ينتج عنه أن ينمو الجنين بجميع خواص الأنثى كاملة في حالة تدعى «متلازمة تيرنر عمدمعلمتزه د “تعصصسندا1».

على أن أهم مواطن الضعف إنما تنش عن الفرض أن التوائم المتطابقة لموكها وى اطفال الخرين وممكح الم كلها باللر الل سه طاهاز النقاد إلى أن بعض الاختلافات الخفية في ظروف الميلاد وما قبل الميلاد قد تكون سبب بعض الاختلافات فيما بين التوائم المتطابقة. وجادلوا بأنه كثرا ما يتفاعل الآباء لأونمة التشابه فى الغزاكم المتظايقة إن بالعمل على تقوية الصفات المتطايقة؛ وإما بحث الأطفال على أن يناضلوا في سبيل أن يصبحوا مختلفين. ولاحظ النقاد أنه كثيرا ما يبدو أن التوأمين المتطابقين يتقاسمان فيما بينهما جانبي الشخصية المتكاملة. بحيث يصبح أحدهما النصف النشط العدواني بينما يتقبل الآخر دورا سلبيا.

على أن معظم هذه الانتقادات تلاشت بظهور اختبارات دم موثوق بها بدريعة عالية ريطووو شاكع دراسات يكت إن ظر وف بيتة التواتم قبل ويم الولادة معا ليس لها إلا تأثير بسيط في درجة تشابههم. على أنه لما كان من العسير القيام بقياس تلك العوامل المتشايكة. فقد كان من المستحيل دحض

الخلاف الزائف

كل الانتقادات دحضا كاملا . وهكذا فرغم استمرار هذه الدراسات إلا أنه كان من النادر تقبل النتائج المنبثقة منها كحقائق مطلقة.

على أنه كان ثمة طريق آخر للبحث. فقد كان هناك أزواج من التوائم المتطابقة يتم انفصال أحد فرديها عن الآخر عند الميلاد أو بعده بقليل. وتتم نشأة كل توأم منهما منفصلا عن الآخر في بيئات مختلفة بحيث لا يؤثر أ حدهما في الآخر. والعثور على مثل هذين التوأمين كان بمثابة البحث عن حبتي رمل متطابقتين على شاطى البحرء. وقد تم في عام ١937‏ نشر أول بحث قام به عالمان أمكنهما في عشرة أعوام أن يجدا عشرة أزواج فقط من هذا النوع 0

وأمكن للباحثين بمرور الأعوام الأربعين التالية أن يدرسوا ما يقرب من ثمانين زوجا من التوائم المتطابقة التي تمت تنشئتها منفصلة. وتعد هذه عينة صغيرة جداء كما أن الاختبارات التي أجريت عليهم لم تكن قط هي نفسها. واعتبر معظم الأطباء وعلماء النفس أن الاستنتاجات الناجمة عن هذه التجارب هي بمثابة طرائف غير مدعومة. على أن بعض العلماء استطاع أن يرى فيها دراسات ذات منعطف هام: فهي تزيل تأثيرات البيئة الواحدة التي قد تؤثر في التوائم التي تنشأ معاء وتعطي الفرصة لتحديد «الاختلافات» بين أفراد لديهم مجموعات متطابقة من الجينات. وهذه فرصة لأن نحدد بالضبط ما يكون من تأثيرات لمتغيرات البيئة عليهم.

وفي عام ١979‏ ظهر منفذ من مصدر غير متوقع على الإطلاق. فقد كان ثمة عامل صلب في بلدة اليدا بولاية أوهايو يدعى جيم لويس 15لاع.آ ذل له توأم أسمه جيم سبرنجر 2هع3نرم5 1ل فصل عنه منذ عام ١1939‏ عندما كان عمرهما أربعة أسابيع. وظل جيم يبحث عن توأمه هذا حتى وجده. وتقابل الإثنان في منزل جيم سبرنجر في بلدة دايتون بينما أغراد العائلتين بجانبهما عن قرب لشد أزرهما. وإذ واجه أحدهما الآخر في النهاية بعد ما يقرب من أربعين عاما تصافحا وهما مشدودان. ثم ما لبثا أن انفجرا ضاحكين. وجلسا ليصبا شراب الشمبانيا. وأخذا يحددان ما بينهما من أوجه اختلاف: كان سبرنجر يحمل نظارة طبية ويمصفف شعره قوق جبهته. أما لويس فلم يكن يستعين بشيء لنظره؛ وكان ينظم شعره جانبا. على أن سبرنجر ما لبث أن خلع نظارته؛ ودفع لويس بشعره للأمام: وعندما جلساء

التنبؤؤ الوراثى

أحدهما بجوار الآخرء بدا أنهما نسختان متطابقتان لصورة ثلاثية الأبعاد من نتاج آلة نسخ جيدة:؛ اثنان من نوع واحد 00

والتقى التوأمان مرة أخرى بعد أسبوعين في منزل لويس. وسمع مخبر صحفي محلي عن اللقاء؛ ونشر مقالات عنه في جريدة «تربيون مينيابوليس»., والتقط هذا المقال عالم نفسي في جامعة مينيسوتا يدعى توماس بوتشارد 74 710725 وكان بوتشارد يجري أبحاثا على التوائم منذ عقد من السنين؛ فكان يدرك الفرصة متى دنت منه ووضعت رأسها في حجره. وفي خلال أسبوعين كان قد دفع للتوأمين نفقات انتقالهما إلى مينيابوليس لإجراء اختبارات طبية ونفسية تستغرق أسبوعا.

بوتشارد عالم نفسي وليس عالم وراثة. وقد تدرب على أن يفكر بلغة البيئة» وأن يفترض أن العامل الفيصل في تكوين الشخصية والسلوك هو تربية الطفل؛ أما الجينات فمكانها في حدود الدور الثانوي. على أن ما وجده بوتشارد في «توائم جيم» كان مدهشا:

- فكل منهما كان يفضل دروس الرياضيات في المدرسة؛ وكل منهما يكره تهجي الكلمات.

- كل منهما تدرب على الإجراءات القانونية. وكل منهما شغل بهوايات متمائلة-الرسم الميكانيكي وبناء النماذج المصغرة؛ والنجارة.

- وهما منذ شبابهما يمضيان إجازتهما في الشريط الساحلي نفسه بفلوريداء ويذهبان إليها ويعودان في سيارتين من نوع السيارات الشفروليه

- تزوجا وطلقا امرأتين تسميان لندا.

- وكل منهما تزوج ثانية؛ والزوجتان الثانيتان تدعى كل منهما بتى.

- سمى كل منهما ابنه الأول جيمس ألان.

- لكل منهما كلب يدعى توي.

- أما عاداتهما في التدخين والشراب فتكاد تتطابق.

أمجرد صدفة ؟ أم هو حتم وراثي ؟ الأرجح أن الأمر فيه شيء من هذا وذاك. ووجد بوتشارد في دراسات تالية على أزواج أخرى من التوائم المتطابقة أن هناك الصنوف نفسها من التشابه: فهناك شقيقتان بريطانيتان أطلقت إحداهما على أبنها الأول اسم ريتشارد أندرو #«عومة 0نةهطء11 وسمت الأخرى

06

الخلاف الزائف

أبنها الأول أندرو ريتشاردكمدهطء:# «عمامى وسمتا بنتيهما كاترين لويس ع5أنامآ عسمتعط 0 وكارن لويس 1155م.آ معتتة؟1 (وكانت كارن ستسمى كاترين لولا تدخل من ضغوط عائلية)؛ وأتى إلى معمله شقيقتان ترتدي كل منهما سبعة خواتم وإسورة في يدء وإسورتين وساعة في اليد الأخرىء والشقيقتان حين اجتمع شملهما لزمن وجيز وهما طفلتان» كانت كل منهما ترتدي ثوبها المفضلء وكان الثوبان (متطابقين) . لو كان كل هذا مجرد صدف. فإنها تبدو كأنها تصيب التوائم المتطابقة أكثر مما تصيب عامة السكان. وقال بوتشارد ملاحظا: «كنت أتوقع أن أجد كل أنواع الاختلافات بسبب نشأتهم المختلفة: على أن ما كان يقفز أمامنا هو أوجه مذهلة للتمائل بين هذه التوائم. ولم أكن مهيا لذلك؛ فلم يكن هناك أي شيء يهيتك لذلك»2 .

وقد أمدت توائم جيم أطباء مينيابوليس بما يثير تفكيرهم أيضا. فقد كان كل منهما مصابا بالبواسيرء وكل منهما مصابا بارتفاع ضغط الدم. وقد مر كل منهما بأزمتين كان يعتقد أنها نوبات قلبية. وكل منهما زاد وزنه عشرة أرطال في الوقت نفسه تقريبا من حياتهما على نحو لا يفسرء وتوقف كل منهما عن اكتساب زيادة في الوزن في الوقت نفسه على النحو العجيب نفسه. وكان كل منهما يشكو من صداع متقطع من سن الثامنة عشرة: وهي مشكلة أدت إلى الشك في أن كلا منهما ممن يتوهمون المرض. وكان هذا الصداع من نوع يدعى «متلازمة الصداع المختلط». وهو صداع توتر يتحول إلى صداع نصفي. وكل منهما كان يعاني الدرجة نفسها من الألم والتعويق؛ ويعاوده الصداع بالتردد نفسه. ويصفه كل منهما بالطريقة نفسها بالضبط. أيقع كل هذا صدفة ؟ لقد كان الأطباء منذ سنوات قليلة يعتقدون أن متلازمة الصداع المختلط لا تنتج إلا عن أسباب بيئية فحسب. ولكنهم أخذوا الآن يغيرون من آرائهم بسبب توائم جيم.

وانتشى بوتشارد وفريقه المكون من سبعة عشر طبيبا وعالما نفسيا بنجاحهم هذاء فقرروا أن يتابعوا أحوال توائم أخرى. ووضعوا خطة تجربة تستغرق أسبوعا لاستخدامها مع كل أزواج التوائم. وفيما يختص بالجزء النفسي من الفحص يتعرض التوائم لإجراء اختبارات ضغطية؛ ويؤخذ تاريخهم الجنسيء ويجري لهم لقاء نفسيء واختبارات حركية نفسية, ومجموعة من اختبارات معدل الذكاء 19 وكلها معا تصل إلى 15000 سؤّال.

167

التنبؤؤ الوراثى

أما الجزء الطبي من الفحص فيشمل رسم القلب ورسم المخ وتحليل التنفس واختبارات دم (لنوع أنتيجنات 1114 وفصائل الدم 80ه): واختبارات حساسية؛ والكشف على العين والآسنان؛ واختبارات عصبية؛ وفحص بدني شامل. وتستغرق الإجراءات كلها ما يقرب من ست وأربعين ساعة. وتكلف ما بين 2500 و 4000 دولار لكل زوج من التوائم.

وإذ ذهب توائم جيم أخذ فريق مينيسوتا في البحث عن أزواج أخرى. وحالفهم الحظ في ذلك. فقد تسببت الحرب العالمية الثانية في تيتم وانفصال مجموعات من التوائم المتطابقة. وقد أدى ظهور التحرر الجنسي وما صاحبه من الخزي الاجتماعي نتيجة حمل الأطفال دون رابطة زوجية: أدى ذلك إلى تعرض الأمهات غير المتزوجات لضغوط جعلتهن يعرضن أزواجا عديدة أخرى من التوائم المتطابقة للتبني. وهكذا قام فريق مينيسوتا باختبار ستة عشر زوجا آخر خلال ثمانية عشر شهراء بينما كان هناك ثلاثون زوجا آخر في قائمة الانتظار. وباللإضافة إلى ذلك وجد الفريق مجموعات عديدة من توائم غير متطابقة (أخوية) قد نشأت منفصلة:. فأخذ أفراد الفريق يختبرون أفرادها للمقارنة.

ومن بين مجموعات التوائم المتطابقة الجديدة كان هناك على الأقل زوج واحد قدم ما تكشف عن كنز من المعلومات. ذلك أن معظم أزواج التوائم قد نشأت فى ظروف بيئية متشابهة نسبياء أما أوسكار ستور عاماة جتهعاو0م وتوآامه عالك يوف عتدالا 1201 فقد نشآ على منوالين لا يمكن أن يكونا أشد اختلافا مما كانا عليه. فقد ولد أوسكار وجاك في ترينيداد عام ١932‏ من أب يهودي وأم ألمانية. وسرعان ما تم بين والديهما طلاق مرير. وذهب أوسكار مع أمه ليعيش ضي ألمانيا حيث نشأته كاثوليكياء وكان على وشك أن ينضم لحركة شبيبة النازي عندما قاربت الحرب العالمية الثانية على الانتهاء. ويعمل أوسكار الآن ملاحظا في مصنع ألماني.

أما جاك فقد بقي مع أبيه في ترينيداد وشب يهودياء وذهب في سن السابعة عشرة إلى إسرائيل حيث أمضى خمس سنوات وهو يعمل في أحد الكيبوتسات. وفي طريق عودته للوطن توقف بألمانيا ليبحث عن توأمه. وكان أول ما طلبه منه أخوة. من خلال مترجم. أن يتجنب ذكر منشئهما اليهودي لزوج أمه الذي كان ينتمي للنازيين الجدد. ولم يكن مما يثير

الخلاف الزائف

الدهشة أن كان لقاؤهما هذا لقاء باتسا. وعاد جاك إلى الولايات المتحدة حيث يدير الآن متجرا للملابس في كاليفورنيا.

وهكذا فإن كلا من التوأمين قد نشأ في كنف والد مختلف في جنسه عن الآخرء وفي ظل آراء هي على طرفي نقيض. وقد عانى أحدهما من دمار الهزيمة في الحرب. وعانى الآخرمن الجو المقبض لبلد تحت الحصار. ولم يكن أحدهما ليعرف أكثر من كلمات قليلة من لغة الآخرء. وما كان أحدهما ليتقبل معتقدات الآخر. فهاك زوج من التوائم ينبغي أن يظهر فيه بعض اختلافات ذات دلالة.

وقرأ جاك عن دراسة مينيسوتا فاتصل ببوتشارد. ونقل أوسكار جوا إلى الولايات المتحدة للمساهمة في الدراسة. وتقابل الرجلان للمرة الثانية خلال سبعة وأربعين عاما في مطار مينيابوليس. وكان أوسكار يرتدي قميصا أزرق ذا أكتاف محشوة؛ وكذا فعل جاك. وكان أوسكار يلبس نظارات ذات إطار معدني وكذا فعل جاك.

ولم تنته أوجه الشبه عند هذا الحد. فمع توالي الاختبارات تكشف النوع نفسه من النمط الذي ظهر عند توائم جيم. فكان كل من جاك وأوسكار يحب الأطعمة ذات البهار والمشروبات الروحية المحلاة. وكلاهما كان يشد سيفون المرحاض قبل وبعد استخدامه. وكلاهما يستمتع بمفاجأة الناس بالعطس. وكلاهما يكوم حلقات مطاطية حول معصمه؛ ويغفمس خبزا بالزبد في قهوته ويقرأ المجلات من آخرها لآولها.

ولما كان أوسكار لا يتكلم الإنجليزية فلم يكن من المستطاع أن يمر بكل الاختبارات التي مر بها جاك. ولكن نتائج الاختبارات التي أمكن أن يمرا قيها معا كانت متشابهة إلى حد ملحوظ. وقد لانحظ المتريجم أن أساليب أوسكار في الحديث بالألمانية كانت ممائلة لأساليب جاك في الإنجليزية. بل إن بوتشارد قد تأثر بما لاحظه من درجة تشابههم في «المزاج والتوقيت وطريقة الآداء». وأخيرا فكما وضح فريق مينيسوتاء فإنه يبدو أن حقيقة تنشئة أحدهما على يد امرأة والآخر على يد رجل لم تؤثر إلا قليلا في شخصيتهما الناضجتين البالغتين. ومن الظاهر أنهما يقدمان دليلا قويا ضد النظرية الققائلة إن شخصيات الأظفال تتشكل حزكيا حسب جنس الشخص الذي ينشئون على يديه.

إننا!

التنبؤؤ الوراثى

وهكذا فإن دراسة توائم جيم: وأوسكار وجاك وخمسة عشر زوجا آخر من التوائم المتطابقة قد أعطت بوتشارد وفريقه مالا نهاية له من رؤوس المواضيع المغرية التي تكفي لأن تستغرق دراستها أكثر من سني حياة هذا الفريق: فمن المجالات التي أظهرت أقل قدر من التطابق بين التوائم مجال التدخين. غفيما يقرب من نصف أزواج التوائم كان أحدهما مدخن والآخر غير مدخن. على أنه يبدو أن الدراسة تقدم في الوقت نفسه برهانا مثيرا يشير إلى الأساس الوراتي للأمراض التي يسببها التدخين. ذلك أنه قد ظهر في زوج واحد على الأقل من التوائم أن أحدهما وإن كان يدخن بإسراف طيلة عمره فقد اجتاز اختبارات التنفس وإجهاد القلب بكفاءة التوأم الآخر غير المدخن نفسهاء مما يدل على أن كلا منهما ريما يحمل شيئا من المقاومة الوراثية لما يحدثه التدخين على المدى الطويل من تأثيرات في الرئتين والقلب.

وفي الحالات التي كان أحد التوأمين فيها يلبس نظارة طبية والآخر لا يفعل؛ فإنه دائما ما كان التوأم الثاني يحتاج في الواقع للدرجة نفسها من تصحيح النظر مثل الأول. فجيم لويس لم يكن يرتدي نظارة عند لقائه الأول بأخيه. ولكنه في الحقيقة كان يرتديها قبل ذلك بمواصفات نظارة أخيه نفسها.

وقد ظهر من الاختبارات أيضا ميل التوائم للحديث بل للتفكير بطريقة متشابهة. وقد حدث بالنسبة لعدة أزواج من التوائم أنهما كانا يتحولان في التو تقريبا إلى طريقة حديث يبدأ فيها أحدهما بجملة فينهيها الآخرء بينما ثمة شخص ثالث في الحوار لا يتمكن حتى من التقاط سياق ما على وشك أن يقال.

على أن بوتشارد يصف أي محاولة للوصول إلى استنتاجات حازمة قبل الانتهاء من العمل كله بأنها «لا تزيد على كونها ثرثرة». ولكنه يوافق على أن النتائج الآولية تشير إلى إسهام الجينات بدور هائل في السلوك. وكثيرا ما كانت رسوم المخ الكهريائية وأشكال موجاته متشابهة جدا عند التوائم حتى ليمكن أن يطابق أحدها على الأخرء مع تنوعات معدودة فحسب. على النغم العام. كما كانت الدرجات التي يحصلون عليها في الاختبارات النفسية واختبارات معدل الذكاء متقارية جدا عادة؛ حتى أن درجة الاختلاف فيها

]00

الخلاف الزائف

كانت أقل مما يتوقعه علماء النفس عند تكرار إجراء الاختبار على الشخص نفسه مرتين. بل لقد بدا أن هناك عنصرا وراثيا قويا في مجالات كانت تعد دائما من مناطق نفوذ البيئة؛ مثل أنواع معينة من أمراض الخوف النفسية. وكان ثمة توأمان نشآ في ظروف بيئة منزلية مختلفة بصورة واضحة؛ فأحدهما نشأ في جو صارم النظام. والآخر في مجال أسري محب دافئ. ومع ذلك ظهر على هذين التوأمين صنوف العصاب نفسها والميل إلى توهم المرض. وظهر على توأمين آخرين رهبة الأماكن المغلقة: فتراجع كلاهما عندما اضطرهما أحد الاختبارات إلى دخول غرفة صغيرة جدا لا ينفذ منها الصوت. وعند زوج آخر كان كل من التوأمتين تذعر من الماء. وتمكنت كل منهما من «حل» مشكلتها على الشاطيٌ بالطريقة نفسها: بالسير بظهرها داخل الأمواج حتى يصل الماء إلى ركبتيها.

ويسارع فريق مينيسوتا ليوضح أن المادة التي جمعها ليست دائما على ما تبدو عليه بالضبط. فمن السخف مثلا أن يحّدس المرء من تشابه الأسماء الذي يظهر في حياة أزواج عديدة من التوائم. إن تفضيل هذه الأسماء هو أمر وراثي. أو أن يحّدس المرء من ارتداء شقيقتين سبعة خواتم في اليد نفسهاء تواجد جين يجعل حامله مستهدفا لارتداء مجموعة بعينها من الحلي. فإذا كان في هاتين الخاصتين ما هو أكثر من الصدفة فالأجدر أن نفسر الأمر بأنهما ريما كانتا مظهرين لنوع آخر من الميول التي تتأثر وراثيا . فالمرأتان اللتان ترتديان الخواتم كان لكل منهما يدان طويلتا الأصابع وذات جمال غير عاديء ويعتقد علماء النفس أنهما ربما كانتا مستهدفتين لتأكيد أكثر الصفات جاذبية لديهماء الأمر الذي يفسر هذا التشابه. وماذا عن ترابط الأسماء بطريقة غير عادية 5 لقد أظهر البحث أن اللغة (والثقافة) هي صفات لا شأن لها بالاستهداف الوراثي؛ ورغم ذلك فإن إيثار أصوات بعينها أمر يدخل فيه عنصر وراثي. وتوائم جيم وغيرهم من التوائم التي تتطابق وراثيا فيما تحب وتكره قد تكون مستهدفة لآن تعطي اهتماما أكبر لمن يحمل اسما فيه نغمة صوت معين.

وقد ذهل بوتشارد وزملاؤه بحصادهم من الأدلة النفسية والفيزيائية المقترنة معا. وقد حثهم ذلك على أن يذكروا في إحدى أطروحاتهم الأولية عن هذه الدراسة أنه: «بالنظر من خلال تاريخ التوائم الدراسي والمهني.

10

التنبؤؤ الوراثى

ومو علال ‏ بعافب وامتجاراتيه لاسي ف حاف الإكتيارات العامة وجدنا أنماط تشابه طاغية. وبالرغم من أننا كنا على دراية بالأدبيات التي اول إمعان وراكة الماع إلا انقا لم تكن ههيكنة ا وحدناف. وأسوا من ذلك اتنا شع اننا ثم تيكو من | استدعات سد الخذاقيره اسعوما نا كافيا دوكتين دن الأخداؤفاه مين الذراقم انع اشر مو همحر تخريفاك على لفقم نفس ,

ودواسات بوتشارد وزملاكه ليست بالدراسات الوحيدة التي ثم إجراؤها هذه الأيام على الجينات والسلوك. فهناك دراسات عديدة أخرى أجريت لفحص هده العلاقة نفسها من منظورات مختلفة. وقد أجرت ساندرا سكار نتنةء5 520018: وهى أيضا من جامعة مينيسوتا. دراسة بحثت فيها عن اربع الشيه والاتكتلاف. في امبول الاجشاعية في مجم وعكين من الآباد والآبثام: اللسيوهة الأول الأبناء فيه مقفون: والكخرئ نش الأطافال فيها على أيدي آبائهم البيولوجيين. وكانت هذه العائلات متشابهة جدا من حيث المستوى الاقتصادي الاجتماعي: ومن حيث السن والمهن.

وتقطى رانس ميكاز ذتيلا خريا على دكين الورافة فى يفيض ارج اليو الامكماعية علق القاين توق وحد هري #ارحيق اشوا القرق أته لا معاد توجد أوجه شبه متماسكة بين الأطفال المتبنين وآبائهم بالتبني» حتى بعد أن عاقوا معااما يقرب من ععدين.: بيثما كان الأطفال يشبهون هملة أباءفم اللموازجي فد ولك ينمه اشم يكرن مصريوي قدي العاف عدوي ميفير وها يسافم فى اكريي اكد الحم | متو ,لشن نا قر يعد ل لتر امك قوها كراد ييق الأطقال والشاكية ولشيكا نهم الدب اوعدن وو ما يدا علن أن ملذقاف المدؤف نادي ذورا هاما فى ثمو مواففه] وانممهاناتا الاجشاعية1: وييدو آنه هر التجاكوآآن الأطمال اكقر قابلية لتقل ميولينه الاتشاهية هن الممترك ا كارهها مشارنها عون ابانههة وإن اليداك بلعب ذورا'صتغيرا: وإن كان ذا دلالة هي تورجيه هتاه الميؤل:

وياحث آخر هو رونالد ويلسون 77711508 1002210 من جامعة كنتوكى فم قام بدراسة كرات الجيعات شان التمن المبكر للأطفال» وذلك مقارفة الترات عير التطاكة بالتوا م الفطا يفا وى | كديبو في حدق دواشاته:361 قوها من القو اق نطلى ممه طكراءت ليه [ققاءالمتفيق الأرلبين

102

الخلاف الزائف

من عمرهم. ليسجل خريطة تطور مهاراتهم العقلية والحركية. واكتشف ويلسون أن النمو عند صغار الأطفال هو مما لا يمكن التنبؤٌ به قطء وأن مهاراتهم تتزايد في غير نظام يمكن إدراكه. فهي تتقدم أحيانا في وثبات وقفزات في أحد المجالات بينما تبقى ثابتة في مجال آخرء ثم ما يلبث الاتجاه أن ينعكس فجأة. أضف إلى ذلك أن معدلات التغير ليست منتظمة: فتقدم الطفل قد يختلف اختلافا له دلالته من سن لأخرى. على أن التوائم المتطابقة كانت تتقدم بالسرعة نفسها تقريباء بينما لا يتواجد مثل هذا الترابط بين التوائم غير المتطابقة. فالأطفال الذين لديهم برنامج التخطيط الورائي نفسه يتبعون الطريق نفسه في نموهم. أما الأطفال الذين تختلف جيناتهم غلا يفعلون ذلك. وقد كان هذا الاتجاه واضحا جدا حتى لقد كان في استطاعة ويلسون أن يتنبا بحالة نمو أحد التوأمين في سن معينة بمجرد اختبار التوأم الآخر. رغم أنه كان لا يستطيع أن يتنبأ بمستقبل النمو لأي من التوأمين وحده. 7"

وتناولت دراسة ويلسون الثانية 350 زوجا من التوائم بين الرابعة والسادسة من العمر. وقد اختبرهم ويلسون لمعدل ذكائهم 10 فوجد أن معدل الارتباط الموجود بين التوائم المتمائلة يكاد يكون ضعف المعدل عند التوائم الأخوية. واستنتج من الاختبارات أن «كل بيئّة منزلية تضيف طابعها المميز على وظائف الطفل الإدراكية. ولكن هذه التأثيرات تعمل كعوامل تعديل أكثر منها عوامل محددة أساسية». وتدل نتائج ويلسون على أنه طلل ما كانت العوامل البيئية تقع في نطاق حدود مقبولة فإن برنامج التخطيط الوراثي هو الذي يحدد طريق نمو الوليد. 2')

وقد أظهرت عدة دراسات أخرى لنمو الأطفال أدلة قوية متساوية بشأن الدور الذيء تساهم فيه الجينات. وقد افترح جين بياجت 21266 ددعل أبو علم نفس الطفلء في أوائل الخمسيناتء أن الطفل يبدأ في التفكير بالرمز في حوالي الثانية من عمره. معتمدا على الذاكرة لأول مرة ليتمكن من إدراك البيئة. وقد دعم آخرون هذه النظرية وبينوا أنه فيما بين السنتين الأولى والثانية من العمر يحدث تحول واضح في وظيفة المخ من دعم للوظائف الحركية والحسية البدائية إلى القدرة على التفكير الواعي, ويصحب هذا التحول نمو مفاجىّ غير عادي في حجم المخ نفسه بحيث

]|]05

التنبؤؤ الوراثى

يتضاعف هذا الحجم تقريباء ويحدث معظم هذا النمو في المناطق المكرسة لذاكرة اللغة ومدى سعة التنبه؛ والحركات الماهرة: وإدراك المسافات والقدرة على التخطيط للمستقبل. ولعل في «عمر السنتين الرهيب» الدال على هذا التغير: أي بداية فحاولاك الطلفل لليف مع إدراكه الجديد للعالم.

وقد قدم ويلسون نفسه تفسيرا آخر لدراسته. فهو يعتقد أنه يجب أن نبدأ في تقبل إمكانية أن يكون النمو العقلي مرتبطا بالجينات بقدر ما يرتبط النمو البدني؛ وأننا كنوع قد تمت برمجتنا لتنمية قدراته العقلية عند مراحل معينة من حياتنا المبكرة. وهذه النظرية تلهب الانتشار المتزايد للفكرة القائلة إننا محكومين جزئيا بساعة وراثية مركبة دقيقة التناغم. ساعة تفجر ليس فحسب التغيرات البدنية العريضة مثل قفزات النمو والبلوغ وسن اليأس والشيخوخة:؛ بل توجه أيضا السياق العام لتفاصيل أدق في حياتناء فتؤثر في توقيت كل ما هو بيولوجي تقريبا. فزيادة وزن توائم جيم بعشرة أرطال على نحو مثير للدهشة, والنسخة الكربونية من صداعهماء والظهور الثابت لأنواع معينة من السرطان في مجاميع سن معينة (ورم ويلم تنامتطناا 5نصا1101 في كلية الأطفال» والميلوما المتعددة في دم من يتجاوزون الأربعين) ونمط إصابة الخلايا بالشيخوخة؛ وطبيعة النمو العقلي للأطفال؛ كلها كتير إلت اعلاك قم صرحت التي ادها ب|رك كا مز ملز نخط معيقة من حياتناء طالما كانت العوامل البيئية الهامة موجودة أيضا.

ومازال من قبيل محض التكهنات أن كنا نستطيع يوما أن نتحكم في هذه الساعة. فثمة توازن رهيف ما بين الجين والبيئة. وتعقيد مريع في كثير من صفاتناء وصعوبة نعانيها في الكشف عن كيف أن التفاعل في أحد مجالات. العلاقة ما بين الجين والبيئة قد يؤثر في مجال آخرء وكل هذا يجعل من المستحيل أن نتتباً بمدى ما يمكننا القيام به من تعديل في توقيت الساعة. على أنه لو أمكننا ذلك فإن أداتنا له ستكون الأداة نفسها التي استخدمناها من قبل للتنبؤٌ بوقوع الأمراض البدنية الصرف: أي عن طريق وجود أو غياب المنتجات الجينية؛ أي صواميل ومسامير التنبؤ الوراثي. وكلما واد ها تحرف عن اللعونات الحينية بالنسية لأى خاصية بعيتها زاد احتمال قدرتنا على عزل المفجرات البيكية الصحيحة وتعديلها حسب احتياجات الفرد.

1 4

الخلاف الزائف إن المسالك واحدة. والباحثين قد أخذوا يبحثون فعلا عن الأسياب

الجزيئية الأساسية لأنواع السلوك المختلفة؛ وعن الجينات التي تؤثر فيها والعلامات التى يمكن أن تنبتنا بما إذا كانت سوف تحدث.

|05

في وقت ما يكون الرجال سادة أقدارهم: إن الخطأء يا عزيزي بروتسء ليس فضي ظالعنا وإثما فى انفمقا ... «يوليوس قيصر»»

وليم شكسبير

العلامات والعقل

أصبح العلماء الذين يبحثون العلاقة بين الجينات والأمراض النفسية على علاقة حب جنوني بالوتور اس بكالحكدايت الكن اصن جالزتبر افون ألشا بسكن السيكة نكاما كني الشر من لالجرات أبحاث مسح على مشاكل الأمراض النفسية هي من أكثر الأبحاث كشفا للمعلومات.

وأهمية الدانمارك ليست في أن سكانها قليلو العدد نسبيا ومتجانسون ويسهل الوصول إليهم فحسب. وإنما يوازي ذلك أهمية وجود ميل (أو كما يقول البعض «دافع قهري»») عند الدنمركيين للاحتفاظ بسجلات كاملة ومضبوطة إلى حد ملحوظ. ويحتفظ الدنمركيون بقوائم دقيقة لثلاثة أقسام هامة: سجل سكان يحوي اسم وتاريخ ميلاد وعنوان أي فرد عاش في الدانمارك. حتى ولو لفترة قصيرة لا تتعدى شهور معدودة. وسجل قومي للأمراض النفسية يسجل أسماء وتشخيص أمراض ما يزيد على تسعين فى الماكة من الدنمركيين الذين ناوا إلى معودة الأطناد النفسيين أو أقاموا في مصحة للأمراض النفسية:؛ أيا كان سبب ذلك؛ وأهم من ذلك كله سجل شامل لكل واقعة تبن قانونية

2

حدثت في الدانمارك في الأزمنة الحديثة. مع

107

التنبؤؤ الوراثى

أسماء الآباء المتبنين» والأم البيولوجية بل يفترض أنه الأب. حيث يجب عليه في الدانمارك أن يساهم في إجراءات التبني.

وسجلات كهذه هى التى شكلت الأساس لدراسة غير عادية عن العناصر الوراثية والبيئية في السنار لف غير السوي. وهي دراسة بدأت في عام 1963 وما زالت تعطي ثمارها. وقد فكر في هذه الدراسة أصلا باحثون يكونون فريقا يندرج تحت رئاسة سيموركتي 'إأعكا تنامصزء5, وهو عالم قدير في الأبحاث الوراثية لأمراض النفسء يعمل بمدرسة الطب بهارفارد . وقد أدرك هؤلاء الباحثون أن السجلات الدانمركية تحوي كل العناصر اللازمة لإجراء بحث على الأفراد الذين نشئوا على يد زوجين مختلفين من الآباء هما: الوالدان الحقيقيان اللذان ساهما بأقل القليل في ظروف البيئة التي نشأ فيها أطفالهماء والوالدان «البيئيان» أو (المتبنيان): اللذان لم يساهما بأي ميراث جيني بالنسبة لأطفالهما بالتبني.

وأخذ أعضاء فريق كتي يبحثون في السجلات الدانمركية حتى كدسوا عينة ضخمة من حالات واعدة بالإمكالات. ووجدوا في كوبنهاجن وحدها 0 فرد فوق سن الثلاثين قد تم تبنيهم قانونيا لأناس لا يمتون لهم بصلة دمء وجمعوا من باقي أنحاء الدانمارك 9000 حالة أخرى ليصبح العدد الكلي 14500 فرد عاشوا على الآقل خمسة وعشرين عاما في بيئة تحكمها ظروف التبني أكثر مما يحكمها العامل البيولوجي.

وكان الفريق قد وصل أصلا إلى الدانمارك وفي ذهنه هدف معين-هو اكتشاف الأسباب الكامنة للمرض العقلي المسمى الشيزوفرينيا هتمعتحامه20تطاء5 . وكانوا جميعا يدركون أي صعاب ستواجههم. فالشيزوفرينيا قد أثبتت أن تعريفها هو بمثابة تعريف يوم جميل. وليست المشكلة هي في جعل الناس يتفقون مثلا على القيمة الجمالية لأول ذوبان للثلج في الربيع بعد شتاء طويل؛ ولكنها أكثر من ذلك فهي مشكلة أوضاع هي بين بين-السحبء هبات النسيم؛ قشعريرة البرد الخفيفة-مما يجعل من فوق المستحيل أن يحدث اتفاق عام. وهنا يصبح تشخيص الشيزوفرينيا فنا أكثر منه علماء فهو استنتاج يبنى؛ بصورة جزئية على الأقل؛ على الانطباع الشخصي للفاحص. وقد يستطيع الأطباء النفسيون أن يتفقوا عموما على أن الشخص الذي يزعم أن سكان المريخ يتصلون به بالتلباثي عنط:هم»101 (ثم يتصرف على

1١08

العلامات والعقل

أساس هذا الزعم) هو مريض بالشيزوفرينياء ولكنهم لم يتوصلوا بعد إلى إجماع على المجموعة الخاصة من العوامل-الاضطرابات الرئيسة في التفكير والتعبير الوجداني والكلام والحركة والسلوك-التي إما تؤكد وإما تنفي وحود هذا الدفان:

وحتى يبدأ أفراد فريق كتى دراستهم فإنهم استخدموا التعريفات الشائعة في علم الأمزاض التفسية بالولأيات التعدى واقهو| على أن حفر عن ثلاثة أنواع من الشيزوفرينيا تعد أنواعا واضحة إلى حد ما وهي: الشيزوفرينيا المزمنة؛ والحادة؛ والبين بين. ثم أخذوا يبحثون في السجلات الدنمركية ليقارنوا سجلات توائم التبني بسجلات الأمراض النفسية: وخرجوا من ذلك بأربع وثلاثين حالة شيزوفرينيا من بين الخمسمائة والخمسة آلاف فرد المتبنين في كوبنهاجن. وهي نسبة لا تختلف كثيرا عن معدل الواحد إلى الثلاثة في المائة الذي يظهر به المرض بين عامة السكان. ولما كان اتنان من هذه الحالات توأمين متطابقين (لهما نفس الآباء بالدم والآباء بالتبني) فقد أصبح لدى الفريق الآن ثلاث وثلاثون حالة أدلة ع«علمز وهم كأساس للمقارنة. ولإتمام تخطيط التجرية اختار الفريق مجموعة حاكمة من ثلاثة وثلاثين من الأغراد المتبنين السويين ممن يشبهون مرض الشيزوفرينيا بقدر الإمكان فيما يختص بعناصر السن والجنس والطبقة الاجتماعية.

وأصبح أمام العلماء الآن أربع مجموعات من الأقارب يجري البحث عليها وهي: الآباء البيولوجيون والأبناء في كل مجموعة:؛ وآباء التبني والأبناء- ومجموعهم كلهم 502 من الأفراد. والشيزوفرينيا كما يعرف العلماء. من الأمراض التي تسري عائليا. فإذا كشفوا عن مجموعة الأقارب التي تحدث فيها نسبة أعلى من الشيزوفرينيا فإنهم يستطيعون أن يحددوا أي العاملين يلعب الدور الأهم في المرضء الجينات أو البيئة. فإذا كانت الشيزوفرينيا تنجم عن عوامل وراثية فإن ظهورها يكون أكثر إلى حد ذي دلالة بين أفراد العائلات ذات قرابة الدم: أما إذا كانت نتاج عوامل بيئية فسوف تتركز الحالات بين أفراد عائلات التبني.

على أنه سرعان ما ووجه أفراد الفريق بالمتاعب في التو تقريبا: فقد كان عدد حالات الشيزوفرينيا المؤكدة بين كل الأقارب أقل من أن يسمح لهم

100

التنبؤ الوراثى

بتحديد أي نمط على الإطلاق. وهكذا اتخذ الفريق قرارا هاما بأن تشمل دراسته أيضا الحالات التى يطلق عليها أطباء النفس حالات «غير مؤكدة» وعتماعتتطم 20 نطعة صتةرععصنا 0 الشيزوفرينيا. وكذلك الحالات التي يطلق عليها «شخصيات شيزوفرينية غير تامة» 70250221165 ع31ناوهما عتمععطممعتطء 5 أي حالات الأفراد الذوم يدون ساركا مشابها الفيؤوهرينياء ولكن فلن تسو كفت دا يحي لا يمكن اغتبارها شيزوشرينيا بالعنى الدقيق للكلمة. وقد كان هذا التغيير في الدراسة مما يصعب تنفيذه. فالدانمارك لا تتقبل إلا التعريفات الكلاسيكية للشيزوفرينياء وهكذا كان على أعضاء الفريق أن كوموا على مسكوليكيو يلك المشخيصات الث تابو على ماامسى التظور: الواسع الشيؤوظرينياء ممتخدمين عسي النجلات المبقاؤة التي يمدهم بها قبه سجيل الأمزاطن النفسية.

وحتى يحافظ الفريق على سلامة البحث فقد ابتكر شفرة لحالات الأدلة (حالات الشيزوفرينيا الأصلية)؛ ولحالات المجموعة الحاكمة (المتبنون الأسويان) ولكل الأقارب؛ ولة ومارين آي فرد ممق الفارعين بالشفرة آيا من الأعمال البحثية.

وقد تمكن أغراد الفريق أثناء أول دراسة لهم من بحث 463 حالة من بين 2 من الأقارب: ووجدوا أن هناك واحدا وعشرين فردا ينطبق عليهم تشخيص المنظور الواسع للشيزوفرينيا . وعندما فكوا الشفرة التي تخفي شخصية الأقارب اكتشفوا التحليل التالي للأرقام:

- العدد والنسبة المثوية لحالات الشيزوفرينيا بين:

أقارب الدم أقارب التبني

حالات الأدلة (الشيزوفرينية) 0غ 0 0227742

حالات المجموعة الحاكمة (الأسوياء 71,9(156/3) 237/73

وقدال النتائع يوضنو على أن الات الاعقلال الشيروظريني ركز فى أقارب الدم كرضى الشيزؤوضرينيا- ولكن أغراد الفريق لم يكفهم هذا ذلك أن تضمين التعريقات المشوشة للمنظور الواسع للشيزوفرينيا جعلهم غلى حذر. فقرروا أنه حتى يختبروا صحة نتائجهم فإنه ينبغي أن يقوم طبيب نفسي دانمركي هو بيورن جاكبسون «056مع12 «روز8» بإجراء مقابلة مع كل قريب ييكن المقون عليه

العلامات والعقل

وأنفق جاكبسون عامين في إجراء لقاءات مع الأقارب الراغبين في ذلك: وقد بلغ عددهم حوالي تسعين في الماكة ممن ظلوا على قيد الحياة. كما أنه تلقى أيضا بعض المعلومات المفيدة من الكثيرين ممن رفضوا الإسهام في الفحصء وذلك من إجابات الرفض الطويلة المعقدة التي استخرجت منهم عندما سألهم عن السبب في عدم تعاونهم. بل ومن المثير أنه تلقى بعض الآدلة على دقة البحث عن طريق من أصابهم الموت. فرغم عدم تضمين الموتى في نتائج البحث النهائية إلا أنه وجد أن معظم حالات الوفاة كانت بين أقارب الدم لمرض الشيزوفرينياء وكثير منها كان بسبب الانتحار, والانتحار في غالب الأمر علامة على الاضطراب العقلي.

وكان جاكبسون يعمل وهو لا يدري أي الأقارب ينتمون لأي مجموعة:؛ مثله في ذلك كمثل أفراد فريق كتى. ورغم هذا فإن نتائجه كانت صورة مرآة نتائج الفريق الأصلي. وقد طلب من فريق آخر من الأطباء النفسيين أن يحللوا نتائج جاكبسون فوافقوا على ما وصل إليه.

واستخدم أفراد فريق كتى طريقة التحليل نفسها بالنسبة للمتبنين في باقي أنحاء الدانمارك. وكانت النسب بين المجموعات الأربع من الآباء نسخة كربونية عن النسب في دراسة كوبنهاجن. على أنه كان مما يثير العجب أن معدل حالات الشيزوفرينيا في كل المجموعات الريفية هو حوالي النصف مما هو عليه عند من يعيشون في المدينة؛ مما يدل على أهمية العوامل البينية فى الاضطرابات الشيزوهرينية.

وهكذا أشار كتى إلى أن نتائجه تدل على أنه «لا بد من أن هناك نوعين من الشيزوفرينيا: نوع وراثي أساسا ونوع بيئي أساسا». والحقيقة أن ما يقرب من نصف مرضى الشيزوفرينيا المتبنين كانت أسرهم بالدم خالية من أي علامة لهذه العلة. وظاهر أن هذه الحقيقة تدعم استنتاج كتى . وقد تراوحت التخمينات عن العوامل البيئية للشيزوفرينياء ابتداء من فكرة تقول إن العدوى بأحد الفيروسات قد يكون لها دورهاء إلى اتضاح أن حالات «الشيزوهرينيا البيئية» كلها تقريبا مولودة في الشتاء مما يؤدي إلى التفكير في أن أخطار الإصابة برضوض الولادة قد تكون أكثر في هذا الفصل. على أن ثمة باحثين آخرين قالوا إن مجرد كون الشيزوفرينيا لم تظهر من قبل على أقرباء الدم للمرض فإن ذلك لا يعني عدم تواجد عناصر وراثية,

فقد يكون الأمر ببساطة أن هذه العناصر ليست ظاهرة التعبير عند الوالدين. ولاحظ آخرون أنه لو كان لفيروس ما دوره؛ كما شك كتى ؛ فربما يكتشف الباحثون في نهاية الأمر علامة وراثية للاستهداف لهذا الفيروسء: ويصبح الأمرهنا حالة أخرى من حالات تواجد سبب «بيئي» مع عنصر وراقي!".

ودراسات الدنمرك هذه قد أكدت وتأكدت معاء بأبحاث المسح الأخرى للشيزوفرينيا. فقد وجد ليونارد هستون دماوءع8 1.602310» وهو عضو فى مجموعة بجامعة مينيسوتا تبحث ظاهرة التوائم المتطابقة التي تنشأ وتفمنلة: وجد ارتباطا قويا بين الأمهات المصابات بالشيزوفرينيا ومشاكل أطفالهن الذين يسلمنهم للتبني عند أو بعيد ميلادهم. كما أن هناك حوالي عشرين دراسة عن التوائم المتطابقة وغير المتطابقة (الأخوية) تم إجراؤها منذ عام 8 وهي تدل على أنه إذا أصبح أحد التوأمين المتطابقين مريضا بالشيزوفرينيا فإن التوأم الآخر يكون في المتوسط معرضا للاصابة بها هو الآخربما يقرب من معدل خمسين في المائة. وبالنسبة للتوائم الأخوية فإن المعدل أكثر كثيرا مما هو عليه بين عامة السكان؛ وعلى كل فهم يتشاركون بالفعل فيما يقرب من نصف عدد جيناتهم: وفي كثير من ظروف البيئة. ورغم هذا فإن المعدل عند التوائم الأخوية هو حوالي الربع فقط من المعدل عند التوائم المتطابقة في مجموعات جيناتها.

وقد أدى هذا العمل الأساسي الذي أرساه فريق كتى في الدانمارك إلى التوسع في دراسات أخرى مماثئلة. وبينت الدراسات المسحية التي أجريت على المتبنين المصابين بالاكتئاب الهوسي أن من يكون له تاريخ عائلي لهذا المرض تكون فرصة إصابته بالاكتئاب أكثر بثلاثة أضعاف عما بين السكان عامة. وقد وقعت ثماني عشرة حالة انتحار بين أقارب مجموعة المصابين بالاكتئاب والمجموعة الحاكمة في دراسة كتى ؛ ومن بين هذه الحالات كانت خمس عشرة حالة تنتمي إلى أقارب الدم للمجموعة المكتتئبة؛ مما يعني وجود احتمال قوي بأن من يتعرضون لضغوط وبيئّات معينة قد يكونون بالفعل مستهدفين وراثيا لقتل أنفسهم.

ولا تزعم دراسة كتى أنها قد وصلت إلى فصل كل العوامل الكامنة التي تساهم بالتأكيد في إحداث هذه العلل السلوكية المعقدة. ولكنها تدم البالكين تصميما بسيطا واضحا لتجربة تخلو من الكثير من عوامل الانحياز الداخلية

العلامات والعقل

التي تصيب الدراسات الأخرى المماثلة. وقد تمكنت هذه التجربة من الكشف عن وجود روابط وراثية لأنماط معينة من السلوك؛ لم يسبق التفكير فيهاء كما تمكنت من تأكيد وجود هذه الروابط في أنماط أخرى. الأمر الذي يجعل من هذه التجربة أداة قوية لأبحاث المستقبل؛ وخطوة هامة فى الطريق إلن العلامات السلوكية:

العلامات والكحولية ©)

يظهر وجود روابط بين الجينات ودرجة الاستجابة للكحول في شتى أنواع المجموعات التي تتميز وراثيا. فحينما يشرب اليابانيون والتايوانيون والكوريون مقنادير من الكحول؛ ليس لها أي أثر منظور في القوقازيين, تتورد وجوههم بوضوح: وتظهر عليهم علامات سكر خفيفة أو متوسطة. وهذا الاختلاف يمكن اختباره في سن مبكرة؛ وقد تبين عدم وجود علاقة له بالأنشطة الأخرى. وقد كشفت دراسات التوائم المتطابقة أنه إذا أدمن أحد التواكم الكتحول إن فرصة أن يضبع الآخر كحوليا قصل إلى خيسة وخمسين في المائة» بينما يصل معدل التوافق بين التوائم الأخوية إلى ثمانية وعشرين قي الثاكة حي وقد وجد هن البحة المسحي للكحولييق في مجموعة كتى 109 من الأبناء المتبنين الدانمركيين أن فرصة إصابة الرجال بالكحولية تزيد أربعة أضعاف تقريبا إذا كان أحد الوالدين البيولوجيين كحوليا. وبينت الدراسات السويدية التي أجريت على التأثير النسبي للبيئة والوراثة أن دور الاستعداد الوراثي قد يرتفع إلى تسعين في المائة في بعض أشكال هذا المرض.

ولا تعني هذه الإحصاءات أن كل طفل من أب كحولي سيصبح أيضا كحوليا. فهناك ما يدل أيضا على أهمية دور العوامل البيئية في المرض؛ من ذلك | ختسية التواهق هي الاضايه بالكجرك رانين النواكم الخطار نه هي فشك خمس وخمسين في المائة. كذلك فإن النساء أقل عرضة كثيرا للإصابة بالكحولية؛ وربما كان ذلك لأنهن أقل اتصالا بمن يسرفون في الشراب. وعلى كل إن الأحات قعرق الآن لعصدر يده ماهية العناصبر الورائية هي الكحولية. ١‏ (*) مرض إدمان الكحول. [المترجم].

التنبؤؤ الوراثى

وكما أن «السرطان» هو اصطلاح يشمل العشرات من مشاكل خاصة مختلفة فإن الكحولية أيضا فد تنتج عن واحد من عدة آليات 5تمعتسقطءعم . ومن العوامل المتهمة التي أمكن التعرف عليها حتى الآن معدل السكرء ومعدل تخلص الدم من الكحول الإثيلي (الكحول النقي)؛ والقابلية للادمان, واستهداف الكبد والبنكرياس والمخ وأنسجة الجنين للمضاعفات التي يستطيع إدمان الكحول المزمن إحداثها. وهذه العوامل منفردة أو مجتمعة قد تكون السبب الكامن في النزوع الشخصي لأي فرد نحو المرض.

وقد بدأ البحاثون وأعينهم على هذه الصعوبات: في اختبار أفراد مختلفين بحثا عن الاختلافات الفطرية المحتملة بالنسبة لردود فعلهم للكحول. وقد أجرى طبيبان نفسيان إحدى هذه الدراسات. وهما مارك شوكيت 115:1 أكاناطء5»: وفيدامنتاس رايزس 5ع1133:5 7710303135 ويعملان بجامعة واشنطن: وأمكن في هذه الدراسة فصل علامة محتملة لبعض أشكال المرض.

فقد قام شوكيت و رايزس باختبار مسحي على 304 أفراد من الرجال الأصحاء بالجامعة واختارا عشرين فردا لهم آباء أو أقارب كحوليون. ثم قارناهم بمجموعة حاكمة ليس لها أي خلفية كحولية؛ ولكنها تماثلهم في العمر والجنس والحالة الزوجية وتاريخ تعاطي الشراب. وأعطيت لهاتين المجموعتين جرعات من الكحول الإثيلي بحسب أوزان أجسامهم. ثم اختبيرت عينات من دمائهم لظهور الأسيتالدهيد وهو مادة تنتج عن محاولات الجسم لتكسير الكحول الاثيلي والأسيتالدهيد نفسه مادة سامة لها دورها في بعض التأثيرات الكحولية الأكثر إضعافا للجسم. وظهر فرق واضح بين المجموعتين: فقد بلغ تركيز الأسيتالدهيد في دماء الأفراد ذوي التاريخ العائلي للكحولية ضعفه في دماء أفراد المجموعة الحاكمة.

وكما ذكر الباحثان: فإن هذه النتائج الأولية لها دلائل عميقة. فتركيز الأسيتالدهيد المرتفع قد يغير بالفعل من الطريقة التي يجعل بها الكحول الأفراد المستهدفين يحسون بما يحسونه أثناء شربهم: وهذا التركيز المرتفع قد يكون فيه إمكان وجود رابطة فيزيائية بالنواحي السيكولوجية للإدمان. كما أن هذه التركيزات العالية التي تنجم عن عوامل وراثية قد تكون هي آيهنا الى تحمل السهد هن اللكسرقية أكقر غابلية اللاصاية بالأضوار الداخلية بسبب النواتج الجانبية لأيض الكحول ©2.

204

العلامات والعقل

غير أنه قد تم اكتشاف رابطة أقوى بين الكحولية والاضطرابات النفسية. فبعض الكحوليين يظهر عليهم فقدان شديد للذاكرة. كما يظهر عليهم اضطراب في التفكير. وكثيرا ما يصف أطباء النفس هؤلاء الأفراد بأنهم في «حالة كحولية متدهورة». وهو تعميم واسع يشوش على حقيقة أننا لا نعرف في الواقع سبب هذه الاضطرابات. على أن بعض الناس الذين يكونون غالبا من أصل أوروبيء يتلازم عندهم ظهور أعراض المرض النفسية هذه مع ظهور اضطرابات في العين وفي التوازن. واكتشف أطباء النفس أن هذا التلازم هو حالة يمكن تمييزها عن تلك الحالة «الكحولية المتدهورة» الغامضة؛ كما أنها تتركز فى مجموعة معينة من الأفراد. وهكذا أطلقوا عليها اسم (متلازمة ويرنك 5 رساكو ف عتطدم لمر 11مكله5ه؟] ععاعندك 7 آخذوا في البحث عن سبب وراثي لها.

وسرعان ما وجدوا سببا. فقد لاحظوا أن الخلايا العصبية في الأفراد المصابين بمتلازمة ويرنك كورساكوف لا تقوم بوظيفتها كما ينبغي. وربطوا هذه المشكلة بنقص في أحد الإنزيمات وهو الإنزيم الناقل للكيتوليز! ع112251]0135 .

والأفراد الذين ينقصهم هذا الإنزيم يحتاجون لقدر أكبر من الثيامين وهو أحد فيتامينات ب 8: أكثر من الأفراد الطبيعيين. ولحسن الحظ فإن الطعام المتوسط يمدهم بقدر من الثيامين كاف لحمايتهم . على أن الكحوليين من الناحية الأخرى مشهورون بعاداتهم الغذائية السيئة. فليس الأمر مجرد أنهم أكثر استهدافا لمتلازمة ويرنك كورساكوف. ولكنهم أيضا لا يتناولون فيتامين ب بالقدر الذي يكفي لحمايتهم من نقص الإنزيم.

واقترح بعض الأطباء إمكانية تخفيف متلازمة ويرنك كورساكوف بإضافة الثيامين للمشروبات الكحولية. وذكر آخرون إمكان إجراء فحص فرزي للكحوليين لاكتشاف نقص الإنزيم؛ بحيث إذا لم يكن بهم شيء آخر فإنه يمكن بذل انتباه خاص لغذائهم.

والأمراض من نوع الكحولية والشيزوفرينيا هي عموما أقل إذعانا للتنبؤ الوراثي عن الأمراض الأخرى. ذلك أنها مما يصعبء إن لم يكن مما يستحيل؛ تعريفهاء وهي عادة تنجم عن تفاعل مشترك بين مجموعة كاملة من الجينات والبيئة. وقد تكون العوامل البيئية نفسها مما يثبت استحالة تحديده بدقة.

التنبؤؤ الوراثى

ورغم ذلك فإن استخدامنا للأدوات الوراثية في تناول هذه القضايا قد أخذت تثمر نتائجه. فقدرتنا على الكشف عن الآليات الأساسية لهذه الأمراض تتحسن في كل يوم تقريبا. وإذ نتحرك نحو فهم الطريقة التي يعمل بها السلوك فإننا نقترب أكثر من الوقت الذي سنتمكن فيه من تحديد هذه المشاكل من خلال عناصرها البيئية والوراثية معاء وريما أمكننا فى النهاية أن نختصر قدر ما لا نعرفه لنصل إلى نقطة يصبح فيها القدر الباقي غير هام عمليا.

بيولوجية السلوك

ظل المخ زمنا طويلا أسوا أعضاء الجسم فهما. وعلى عكس الرئتين والكلى والقلب لم تكن وظيفة المخ واضحة. وبدا أول الأمر كأنه كتلة بلا شكلء كومة من ثلاثة أرطال من مادة سنجابية بلا خصائص مميزة: وبلا ارتباطات محددة بوضوح بنماذج الاتصال العادية بين الجسم والبيئة. والمخ هو المحور لشبكة هائلة من الأعصاب تمتد في الجسم لكل عضو وعضلة وسطح للاحساسء ومع هذا فإن دوره أبعد من أن يكون واضحا. وكنتيجة والآشوريون يعتقدون أن الروح تسكن الكبد . أما أرسطو فقد أعلى من شأن القلب وأنزل المخ إلى مرتبة ثانوية كمتحكم في الحرارة ينظم تبريد الدم أثناء سريانه.

على أن المخ ما لبث أن أخن يتلقى تدريجيا ما يستحق من عناية. وبداً كثيرا من الكلية أو القلب. وبداً العلماء يجسون وظيفته. ليجدوا مثلا أن الصدمات الكهربائية قد تجعل سيقان الضفدعة تقفز. وعرفوا أن المخ مل بدوائر كهربائية دقيقة. ونظروا من خلال المجهر فوجدوا أن المخ مركب من العلماء برضاهم عما عرفوا عن المخ. حتى أنهم قارنوا وظائفه بالاتصاللات المتشابكة للتلغراف وذلك في وقت يسبق بزمن طويل توصلهم إلى الحقائق التي أثبتت أن المخ كذلك.

ونحن الآن نعرف ما هو المخ وماذا يفعل. ونحن ندرك أنه يحوي شبكة

200

العلامات والعقل

للذهن؛ وأنه يتكون من مجموعة من خلايا منظمة على أعلى مستوىء تتلقى وتركب المعلومات وتستجيب لهاء وأنه يستطيع في الواقع أن يبدأ الفعل بنفسه. ونحن نقارنه بأحسن ما نستطيع بذلك المثال للتكنولوجيا الحديثة, ألا وهو الحاسب الإلكتروني: وهكذا نبذنا فكرة مقارنته بالتلغرافء لأن التلفراف أبسط من أن يشمل كل ما يقوم به المخ. وعلى كل فرغم أننا قد وضحنا بعض آليات المخ وتعلمنا طريقة تنظيم بعض أجزاته إلا أننا مازلنا نفتقر لأي فكرة عما يعنيه ككل. فنحن لا نستطيع حتى أن نخمن مثلا ما هو الذهن-هذا إذا كان له حقا أي «وجود» على الإطلاق كيف تتركب مراكز السلوك. كيف تحتفظ هذه المجموعات الهائلة من الخلايا العصبية والعصبات 5نه:داءد بكل ذلك تحت تحكمها . ونحن ما زلنا أبعد من أن نحدد تحديدا دقيقا طريقة استجابة المخ للبيئة؛ أي أجزائه تساعدنا على التحكم فيها وأيها يتأثر بها بشدة.

ومن أربعين عاما لم تكن لتثار قط مسألة إمكانية تأثير البيئة في المخ. وكان العلماء يعرفون أن الجهاز العصبي المركزي يتلقى قذائف من المثيرات, وتواجهه مهمة اتخاذ القرارات التي تعتمد على خلاصة من المعلومات ترحلها كثافاته الاحساسية الموجودة في العضلات والجلد والأعين واللسان والآذان والأنف والأعضاء الداخلية. على أن العلماء كانوا يفترضون أن المخ يقوم بوظيفته وهو في حالة عزلة رائعة. فقد . كانوا يعتقدون أن المخ جد هام لبقائناء وأنه مضبوط على نحو جد رهيف. وأنه جد محروم من أي آليات تدعمه. حتى أن سائر الجسم يقوم بالعمل كحاجز بينه وبين عناصر البيئة البيوكيمياوية التي قد تربك أعماله الحساسة. وقد افترض البعض وجود حاجز كيميائي يمنع عوامل الأذى البيئية من الوصول إلى المخ على الإطلاق؛ ويصون المخ كمركز قيادة للمخابرات مثلما تصون جبال روكي الآن مركز المخ الإلكتروني لجيش الولايات المتحدة في حالة وقوع هجوم ذري. فلا يمكن أن يصل إلى المخ إلا الاعتداءات البيئية العنيفة-مثل ضربة ثقيلة على الجمجمة أو ربما جرعة ثقيلة من الكحول.

على أنه كان هناك علماء آخرون لا يوافقون على ذلك. فكانوا يجادلون بآنه سيثبت في النهاية أن المخ مستهدف للتأثيرات البيئية. وقد تنبا سيجموند فرويد 0دء:7 تدوع 51 نفسه بأن نماذج السلوك التي كان يدرسها

207

التنبؤؤ الوراثى

سيكتشف لها في نهاية الأمر أسس بيوكيمياوية. على أن المجتمع الطبي لم يتمكن إلا فى العقود القليلة الأخيرة من إنشاء الأدوات اللازمة لاستكشاف هتاه الأسكات #روك سعط إلا فى اكوا الاخيرة االمبووه ان حفباف مواكو علق الشين الراسكة بمقيعة اوعدت البنار اف اللقوطة ليا اضر بيوكيمياوية» وفيزيائية.

وقد مرت الأبعات بشان طبيعة المرضن في غلا مراحل من الظير: خلال القرون القليلة الأخيرة: فقد رأى العلماء أولا أن المرض هو عامل خارجي قماماء كم الخذوا مسعسدون مناسو اليكرويكونية بواخيرا وشهوا النظريات التي تأسست على كشوفهم الملهمة. ومن الممكن تقسيم البحث هن الع إلى الرائحل نفسها: ومن الآؤ صا ولناهى الترهلة الكانية مخ الاستكشاف. وأبعد من الوصول إلى تفهم الآليات 5ددنصدطءء21 الأكثر تعقيدا (الذاكرة, أو الوعيء أو الذكاء؛ أو التعلم)؛ وإنما نحن نجمع نتائج التبصر في مسالك المعلومات بالمخ. وقد بدأنا نفهم طريقة عمل المخ في أدنى مستوياتها الأولية: أي طريقة نقل المعلومات فيما بين الخلايا العصبية المنفردة أو فيما بين العصبات.

ولنتخيل أن كل واحد من سكان العالم: الذين يبلغ عددهم تقريبا خمسة بلأيين لديو فحت تمنرهه صدة عشرات من الهواكت» وليمن من لمكن إجراء اتصال لمسافات طويلة إلا بقليل من هذه الهواتف. على أنه يمكن في النهاية» إجراء تعاقب من المكالمات المحلية: نقل رسالة من أي نقطة إلى أخرى. وبعض الناس يستخدمون كل هواتفهم: وبعضهم لا يفعلون. على أن «إمكانية» المكالمات التي يمكن إجراؤها من وإلى كل هاتف بعينه تتواجد طوال الوقت. وهذا المثل يصف في أبسط شكل مدى التركيب الذي لا يكاد يفهم للتفاعلات التي تجري بين مالا يحصى من عصبات المخ (ويقدر عددها بها يقراوع نين غشرة ملايين وخرئليون) »ومن الأخروف أن العصية الواحله تحمل ما يصل إلى 200, 000 وصلة مع الخلايا العصبية الآخرى. ومن الممكن أن تظوق العصبة الواحدة بخليظ:من إشارات مختلفة تصلها من مئات من هذه الخلايا العصبية فى الوقت نفسه. ويمكن للعصبة أن تستخلص من هذا الحصار جزءا واحدا عن امسا وماك مخلفة إياه من بين كل الإشارات الوارد8 ومترجمة إياة إلى قيضة كهرياكية بننيظة تسررها إلى العصية

العلامات والعقل

التالية.

وكرس ان المصبيارع] فينوك ا شكيريافيا وكينيانا ها هالرسائل الشى ستل يرهض وإاحده تكون عير اثية في يظبيستيا .ولكن كقيها تتحرك الريسائل هبر عضبات قد كإئها تتخول الى سيل من الكيفيازيات قطالقة العضنية الرويلة عض عق الكببواري سه جرد وحم بها كه من المروفة فسين الويلات العصبية ومن نكيم تشونالكاية الحضية الكالية وتلصن نفسها بهاء وتتطابق عند مستقبالات خاصة في طرف العصبة تطابق المفتاح بالقفل. وبوجودها فإنها تتمكن من أن تفجر أو تكبت وقوع نبضة كهربائية في الخلية: وستخرك الرسالة كدما مخ عفبية إلى الخرى تيديها النيضنات الكيمياوية والكهربائية المتعاقبة عبر متاهة المخ.

وقد اشكيرت اللرمتلات السيبية النكقاقة بالقول كردي ما قو يذ فهناك «الأندورفينات» دستطام 00م وهي مواد تشبه المورفين تستطيع أن تخمد الإحساس بالآلم» وهناك «اسيتيل الكولين عمنامطء1واء0ة» وهو أكثر أنواع المرسلات ذيوعاء ويتواجد تقريبا في كل عصبة؛ وهناك «الدوبامين» عصنسدم00 وهو إحدى المرسلات الخطيرة فيما يختص بالسلوك والتعلم» ثم «السيروتونين» منهه:ه5»2 الذي يبدو أنه مرتبط بالنوم والاكتئاب»؛ و «والنور إبينفرين عمتتامعدنمء:مه» وهو الضد للسيروتونينء ويرتبط باليقظة والعدوان» وتصعيد النشاط البدني؛ كما توجد مرسلات كثيرة أخرى. وبعض الرزمادت انع كيه كنميازيا الراك الواويدة كتركيب الاوى لليتدرين يشبه كثيرا تركيب المسكالين دئلةءةءم: (المادة الفعالة في صبار بيوت االكيتيك )+ وذركيب اشير وتوا ين وكق الصسلة يكرك اكد الاتخفر كي الشوارع المسمى '1111, وهو مركب يشبه 1:58 الذي غالبا ما يسبب ردود فثل ذهدية :وين النظريات الشاكفة: ون العروثم إفاتها::النطرية التي تقول إلماقت طبيهيا ماونها الدالخلية هن اموا الملوسة على تلمح اللؤكن انذا تننج همذ إنؤيمات «قادرة» على إنقاج هته المواكد وريما تكشقيف ذا يوه وجود عيوب وراثية تسبب لبعض منا زيادة في إنتاج بعض المرسلات العصبية كاستجابة لتر يكين كالرط الضندوط متاة:

والذور انكام انث قترويه الرناذك السدية بالفسية لإمارت يشي على عاملين: الآول أين يكون موقعها في المخ-أي ما هي مجموعة العصبات

200

التنبؤؤ الوراثى

المتأثرة بها-(الذاكرة الرؤية؛ الحركة العضلية): والعامل الثاني هو ما إذا كانت «مثيرة» للعصبات (تشعلها للعمل وتفجر النبضات الكهرباتية) أو «كابتة» للعصبات (تمنعها من إطلاق الزناد). فالمرسلات العصبية عموما إما أن تثير وإما أن تكبت العصبات؛ ولا تفعل الأمرين معا. على أن تأثيرها في الماوف يحتيى على طبع مجموعة الحصببات الفى اكتاكر بها متقخص الدويامين مثلا قد يسبب مرض باركينسون عىمء15ل ا في إحدى مناطق المخ؛ وقد يسبب اضطرابات وجدانية في منطقة أخرىء أو خلل في تنظيم الهرمونات في منطقة ثالثة.

وتدل البحوث الجارية الآن على أن أكثر أنواع المرض العقلي شيوعا (الاكتئاب الهوسيء والاكتئاب. والشيزوفرينيا) كلها تتأثر إلى حد له مغزاه بمدى تركيز واحد أو أكثر من هذه المرسلات العصبية في أجزاء المخ المختلفة. وقد أكد استخدام العقاقير ذات التأثير النفسي هذه الاكتشافات: فالعقاقير ذات التأثيرات القوية على السلوك كثيرا ما يكون مفعولها عن طريق تعديل مستوى تركيز المرسلات العصبية.

ووجود المرسلات العصبية وفعالية العقاقير النفسية توضح الطبيعة البيوكيمياوية للسلوك. ولكن كيف تؤثر الوراثة في هذه العلاقة ؟ يبدو أن الجينات تلعب دورين أساسيين بالنسبة لخاصية المخ ولوظائفه: والدور الأول هو أن الجينات تشكل البرنامج المخطط الذي تستقى منه لبنات البروتين التي يبنى بها المخ. وبهذا فإن للجينات أهميتها في المساعدة على تحديد طبيعة تنظيم المخ-الطريقة التي تنظم بها في كل فرد مراكز الأنواع المختلفة من الأنماط المعقدة للسلوك. ويعتقد الباحثون الآن أن الجينات ربما تهيئْ فائضا من الخلايا العصبية-أكثر كثيرا مما يحتاجه المخ فعلا . ثم تختار البيئة بعد ذلك من بين هذه المسالك المتاحة لتشكل المخ العامل؛ محددة أي العصبات تتصل بالأخرى. ومن الأسئلة الخطيرة التي لم تتم الإجابة عنها بعد الأسئلة التالية: ما هي الخطة التي تحدد ظلروقة الرجيزة التعليمات الجينية الوراثية إلى شبكة أسلاك المخ ؟ وكيف تتمكن البيئة من توجيه مسالك الاتصالات ما بين العصبات 5 وأي كم من قابلية عصبة واحدة للعصبات الأخرى ينتج عن البرنامج المخطط الوراثي؛ وما هو الكم المتبقي القابل للتشكل المرن 6

العلامات والعقل

والدور الثاني هو أن الجينات تساعد أيضا على تحديد تركيزات المرسلات العصبية والكيمياويات الأخرى المتاحة في مناطق معينة من المخ. وقد عرفت الرابطة الجينية هنا كنتيجة لدراسات عديدة تناولت الكيمياء النضبية للفكران. وكد بيني هذه الدراشات أن حاكن الجيتات مسوم . فربما يتم توجيه مستوى تركيز بعض المرسلات عن طريق جين واحد مما يدل على أن الإسهام الجيني فما هو نسبيا إسهام مباشر أما بالنسبة لبعض اترسلات الأشرى هإن العرهيه بالا شاي مرعيا من طريق مجموعات من الجينات. وقد أكدت دراسة حديثة دور الجينات في تحديد عدد ما ينمو في مخ الفتران من العصبات المنتجة للدوبامين؛ وضي هذا ما يدل على الطريعة الذى كش حتحكم ريآ السرنات كى"الإنتاج الكرميارق:

والاحيدات كن كتدكم انض فى وسكرى تركرز الإتريمات الكقافة الى لغب دووا شئ الوضلة ما بين اكرسل واللسعقبل. وأحد هله الأثزيمات يدعى مؤكسد الآمين الآحادي 0100025( 1140) ومن الظاهر أنه يساعد المستقبلات في التخلص من المرسلات التي قد أنجزت عملها. وإ كديل اكزيم كباقة مقاد | الرسالاكت ينه فار معينة في ألو قمع هزه برقن أي إرسال للاشارات حتى ينطلق سيل جديد من المرسلات. وانخفاض مستوى إنزيم 3140 يسمح للعصبات بأن تبقى في حالة داكمة من الإثارة أو الكف: وقد ريط للها يمستري الحالات المرمنة من الشيزوكرينيا والاكتتاب الهوسي يجن في إحدىهذة الدوامات أن مخفا سكرى نقاط إتزيم قفن بزقيظ اقباط 5 ؤلالة بالنكيياظ افلا هزر الباف لوجي الكفريية: عند بعض المتطوعين الذين هم فيما عدا ذلك من الأسوياء. ومنذ ذلك الوقك العقهيء انكف رمستوى تقناطك 1806 نجام فى تجازب القع وا حتمان إضائة يفظن عليه الكديا نه مركا عي قسن طرطلية رحن كلقي عرد لقي وات عن رعره سعدا مرع للاتقكار بنى انرجا ارين خري دوي لالض لأنريم مقدهم وماكااتيم يزيد يشانية اعسات عليه نين الروطال من ذوي النشاط العالي لإتزيم 3086. على أن هناك دراسات أخرى تتضارب تتاكجها ف هذه التكاكي وعمويا بكس العلبناح يانه إإلى ألم يتحين شه فور إنزيم 3140: فإن فائدته فقط على المجال التجريبي. ورغم هذاء فإننا ترف وكيد على دوز الإتزمات في السلوك»وريما انتهى الأمريان تصببي

التنبؤؤ الوراثى

أهمية الإنزيمات بالنسبة لعلم التنبؤ بالاستهداف للأمراض العقلية أكثر من أهمية المرسلات العصبية نفسها.

ومثل هذه البحوث على التأثيرات الخاصة للجينات في معظم العلاقات الأساسية في المخ قد هيأت المسرح لأعمال أخرى. وحتى الآن فإن النتائج تثير الإغراء ولكنها غير كاملة. وثمة مسارات تم اقتراحها ولكنها مسارات معقدة: ومازال الكثير من الآليات مجهولا. ورغم هذا فقد بدأت تظهر خطوط عريضة لنمط ماء حتى من هذه المعلومات القليلة. ويبدو أن ثمة توازنا مذهلا يتواجد بين الطريقة التي تتفاعل بها الجينات والبيئة بالنسبة للسلوك؛ وبين طريقة عملهما معا بالنسبة للمرض. ومرة أخرى فإن الجينات تقدم قالبا قويا أو برنامجا مخططا للتنظيم والتركيب العامينء وهي مجموعة من الارتباطات المحتملة بسلوكيات المرء الموروثة. أما البيئّة فإنها تقو. بالضبط الدقيقء فتختار من بين هذه المسالك الممكنة. مشذبة الخطوط العريضة إلى كل مصقول. وقد يتغير مدى التآثير النسبي للجينات والبيئة حال را ار 0 بينما يتعرض السلوك الأكثر تعقيدا. إلى حد كبيرء لضغوط بيئية خفية. على أن اللحن العام-للجينات والبيئة وتفاعلهما منانيتي كما هو.

ولإثبات صحة هذه النظرية»؛ فإن التوازي لا يقتصر ببساطة على المستوى العام للسلوكء. بل إن علاقة التوازي هذه نفسها تتواجد حتى في بيولوجية المخ. فتنظيم المخ نفسه يعطى «البرنامج المخطط» للسلوك. محددا الإمكانات: أما الكيمياويات العصبية والمرسلات والإنزيمات فتكون «البيئة» التي تختار من بين بدائل البرنامج المخطط. وقد نتج من هذا النمط أن أخذ العلماء يتوغلون عميقا في التركيب الجزيئي للمخ بحثا عن مفاتيح طريقة عمله.

صنع العلامة :

يعمل دافيد كمنجز 5عدن00 137104 في المركز الطبي القومي لسيتي هوب في دوارت بكاليفورنياء وقد بدأ بحثا في منتصف السبعينات عن بروتين طافر أو بروتين متغير في أنسجة المخ. وكان كمنجز يهتم على وجه خاص بمخ المرضى المصابين بمرض هنتنجتون ع5دء15ل 5 مأو مناصنل1ء وهو علة تنتقل وراثيا وتتغلغل متسللة لتسبب تدهورا وجدانيا وذهنيا سريعاء

العلامات والعقل

يحدث عادة عند حوالي الأربعين من العمر. ومن بين من أصابهم هذا المرض الفنان وودي جوثري عتتطانا © 770003 مغني الأغاني الشعبية: وقد شخص مرضه خطأ في أول الأمر على أنه شيزوفرينياء وهو خطأ كثيرا ما يحدث في حالات هذا المرض.

ويتفجر مرض هنتنجنتون نتيجة جين سائد. ويكفي وراثة نسخة جين واحدة من أحد الوالدين ليحدث المرض. ورغم أن العلماء لم يحددوا بعد هذا الجين فإن إحصاءاتهم تدل على أنه جين سائدء وفي المتوسط فإن طفلا من كل طفلين للوالد المصاب بمرض هنتنجنتون يصبح أيضا مريضا.

ومن الواضح أيضاء بسبب طبيعة المرضء أن جين مرض هنتنجنتون ينتج بروتينا يؤثر في المخ. وبسبب هذه الخواصء فقد أحس كمجنز إحساسا أكيدا بأن مخ ضحايا هنتنجنتون يحتوي على علامة لو أمكنه عزلها فإنه سوف يستطيع التنبؤ بمن سيقعون ضحية للمرض في النهاية.

واتبع كمنجز في تجربته طريقة تقليدية لعزل البروتين من الأنسجة. فأخذ في أول الأمر شرائح من أنسجة مخ مرضى هنتنجتون ومن أنسجة مخ مجموعة حاكمة من أفراد ماتوا بالسرطان أو مرض القلب؛ ومن أسباب أخرى لا علاقة لها بهنتنجتون. ثم فرم هذه العينات وهرسها إلى عجينة ناعمة ثم علقها في محلول. وتمكن من أن يستخلص من المحلول عينة نقية من البروتينات. وبسط العينة على جل 661 (مادة لزجة تسطح بين لوحين من الزجاج) وعرض المزيج لتيار كهربائي ثابت.

وللبروتينات أوزان وشحنات كهربائية مختلفة يمكن استخدامها في فصل البروتينات. وإذ مر التيار الكهربائي من خلال الجل فإن بروتينات المخ أخذت تهاجر في اتجاهات مكنادة ما تمك سكنيا إن مسيدو لقان بينما تنافر البعض الآخر معه. وتعتمد المسافة التي تتحركها البروتينات المختلفة على حجمها ووزنها. وعندما أوقف كمنجز التيار كان الجل الذي يقوم بتجربته عليه قد أظهر مجموعة متميزة من البقع عند نقط تتجمع فيها البروتينات المتماثلة. وهكذا أصبح لديه الآن خريطة لبروتينات المخ.

وعندما يتم إجراء التجربة بطريقة سليمة فإن البروتينات المعنية تتحرك داكما إلى المكان نفسبه على الجل بحيث يسهل تمييزها. وعقدما نظر كمتجق إلى النمط الذي شكلته بروتينات مخ مرضى هنتنجتون لاحظ وجود بقعة

جديدة لم يسبق له قط أن رآهاء وبهذا تمكن على نحو ما من فصل بروتين غير معروف من قبل.

وبإجراء الاختبار على أنسجة أخرى فإنه فشل في إظهار هذا البروتين خانية: ووبدو آنه لا يظير إلا هن المج مما يدل على أنه لأ. يكم إتشاجه إلا عندما يتم تشغيل شفرات جينات المخ وليس شفرات أي نسيج آخر. على أن هذا البروتين وجد أيضا في المجموعة الحاكمة بالمعدل نفسه كما في مرض هنتنجتون. وهكذا فإنه ليس بعلامة لهذه العلة بالذات.

وعلى كل فإن البروتين موجود فعلا. وهو يظهر غالبا في العينات التي تؤخذ من مواقع في المخ يعتقد أن لها دورا في الأمراض العقلية والعصبية. وهكذا قام كمنجز بتغيير أهداف تجربته. وبدأ يبحث عن ظهور البروتين في مخ الأغراد الذين يعانون من تصلب الأنسجة العصبية وهو مرض عصبي؛ وفي مخ المنتحرين الذين يظهرون علامات أمراض الاكتئاب.

وفحص كمنجز مجموعة تتكون كلها من 267 مخا: منها 152 كمجموعة حاكمة و 52 من أفراد يعانون أمراضا مثل التليف التعددي؛ 72 من مرضى الاكتثاب الهوسي.ء والاكتثاب: والشيزوفرينياء والكحولية. وقد أعطت النتائج بعض المفاتيح المغرية عن طبيعة الأمراض «العقلية»: فقد ظهر البروتين, الذي سماه بروتين (16:ةنا2 1 ع2)؛ في كل المجموعات؛ ولكن ظهوره كان أكثر كثيرا بين أفراد المجموعات التجريبية. وقد وجد كمنجز أن اثنين ونصف في المائة من أضراد المجموعة الحاكمة كان تركيبهم الوراثي متجانسا (لديهم نسختان من الجين نفسه الذي يتحكم في البروتين). أما المجموعة المصابة بالاكطاب والفيزوفريزيا والكسولية ههى من القاحية الأخرى تحوي أنني عشر في المائة من متجانسي التركيب؛ وأربعة وستين في المائة من خليطي التركيب (لديهم فقط نسخة واحدة من الجين). أما المصابون بتصلب الأنسجة العصبية المتعدد فقد كان بينهم على الأقل ما يزيد على النصف. أو خمسة وخمسون في المائة من ذوي النسخة الواحدة من الجين/").

إن مفهومنا الآن عن الاكتئاب-ما هو وما سببه وكيف يعمل-مازال في أطوار التشكيل. على أننا نعرف عدة أشياء عنه.

فالاكتئاب اضطراب في المزاج. وهو ليس بمرض منفرد شاملء ولكنه عدة أمراض صغيرة. وقد صنف الباحثون مجددا أقسام الاكتئاب الرئيسة,

العلامات والعقل

فهي إما اكتئاب ذو فطبين (أو الاكتئاب الهوسي) حيث قد يدخل المرء فجأة من أقصى حالات النشاط الزائد والهلوسة إلى أعماق السبات. وإما اكتثاب ذو قطب واحدء أي اكتئاب من دون هوس, ولعله أكثر انتشارا من الاكتثاب ثنائي القطب بعشرة أضعاف.

وقد يُظهر الاكتئاب نفسه في شكل خفيف أو شكل شديد . ويميز أطباء الأمراض النفسية عموما بين مستويين للمرضء فيسمون مرضى الحالات الأقل شدة أنهم «عصابيون عناه:تاعه» أما مرضى الحالات التي يكون فيها الاكتئاب معوفا فإنهم يسمون «ذهانيين عنامطعلزوم». وعلى كل فإن الاتفاق قليل جدا بشأن الحد الذي يبدأ عنده أحد المستوين وينتهي الآخر. ولعل أبسط تعريف موجود إلى أن يتم تحديد الأعراض الخاصة «والخه انيت أ «الذهانية»-هو القول المأثور القديم: إن «العصابيين يبنون قلاعهم في السماء أما الذهانيون فيعيشون فيهاء والأطباء النفسيون يحصلون الإيجار». وثمة فرق واضح بين الحالات البسيطة من عدم السعادة والتي يحس بها كل فرد من حين لآخرء وبين الاكتثاب العضوي المزمن الذي يحسه من يعانون من اضطرابات المزاج. ومع هذاء فإن الاكتئاب هو أكثر كل الحالات العقلية انتشاراء ويقدر المعهد القومي للصحة العقلية أن ما يصل إلى خمسة عشر في المائة من الأمريكيين البالغين يعانون من أعراض الاكتئاب في سن

ورغم ما تبدو عليه هذه الأوصاف من غموض إلا أنها تعد متقدمة وذات مستوى تقني عال عندما تقارن بمدى فهم الإكلينيكيين أسباب المرض. وتوجد نظريات تشير إلى عوامل مختلفة اجتماعية ونفسية وبيوكيمياوية ووراثية على أنها مفتاح هذه العلل. واليوم فإن التفسير الأكثر احتمالاء على الأقل؛ هو أن تجمعا من عناصر متعددة يلعب دوره في كل حالة منفردة, وإلى أن يتمكن الباحثون من تعريف الاكتئاب العضوي بدقة أكثرا سيظل هذا التفسير هو أكثر التفسيرات فهما.

وعلى كل فسوف تستمر بحوث العلماء لتكشف عن أجزاء منفصلة من اللفز. وكل واحد منها تقريبا أكثر من فهم اللفز كله. وتقدم اكتشافات كمنجز دليلا قويا على أنه يوجد على الأقل عامل وراثي خاص واحد . وإذا تأكدت نتاكجه أو بمعنى آخر إذا وجد أن بروتين دوارت هو عامل استهداف

التنبؤؤ الوراثى

للاكتئاب؛ أو على ارتباط بعامل كهذا-فريما يكون العلماء قد وصلوا إلى آلية للتنبؤٌ بالمرض.

وحتى الآن لم يتم فصل البروتين ولا الجين الخاص به؛ ولا يفترض كمنجز أنه قد خمن طريقة عمله على وجه الدقة. على أنه يستشرف وجود احتمال في المستقبل القريب لإمكان اختبار مرضى الاكتئاب وإدمان الشراب لوجود بروتين دوارت حتى يتابعوا عن كثب في حالة ظهور البروتين. وربما أمدنا البروتين نفسه في النهاية بتفسير أفضل لماهية المرض بالضبط وطريقة عمله.

والروابط ما بين بروتين دوارت وتصلب الأنسجة العصبية المتعدد والاكتئاب مازالت روابط تجريبية وإحصائية. ولكن الأدلة على تلازمها تظهر أيضا في مجالات أخرى. وبرغم أنه لم يسجل حتى الآن تلازم ذو دلالة بين الاكتئاب والتصلب التعددي (وهو تلازم يمكن توقعه إذا كان بروتين دوارت بالفعل علامة لكل منهما). فقد لوحظ في دراسة حديثة أن المرض ممن لهم تاريخ عائلي للاكتئاب هم أكثر عرضة لأن يحملوا أنتجن 1118-87 بنسبة تبلغ خمسة وخمسين إلى تسعة عشر ممن ليس لديهم مثل هذا التاريخ العائلي. 1115-87 هو أحد الأنتيجنات العديدة التي ربطت بوقوع مرض تصلب الأنسجة العصبية التعددي.

ولكن حتى لو تبين أن بروتين دوارت مرتبط بالاكتئاب فستظهر لدينا مشكلة طريقة اختبار وجوده؛ وأي علامة وراثية لا توجد إلا في المخ هي بالذات مما يصعب فصله. فحتى الآن لا توجد طريقة لذلك إلا بأخذ شرائح من المادة السنجابية للمخ وتحليلها. وهي عملية لن يوافق عليها أي فرد في حالة عقلية سليمة. وحتى وقت قريب كان الباحثون في مأزق؛ ذلك أنه ليس من العملي قط أن نقطع أجزاء معينة من المخ العامل: فهذا مما لا يمكن الوصول إليه. وقد يستطيع الباحثون اختبار وجود بروتينات معينة في مخ الجثث أو مخ الحيوانات؛ أما الاختبار أو البحث في مخ كائنات بشرية حية فأمر لا يمكن التفكير فيه.

وربما أمكن حل هذه المشكلة فى المستقبل القريب. فقد حدث فى السنوات القليلة الأخيرة تقدم تذهل في التكنولوجيا |الجير نا اعد نه تقنيات تعطينا الفرصة لاستكشاف صميم البرنامج الوراثي المخطط للمخ-

216

العلامات والعقل

أي الجينات نفسها-دون أي اعتداء على حرم المخ نفسه؛ أي على الجمجمة.

والاختراق الفكري الذي يجعل هذا الحل في الإمكان قد ترتب على أسلوب جميل من الاستنباط. فالبروتينات تنتجها الجينات؛ وكل خلايا الشفرة الجينية ككل بروتين ينتجه الجسم : وبالتالي فإن الخرائط الجينية لبروتينات المخ. مما فيها بروتين دوارت؛ تتواجد أيضا في كل خلية بالجسم. وقد تكون الجيدات.موفرقة عن العمل يضفة داكسة (فهى قد ككون غير مطلوية مثلا لتخليق خلايا الجلد), ولكنها موجودة هناك. وقد اكتشف تعمل.

وقد نشاً هذا التكتيك عن سلسلة من التجارب أجريت فى أواخر الستينات وكشفت عن الطريقة التى تتمكن بها البكتيريا من البقاء وسط عالم عدائي ). فقد تبين أن البكتيريا ليست محصنة ضد الغزو الخارجي. وهي دائما تتعرض لهجوم فيروسات تستخدم آليات البكتيريا في التكاثر, لتكاثر الفيروسات نفسها . فهذه الفيروسات لا يمكنها التكاثر دون البكتيريا. وهكذا فإنها تلصق نفسها بمضيفي المستقبل وتحقن حامضها النووي د ن ا دلاط خلال جدران خلية البكتيريا مستخدمة أداة تنشئتها تشبه الحقن. ويلتصق حامض د ن ١‏ 2314 الخاص بالفيروس بحامض د ن ١‏ 1114 الخاص بالبكتيرياء وعندما تتكاثر البكتيريا فإنها تنسخ حامض د ن ١‏ 2714 الفيروسي مثلما تنسخ الحامض الخاص بها. وفي حالات كثيرة يتمكن د ن ١‏ 14اطآ الفيروسي من التكاثر بأسرع من البكتيرياء وهكذا تنمو الفيروسات الدقيقة وتحارب لشغل المكان حتى تمتط البكتيريا بأكثر مما تحتمل فتنفجر. وتسبح الفيروسات الجديدة يعيدا بحثا عن مضيف جديد. «إنزيمات التحديد 2065م دهناءتناوع: وهى تعمل بمثاية قتلة ميكروسكوبية الحجم. تبحث عن قطع د ن ١‏ 2214 الغريبة فتمزقها شذرا إلى أطوال لا فائدة منها وغير قادرة على العمل. وكل إنزيم تحديد يعمل عن طريق التعرف على شفرة جينية خاصة-أقسام صغيرة من رسالة د ن ١‏ 2214 التي لا تتوانجد طبيعيا في البكتيريا: فهي في الواقع «تتعرف» غلى حامض :د ن

217

التنبؤؤ الوراثى

| حلاط غير المنتمي للبكتيريا وتدمره قبل أن يتمكن من إلحاق أي أذى بها .

وفي أواخر الستينات قام هربرت بوير 8066 11616616 الباحث بجامعة كاليفورنيا بفصل هذه المقصات البيولوجية الدقيقة. ومنن ذلك الوقت أمكن التعرف على عشرات أخرى منها. وكل إنزيم تحديد يتعرف على واحد, واحد فقطء من تتابعات قواعد د ن١|‏ 1114: وبسبب ذلك فإن هذه الإنزيمات تستخدم الآن روتينيا في المعامل لقطع أطوال من الجينات عند المواضع التي يختارها العلماء. وقد أصبحت هذه الإنزيمات بالفعل أدوات مستخدمة في البحوث التي أدت إلى أول إنتاج بكتيري للمنتجات ذات الإمكانات الهامة مثل الإنترفيرون والآنسولين البشري.

على أن الإنزيمات هي مجرد أدوات. فهي مثل أي مطرقة أو مثقاب كهربائي يمكن أن تقوم بوظائف كثيرة مختلفة. وقد استخدمت في زمن قريب جدا كأدوات للتعرف على جينات بعينها .

ويعمل هذا التكتيك كالتالي. إذا عرف أحد العلماء وجه الاختلاف الوراثي ما بين جين سليم وجين معيب, وإذا كان لديه إنزيم تحديد يستطيع قطع الجين المعيب عند النقطة التي تختلف فيها شفرته عن الجين السليم فإنه يستطيع تمييز الجين المعيب ببساطة بأن يحدد إذا كان ممكنا أو من غير الممكن قطع إحدى عينات د ن ١‏ 2814 باستخدام الإنزيم. فالجين السليم ليس فيه الشفرة التي يستطيع الإنزيم التعرف عليهاء ولذا فإنه سيبقى دون أن يقطع:؛ أما الجين المعيب فسيقطع لأجزاء منفصلة عند مكان العيب.

وقد أمكن للعلماء بالفعل التعرف على جين الأنيميا المنجلية بهذه الطريقة. وهم يستطيعون الآن فعلا اكتشاف من سيصيبه المرض بإجراء اختبار بحثا عن الجين المسبب للمرضء وليس بمجرد البحث عن البروتين الذي ينتجه هذا الجين. ويمكن في النهاية استخدام هذا التكنيك نفسه للتعرف على «أي» جين؛ بما في ذلك الجينات التي تحوي المعلومات اللازمة لإنتاج بروتينات المخ. مثل بروتين دوارت.

وفي النهاية فإن هذه التقنيات تفعل ما هو أكثر كثيرا من مجرد تحديد جينات بعينها . فلو تم اكتشاف العدد الكافي من إنزيمات التحديدء أو ربما لو تم إنتاجها تخليقياء فقد نتمكن ليس فحسب من التعرف على الأجزاء

العلامات والعقل

3- ١‏ ميا ١‏ 37 ن سج

اد يم 1

امتقمة كتاريى ١‏ و : 0 رمم ل 0 00 1 0206م ١‏ 59 57 4 4 : 2 3 و لك مد ْ مي

1 0

5 4 0 3

0 رو رايا عم

شكل 4 التعرف مباشرة على الجينات. (أ) إنزيمات التحديد, التي لا تقطع حامض د نا إلا إذا لقيت شفرات معينة من د ن ا. وتضاف هذه إلى محلول د ن ا. (ب) تتحرك هذه الأنزيمات إلى المواضع التي تحوي شفرتها وتقطع حامض د ن ١‏ إلى شرائح. ولما كانت الأطوال القصيرة من د ن ا مما يمكن قياسه: فإن العلماء يستطيعون تبين ما إذا كان جين معين موجود أم لا بمجرد قياس أطوال د ن اء ويكتشفون بذلك ما إذا كان هناك وجود

الكبيرة من الكروموزومات بل على أصغر وحدات الوراثة-على أزواج القواعد نفسهاء درجات السلم التي وصفها فرانسيس كريك وجيمس وطسون منذ حوالي ثلاثين عاما-. وهذا التطلع المذهل ليس مما يبعد وقوعه كما قد يظن البعض. وفي ذلك يقول أحد العلماء البارزين في هذا المجال؛ وهو بارك جيرالد 06311 عانهط بالمركز الطبي بمستشفى الأطفال في بوسطن بولاية ماساتشوستس: «سوف نتمكن في المستقبل القريب من أن نقدم لك قائمة بكل واحد من أزواج القواعد الموجودة على الكروموزومات البشرية. وهي أزواج يبلغ عددها ثلاثة بلايين. ولم يعد ذلك بعد مسألة فكرة مبتدعة» وإنما المسألة الآن مجرد مسألة وقت وعمل شاق».

فإذا وصلنا إلى هذه الدرجة من الدقة فسوف يصبح التنبؤ الوراثي هو علم الجزئيات الخاصة. ولن يكون علينا بعد ذلك أن نعتمد على قياس مستوى البروتينات في الدم للحصول على المعلومات؛. فهذا تكنيك غير دقيق وغير مباشرء وإنما سنتمكن من الاتجاه مباشرة إلى الأصل.

210

ليس هناك ذكاء واحد فحسب. بل بالأحرى عدة ذكاوات. وكم أحب أن أعرف ما الذي سيشعر به واحد من حائزي جائزة نوبل لو أنه وجد نفسه؛ بحكم مجموعة ظروف ماء وحيدا في غابة يوابجة الحائحة للبقاء حياً.

فرانسوا جاكوب

امع[ وأمخصوءط

المعركة الكبرى

إذا أحسست يأن لك ميلا للعراك كثمة طريقة أكيدة لبدء معركة: أذهب إلى حانة أو حفلة وناقش بصوت عال آراءك عن العلاقة بين الجينات والذكاء. وبصرف النظر عن الرأي الذي ستقرر اتخاذ جانبه, فإنك ستضمن وجود شخص ما يرغب في التحمس تماما للجانب الآخر.

وستجد الميدان واسعا للغاية للمعركة الدائرة حول معرفة ما الذي يتحكم في الذهن, وأنه مازال علينا أن نستكشف الحدود بصورة أكمل. حتى المصطلحات لم تحدد بعد على وجه كامل. ورغم هذا إلا أن كلا من الجانبين قد غرز الأسوار حول مناطق نفوذه. وكل جانب قد خطط سيناريو يوم الحساب فيما لو انتصر الطرف الآخر. وكل منهما لا يتحمل أي رأي محايد؛ فالمثل يقول «من ليس منا فهو علينا».

ومن الغريب أن المشكلة ليست حول الدليل العلمي في حد ذاته: أي البناء في اتجاه واضح جلىء وإنما تنشأ الصعويات حينما تتصدى المعتقدات والتحيزات الشخصية في طريق التفسيرات: وعندما تأخن السياسة مكان المنطق,.

التنبؤؤ الوراثى

وعندما تستخدم معلومات جد محدودة لدعم نظرية موسعة عدا

موقن لنسيم اتحبان االتديايا الحكانين إلى عرد تعد كل نويا موضوعا مثاليا للكاريكاتير: فمجموعة البيئيين تقول: «إن الجينات لا تلعب إلا دورا تافها بالنسبة للذكاء والشخصية. والجينات هى ببساطة مما لا يمكن أن يعزل أو يفحص. أما التنشئة والتربية فنفوذهما يتخلل كل شيء يتيك إنه إذا كان هناك إى تلاح السلوف يتصيل والسينات ننه يمكن ريه أيضا بالبيكة. أما الاختبارات التي تجرى على الجينات وتعلن لها نتائج إيجابية فهي مجرد تلاعب لا يصلح إلا بين أيدي أولئك الذين يبحثون عن تسويغ علمي لتأييد التفوق المزعوم لجنس أو عرق أو لجماعة جغرافية».

أما مجموعة البيولوجيين الاجتماعيين فتقول: «الجينات هى القوة الكامنة خلف العرش السلوكى. إن الكائن البشري هو مجرد أسلوب حامض د ن أ :1703 و'خلاط) لإنتاج المزيد من حامض دن آٌ دلاالا. والشخصية والذكاء هما الجينات بالاختيار منها . وإذا رقضنا أن نجرى الاختيارات على الجينات فإننا بذلك نضع مذكرة سياسية تقطع طريق البحث عن المعرقة».

وريما بدت هذه الأوصاف فى أول الأمر مجرد تبسيط مخل للحجج الجدية التي يقدمها الخصوم من المفكرين. وهي فعلا كذلك في الكثير من الحالات. إلا أ المنافشات التى تدور علنا قلما تكون جادة أو حافلة بالفكر. فعلى أحد الجانبين هناك مؤيدو الجينات مثل وليام شوكلي صهنااة/1؟ 'ع11ه50: الحائز على جائزة نوبل» والذي واقق على السماح بأن تستخدم في تكاكيو جنات من حاكزى جاكزة توزل للعتوم (وليس للأذب أو الأسالام), ومنطق ذلك واضح جدا. على أنه ينتهك بعض القواعد الأساسية جدا لايك لعجي ولق كل كبن [طلق لمن شريللة: علبي ساسا باريد مذهلة. وعندما سئل شوكلي عن السبب في أنهم متوسطون وضع المسؤولية فى ذلك على قدرة الذكاء المحدودة عند زوجته الأولى2!" . مثل جماعة «العلم للشعب» في كمبردج بماساتشوستسء وترى هذه الجماعة أن أمور العلم كله والبحث كله ينبغي أن تكون مسؤولة أمام الجمهور. وبعض

المعركه الكيرى

أعضاء الجماعة يتصرفون كمن أصابه مس من الشيطان بالنسبة لأي ذراسة ووائية تتضيق الإنسان ١اههما‏ كان مدى دقة أو تحديد التشاكج المستقاة منها. ويالطبع فإن الخطأ ليس دائما خطاهم. فهناك الصحفيون الذين يعرفون أي الطرق يسلكون للحصول على تصريحات نارية يضعون فيها البهار على إحدى قصصهم. ومع كل هذا القدر الكبير من الدراسات الجارية. فإنه يكاد يستحيل أن يتمكن آي فرد بمفرده من ملاحقتها كلها. وفكذا فإن المحفيين كفيا ها داتقوخ باعضاء جمدية «العلم شعني ثم يقد شؤخ الحقناكق كمابيراها أعضاء الحمعية: ويترقيوخ رذ الفئل المحسوت بإتقان. وذ يعم رود الفعل هذا يمريع الجميع سعدا فقن ثال الصعفي التصريح اللازم له.وثمكن العام ذو الضعير الاجتمافى هن أن يتشر مجانا ما يخدم قضيته. ولسوء الحظ فإن الجمهور لا ينال شيكا سوى بضع كلمات مختارة توضع في كفة الميزان مقابل كتلة المعلومات العلمية التي تم استقاؤها بعناية. وكيف للناس أن يميزوا الكفة من الأخرى؟

على أن الدليل الراسخ هو ما ينبقي أن يكون خط الأساس لنا. والدئيل الراسخ يظهر وجود رابطة واضحة متنامية بين الجينات والذكاء. وبالطبع فاو يد لكر بحل ترد سه مقر اهدورو اكنة ككانا تق على أن لفل المصاب بمتلازمة داون (عدمعلم:ز5 5م:ده) (أي بكروموزوم ثالث يضاف إلى الزوج الواحد والعشرين) يظهر عليه تفلطح في مؤخرة جمجمته بصورة مميزة: واتساع في المسافة ما بين العينين: وقصر القامة مع امتلائهاء وكثيرا ها يظهو علية ايذنا شطات'مغلي شدود .ومن اللعيروف يكنا أن الوراكة مني اتعايل الزاء ف إصباية الأطفال يمر تيوك الكيتون الفيترلي (1610)-وهؤلاء الأطفال يمكن الآن حمايتهم من التخلف بتغيير طريقة تغذيتهم-. ومن المعترف به أن السبب في ثاني أنواع التخلف ذيوعا بين الرجال هو متلازمة «إكس الهش» (عجدهلم:رة 2 عازعة:2) وهو مرض تنفصل فيه أحد أرجل كروموزوم إكس بعيدا عن جسم الكروموزوم الآساسي وتتدلى منه متصلة بخيط رفيع فحسب من حامض دن ١‏ (0814) .

ونحن في هذه الأمثلة وغيرها نستطيع أن نحدد «الذكاء» بسهولة: فالذكاء هو ما حرم منه هؤلاء الآفراد الذين يعانون من هذه المتلازمات الرطية في متكانون ديحة اد بالخري فى كل كباس ينعن مميله دكن

التنبؤؤ الوراثى

قدرة الكلام؛ والقدرة الفراغية» والذاكرة: والمنطق. وأهم من ذلك أنهم لا يستطيعون حماية أنفسهم في «أي» مجتمع أو بيئة. وهذا معيار يمكن لأي شخص أن يفهمه.

فالمشكلة إذا ليست في التساؤل عما إذا كان للجينات تأثير على الذكاء- فإن لها فعلا هذا التأثير وإنما هي بالأحرى هل تؤثر الجينات في الذكاء «الطبيعي». زإذا كان الأب عذلاك كيف تشاعل مع الفرامل الريكرة اعرد أو تحدد العناصر التي تشكل معا قدرة الفرد الذهنية ؟ وهكذا يصبح السؤال: هل تستطيع الجينات أن تخلق فروقا خفية داخل المجاميع أو بين الأفراد؟ أم أن دور التدريب والتربية هو من القوة بحيث يطمس دور الجينات في الضبط الدقيق؛ أو في الاستهداف القليل الذي تقدمه ؟

وهنا يتوقف النقاش. إن وجود إمكانية لأن تؤثر الجينات في مستوى اللافاوافوما كاك هه العاكير خفيا, ونه عده ليت عالم يرس :فيه الأطفال حسب المخ. عالم يخصص فيه المولودون بمعامل ذكاء منخفض للحضيض من طبقات المجتمع. وفي الحالات الأقل تطرفا فإن وجود هذه الإمكانية يقد متنوقا لإبباءة اسطلال السياظة على نجو ميول: مسوها للظم السياسية المؤسسة عن نظريات منفرة من التفوق العرقي. مسوغا للاعتداء الغالدر كلق السدرمانفالعرمياة ,وق لكايه لعلوم ]بكي حرم شري عقن السود في الجزء المبكر من هذا القرنء: ولتحديد أعداد مجموعات عرقية معينة كانت ترغب في الهجرة للولايات المتحدة؛ ولتبني برامج للإبادة الجماعية في عدة دول على مر السنين. ولا يوجد إلا القليل فقط من الناس الذين يمكنهم النظر إلى هذه الفظائع على أنها مجرد انحرافات لا يمكن وقوعها في العصور الأكثر استنارة.

غلى آنه رغم رغبتنا في أن تكون أشد حرصا في ا مرة القادمة إلا أن البرهانالعلمى يظلياقيا , طالاختيارات النفسية:وؤراسات التواكم الآخوية والتطابعة [والتراكم امتطايقة التي نشأت منفصلة). والأبحاث التي أجريت على أفراد العائلات: كل هذا يدل بطريقة ثابتة» إلى حد ملحوظء على أن الذكاء ربما يكون الصفة الأكثر توارثا من بين الصفات السوية السلوكية والشخصية. وتدل كل هذه الدراسات المرة تلو الأخرى على أن الجينات توجه على الأقل خمسين في المائة من الذكاء.

224

المعركه الكيرى

أو بالأحرى فإن ثمة شيء قد اخترنا أن نسميه «الذكاء» له أساس وراثى. وحتى الآن فمازال بعيدا أن تنتهى المناقشة الدائكرة عما يشمله الذكاء وكيس شيبية. ا

ما هو الذكاء؟ يتوارى الكثير من مراجع علم النفس خجلا عندما تواجه بهذا السؤال. ويقول الكثيرون: «الذكاء هو ما تقيسه اختبارات الذكاع. مستخدمين بذلك المصطلح ذاته لتعريف نفسه. ويتضمن ذلك أن الذكاء هو أي شيء يود مفسر الاختبار أن يصنعه منه ©). أما القواميس فتصف الذكاء بطرائق شتىء فهو «ملكة الفكر أو التعقل»!". وهو«القدرة على التعقل والفهم ؟ والقابلية لاستيعاب الحقائق والوقائع والمعنى.. . الخ 2). وقد يكون هذا كله حسنا لو كنا نتحدث عن مفهوم ما غامض وليس عن شيء تسبب في محاولات للابادة الجماعية. ولسوء الحظ فإن العلم لا يحسن بعد إحسانا كافيا اختبار أشياء تفسرها كلمات سطحية من مثل «الملكة» و«الفكر» و«العقل» و«الفهم». وكنتيجة لذلك فليس لدينا في الحقيقة تعريف فعال للذكاء. وأي افتراض بأن استخدامنا الشائع للكلمة له أي علاقة بالطريقة التي يستخدمها أحد الباحثين لهو افتراض زائف.

والذكاء كما نعرفه يرتبط ارتباطا لا ينفصم بالتربية. وظروف البيئّة تلعب؛ حتى قبل ميلاد الطفل؛ دورا هائلا في تحديد أي من المسالك الذهنية المتاحة سيتم استخدامه وأيها ستترك بلا حرث. ويختلف كل مجتمع في المهارات الخاصة التي يشدد عليها. فمدنيتنا الغربية تفضل مثلا القدرات الكلامية والتحليلية؛ ويعني وجود هذا الاختلاف أنه إذا أمكن تحديد الذكاء في حضارة ما فإن هذا التعريف لا يمكن بسطه ليشمل مجاميع أخرى تعيش خارج هذه الحضارة. فإذا حاولنا تطبيق قواعد «الذكاء» الغربي على أحد سكان استراليا الأصليين من الأبوريجين (ممتعتوطله) (ومؤلاء حاتوا يعنون في الأزمنة الماضية؛ على الأقل. بتنمية ملكات ومدارك ذهنية لا نعيها الآن إلا بصورة غامضة) كان ذلك محاولة القبض على الزئبق في اليد. ولهذا يتفق معظم الباحثين على أن مقاييس الذكاء هي في أحسن الأحوال ما لا يصلح إلا داخل حضارات متجانسة. فمقارنة معامل الذكاء لأفراد في حضارتين مختلفتين أمر لا يقبله العقل إزاء اختلاف قيمهما.

وقد تلقت وجهة النظر هذه. مؤخراء دعما من الأدلة التجريبية التي

جمعتها ساندرا سكارةتةء5 500:3 . وهي تعمل في جامعة مينيسوتا . وقد قامت سكار بدراسة نتائج اختبارات معامل الذكاء (0) التي أجريت على أظفال منود تم تترهم فى يبوت بيقر بؤغادة فإ درجات السنود تقل في شط يكيس عش رو انط ف رجات البيكن شن الختبا زاك معامل الذكاء الأكثر شيوعاء وهي نتيجة أدت لتوجه أفكار العديد من العلماء نحو اعتبار أن السود منحطون فطريا. على أن السيدة سكار قد وجدت أن الأطفال السو لايخ تذكرا ف بيوة ريحن يكتميون ها مخوسطه بحت فشر #أقطة أكثر من السود الذين يبقون في بيوت سود . وفوق ذلك فكلما كان الطفل أو الطفلة أصغر عند التبني زاد الفارق في معامل الذكاء. فالتغيرات القصوى شن البيكة لها عقن اسابنى ظلى درجهات الأطفان كى الأنقتنا رن وهورها يدان فلن تالاو الكروية فى الى بجا كيه الاكتيان.

هل تعنى هذه النتائج أن الوراثة تلعب دورا تافها في الذكاء؟ ليس الأمر كذلك مطلقاء فقد وجدت سكار أيضا في داخل كل عائلة؛ تكون معاملات الذكاء عند الأطفال الأقرياء بالده اكش تهاريا فيما بيتهم :من معاملاثك الذكاء بين الأطفال غير الأقرباء. فالضبط الدقيق الذي تقوم به بيئة العائلة لا يسقطيم أن يحعب ثماما الاتجاهات العامة التى تحكمها الوراقة لذ فاق أن امنا تلع رور ان تحديد جعافل لكام محف لوا كن ل تحرف لاد شين ها انق للسية ابقدرز زا وناو الذكان.

وكححة لاعضازب كول اخنيا رانك تضامل لكام مس سعط الباعكون إلى الابتعاد عن محاولة قياس الذكاء على أنه وجود فردي موحد . والواقع أن أغلبيتهم يفضلون ألا يتحدثوا مطلقا عن «الذكاء». مؤثرين مفهوم «الذكاوات»اي العناصر المنفصطة المتميزة-التي (كما يزغم البعض) يمكن قياسهاء والتي تشكل معا القدرة الذهنية. فهم يذكرون القدرة على الكلام: كدق الكلياكه وسرعة الادر اله والذاكرف والخدرة الحمبابيقة والعمفل : والقدرة القراغية. ممدوضين آنهم إذا كانوا لا يستطيعون فيان «الذكان بدقة؛ فريما كانت عناصره تقدم لنا على الأقل لمحة عن الشيء الأصلي. ولكوم عض هته القدراك اللسناة القدرات الأمرفية فضرون ايحن لقاريت غامضة متناقضة. وقد فحص أحد الباحثين مثلا دراسات الآخرين عن القدرة الفراغية ووجد أنهم قد قاسوها بطرائق شتى: فهي تقاس على أنها

المعركه الكيرى

القدرة على رؤية منظور من بعدينء أو من ثلاثة أبعاد. وبمدى الاختلاف في الإدراك بين النصف الأيمن والأيسر للمخ. وهذه ثلاث خواص مختلفة قد تكون أولا تكون مرتبطة ببعضهاء ورغم هذا إلا أنها تختبر كلها لتقيس الصفة نفسها من المعرفة. ومن الواضح أن هذا التشويش في مسألة ماهية الذكاء فعلا هو مما يصيب لب التجارب العلمية مباشرة: والتي يفترض أنها فقيس الذكاء. ا

هل يعني هذا بالضرورة أن اختبارات معامل الذكاء لا أساس لها من الصحة؟ إطلاقاء فهي «فعلا» اختبارات ذات أساسء يمعنى أنها تقيس بالتأكيد «شيئا ما» حتى لو كنا لا نستطيع أن نسمي بالضبط ما هو هذا الشيء. فاختبارات معامل الذكاء تجعل من الممكن للعلماء مثلا أن يحددوا أسباب التخلف العقلي بمجرد تحليل نتائج الاختبار: فالأفراد المصابون بمتلازمة داون يعطون أنماطا ونتائج للاختبار تختلف اختلافا متميزا عن الأفراد المصابين بتبول الكيتون الفينولي (21617): وأنماط هاتين المجموعتين تختلف اختلافا بينا عن المجموعات المصابة بمشاكل أخرى.

وبالإضافة إلى ذلك فقد بدأت تظهر على السطح علامات وراثية للذكاء؛ أو على الأقل علامات تستطيع التنبؤ بطريقة أداء اختبارات معامل الذكاء. وقد تم حتى الآن اكتشاف ثلاث علامات على الأقل.

معامل الذهاء وكر ومو زوم إكس الهشي. : غ: ء1نعد2 كمه 10

تم اكتشاف كروموزوم ج إكس الهش» عام 1969: حيث كان العالم هربرت لوبز 5ناداددآ :110 يبحث في تاريخ التخلف العقلي في إحدى العائلات, فعثر عند أحد الأبناء على الساق المتميزة المعلقة التي تتدلى من كروموزوم إكس. ونشر لوبز نتائجه. فأخذ العلماء الآخرون يبحثون عن هذه العلة في أماكن أخرى. على أن متلازمة «إكس الهش» ظلت مختفية طيلة ثمانية أعوام؛ فلم يستطع أحد أن يتعرف على حالة أخرى؛ وأخذ معظم الباحثين يفترضون أنها كانت ظاهرة وحيدة.

وفجأة ما لبث «إكس الهش» أن ظهر على السطح ثانية. فقد اكتشفه باحث شاب في أستراليا في ثماني عائلات منفصلة وأرساه كعامل هام من عوامل التخلف العقلي ).

227

التنبؤؤ الوراثى

ما السبب في اختفاء «أكس الهش» هذا الزمن الطويلء ليعاود الظهور في دراسات عالم واحد على مجموعة واحدة ؟ لقد كان السبب مجرد اكتشاف علمي بالصدفة. ذلك أن المعمل الذي تم فيه عزل «إكس الهش» غير من طريقته في استنبات الخلايا واستخدم تكنيكا جديدا بدلا من التكنيك القديم المعترف به. و«إكس الهش» لا يمكن تمييزه إلا في ظروف معملية محددة جداء وقد تسبب التكنيك الجديد في إظهاره.

ومنذ عام 1977 وحالات «إكس الهش» تظهر فجأة في أي مكان وفي كل طبقة اجتماعية. وهي تصيب أساسا الذكورء لآن الذكور يحملون نسخة واحدة فقط من كروموزوم إكس (فمحتوى كروموزومات الجنس عند الذكور هو إكس واي (36): أما الإناث فيحملن كروموزومات من نوع إكس إكس (305): ولما كان أحدهما طبيعيا فإنه يتمكن من أن يعوض أو يحجب تأثير «إكس الهش». ورغم هذا فإن الإناث يحملن بالفعل صفة «إكس الهش». ومن المعتقد الآن أن كروموزوم «إكس الهش» هذا هو سبب قصور النمو الذهني والتخلف العقلي البسيط الذي يصيب ما يقرب من ثلاثين في الماكة من النسوة اللائي يحملنه.

ويرى العلماء الذين يستكشفون دلالة كروموزم «إكس الهش» أن عطب الكروموزوم قد يحدث عند نقطة تؤدي في حالة التغيرات الأقل عنفا إلى بعض أوجه العجز عن التعلم وإلى عدم القدرة على القراءة السليمة. وحتى الآن لا يوجد اختبار بسيط للكشف عن هذه المتلازمة. على أن تشخيص الحالة قبل الولادة قد يصبح ممكنا في القريب العاجل. وإذا حدث ذلك وإذا تبين أن هذه النظريات صحيحة:؛ فربما انتهى الآمر إلى أن يكون كروموزوم «إكس الهش» هو علامة لأوجه شذوذ معينة في النمو العقلي.

والاستخدامات الممكنة لمثل هذه العلامة أمر واضح. فإذا أمكننا تحديد السبب في بعض أوجه العجز عن التعليم؛ فقد نستطيع شفاءها أو على الأقل معالجتها.

ومن الناحية الأخرى قلو كان «إكس الهش» يرتبط فحسب ارتباطا سطحيا بأوجه العجز هذه (لا يؤثر إلا في بعض حامليه) فإنه ينبغي أن نكون جد حريصين حتى نتجنب وصم أناس ريما سيتم نموهم فيما عدا ذلك نموا طبيعيا.

المعركه الكيرى

معامل الذكاء وتبول الكيتون الفيضولى: 10 ]اط 0ه 10

الأطفال الذين يتلقطون نسختين من جين 21617: واحدة من كل من الوالدين. يصابون بمرض [161: وإذا لم يعالجوا فإنهم يعانون من تخلف عقلي شديد . ولكن ماذا عن حاملي الجين الواحد5 هل يعاني من يحملون نسخة واحدة من الجين من أي آثار مرضية؟ة

تبين اختبارات معامل الذكاء حديثا أن هؤّلاء الحاملين لجين واحد قد يعانون فعلا من آثار مرضية. فآباء الأطفال الذين يعانون من مرض تبول الكيتون الفينولي يميلون في المتوسط إلى إظهار نقص بسيطء ولكنه ذو دلالة. في القدرة على الحديثء عند مقارنتهم بأفراد مجموعة حاكمة تمائلهم فيما بعد ذلك 7. والقضية الخطيرة هي أن حاملي الجين مثلهم مثل الأفراد الأسوياء «فلا يرتفع لديهم قط مستوى فينيل الألاين في الدم». وهو الحامض الأميني الذي يسبب التخلف الشديد عند أطفالهم. وهكذا فإن العلماء الآن يفترضون أيضا أن جين 717 لا بد من أنه يؤثر مباشرة في أجزاء معينة من المخ ترتبط بمعامل الذكاء بالنسبة للقدرة على الكلام.

ومرض 2161 يمكن تمييزهم باختبار يجرى على دمهم أو بولهم. أما حاملو الجين فلا توجد علامة تميزهم؛ ولم يكن من الممكن تمييزهم حتى وقت قريب إلا إذا أنجبوا طفلا مصابا بمرض 2117. وعلى هذا الأساس فقد تم تقدير عدد حاملي الجين في الولايات المتحدة وحدها بحوالي مليونين ونصف مليون من الأفراد.

على أنه قد ظهر مؤخرا اختباردم موثوق به يميز حاملي الجين. فيكفي إجراء اختبار دم مرة واحدة وسط النهار قبل الأكل لتمييز حاملي الجين الواحد من جينات 217. والآن» فحسب ما يقوله شارلز سكريفر وعاتهط© 11 بمعهد الأبحاث بمستشفى الأطفال في جامعة ماكجيل بمونتريال بكنداء من الممكن أن نتنباً وأن نمنع التأثيرات الوراثية والاجتماعية لمرض ناكا وتنويعاته ©9).

معامل الذكاء وفصائل الدم 80خ :5م0101 810001 80خ مه 10 أجريت اختبارات فصائل الدم على سكان سبع قرى إنجليزية عام 197١‏ فكشف ذلك عن أن الآغراد من فصيلة دم28 (تنوع من فصيلة دم 4) لديهم تفوق في الذكاء بدرجة بسيطة ولكنها ذات دلالة؛ وذلك أكثر من أصحاب فصائل

2120

التنبؤؤ الوراثى

الدم الأخرى . وقد كانت الرابطة بين فصيلة 42 ومعدل الذكاء على درجة من القوة بحيث تكفي لأن تستخدم للتنبؤ بمستويات من معامل الذكاء أعلى إلى حد ما عندما يجرى الاختبار «في تلك العينة بالذات من الأفراد المتجانسين». ورغم أن مجاميع سكانية أخرى قد لا تظهر الترابط نفسه مع فصيلة 42 فإن هذا الاكتشاف كان له أهميته. فهو يدل على أنه يمكن الربط بين عوامل الدم ومجموعات الجينات التي تؤثر في معامل الذكاء. وهذا يمائل بالضبط ما يحدث بالنسبة لبعض العلامات التي تكشف عن الاستهداف للسرطان ولا تظهر إلا بين أفراد العائلة الواحدة (موضحة وجود رابطة عائلية محضة بين العلامة والجين؛ أو مجموعة الجينات التي تسبب القابلية للاصابة بالمرض)»: وهكذا أيضا فإن عوامل وراثية كثيرة قد تكون مرتبطة بمعامل الذكاء بين أغراد العينات المتجانسة. وريبما ينتهي الأمر بأن تظهر هذه العوامل كعلامات؛: وربما نتمكن من التنبؤ بالفروق البسيطة في معامل الذكاء «بين أفراد عينات متجانسة» على أساس الروابط الموجودة يبن الذكاء.وضفات ورائية خاصة:

وتوضح العلامات أمثال 21610 ودإكس الهش» وفصيلة الدم 42الروابط التي تتواجد بين الجينات وعناصر الذكاء الطبيعي والتي تقاس باختبارات معامل الذكاء. وهي تبين حقيقة أن بعض أنماط الذكاء هي مما يمكن التفيق وف انها قربط ارتناطا قينا بالورائة:وكلما ليرت علابسات اككر مستقبلاء فإن تنبؤاتنا ميتزيد دقة؛

ولكن ماذا عن السؤال الهام التالي: هل من الممكن على أساس ما ثعرفه الآن أن نقارن بين القدرات الذهنية لمجموعات مختلفة ونضع بعضها في المرتبة الأدنى ؟ لا شك أن هذه هي وجهة نظر البعض ممن يستخدمون لذلك أدلة يجمعها علماء من أمثال أرثر جنسن «هء5مع1 وطتكى: فهو قد نشر مؤخرا وثيقة ضخمة عنوانها «التحيز في الاختبارات الذهنية» يدعم فيها رأيه بأن اختبارات معامل الذكاء التي تقل فيها درجات السود بمتوسط خمس عشرة نقطة عن البيض لهي في الحقيقة اختبارات لها مغزاها الصحيح 09

ولم يُشعل كتاب جنسن ما توقع له من جدال متفجرء ويرجع ذلك في جزء منه إلى المجتمع العلمي يدير ظهره الآن للفكرة القائلة إن معامل

المعركه الكيرى

الذكاء هو طريقة سليمة للتنبؤٌ بأي شيء. فنحن نعرف الآن أن درجات معامل الذكاء تعني أقل القليل في تقرير من الذي سيكسب نقودا أكثر أو أقل. وقد اكتشفنا أن العوامل البيئية قد تثب بنتائج الاختبار إلى أعلى أو أسفل مثلما تفعل لعبة اليويو. وقد بدأنا الآن غزوات لاستكشاف طرق عمل المخ نفسه. ولنحصر المناطق التي يقبع فيها التفكير والتعقل والذاكرة والحساب, ولنتعلم الجذور البيوكيميائية للذهن. وفي إطار هذه المعرفة الجديدة تقل قيمة اختبارات معامل الذكاء.

ولقد سطرت كتب في تأييد أو معارضة استنتاجات جنسن الأصلية. ولعل أكثر تصريح مفيد بهذا الشأن ما أصدرته جمعية الوراثة بأمريكاء فقررت في عام 1976 ما يلي؛ «إن من المهم بالذات أن نلاحظ أن العنصر الوراثئي للاختلاف في درجات معامل الذكاء من «خلال» مجموعة عرقية معينة لا يعني بالضرورة وجود عنصر وراثي ذي دلالة للاختلاف في معامل الذكاء ونمو المحم ساك المر نف روت مرعل الاتعلقف لا ووكق بحاس آنه لاختلاف في بيئات هذه الجماعات.. وفي رأينا أنه لا يوجد دليل مقنع عما إذا كان يتواجد أو لا يتواجد فرق محسوس في الذكاء بين الأجناس العرقية.. ونحن نحس بأن علماء الوراثة يستطيعون بل يجب أن يرفعوا الصوت ضد إساءة استخدام علم الوراثة لأغراض سياسية؛ ولاستنباط نتائج اجتماعية من معلومات ناقصة!2"1.

وفي التحليل النهائي فإن صحة أو عدم صحة آراء جنسن لهي أمر لا علاقة له بالموضوع. ومن الجائز أن يكون هناك اختلافات في الأساس الوراثي للذكاء بين المجموعات العرقية والجنسية وغيرهاء تماما مثلما تتواجد اختلافات في مجال الخواص الطبيعية بأسره. بل من الممكن أيضا أن الدرجات المختلفة للأجناس المختلفة تدل على تنوع وراثي ملازم لذلك. ولكن من الجائز أيضا ألا يكون الأمر كذلك؛ فنحن ببساطة لا نملك الوسيلة لإدراك ما تعنيه هذه الاختلافات. ومعرفتنا في الحقيقة مازالت محدودة جداء بحيث إن «أي» نظرية عن القدرات الذهنية النسبية بين الأجناس لا يمكن إثباتها أو عدم إثباتها في وقتنا هذا . أما من يزعمون أن لديهم دليلا متينا على عكس ذلك فإنهم كمن يقفز خطوة هائلة غير مدعمة:؛ واثبا من نتائج اختبار معامل الذكاء إلى النظريات العرقية؛ وهذه وثبة في المعتقدات

التنبؤ الوراثى وليست في العلم.

الجينات والشخصية :

الذكاء هو أكثر وجه ملحوظ للشخصية والسلوك السويينء. وهو أكثر هذه الوجوه تعرضا للقياس وأكثرها تعرضا لخلاف الرأي. وقد أهملت الصفات الأخرى للشخصية في خضم المعركة المستمرة حول الذكاء. فهو الصفة التي يصل الرهان عليها إلى أقصى حدوده. ورغم هذا إلا أن بعض العلماء ظلوا يبحثون في كل شيء عن الشخصية ابتداء من النزعة الاجتماعية (ميل المرء لأن يكون منبسطا أو منطويا) حتى مستويات الطاقة؛ ومن العواطف حتى حافز الإنجاز. ومما لا يثير الدهشة أن ما كدسوه من أدلة يتمشى مع النتائج التي تظهر عند دراسة أي جزء آخر من تكوين الإنسان: فمن الظاهر أن هناك تأثيرا وراثيا واضحا على كل عنصر من عناصر الشخصية.

ولعل أكثر الاكتشافات غرابة هو ما ظهر في مجال كان كثير من العلماء يتوقعون ألا يجدوا فيه إلا أدنى أثر للوراثة. فقد يبدو للوهلة الأولى أن درجة كون المرء منطويا أو منبسطا هي إحدى الصفات «الأقل» عرضة للتأثر بالوراثة؛ وأنها صفة يكاد يكون من المؤكد أنها موجهة بالتربية والنشأة. على أن الاختبارات النفسية ودراسات التوائم والتبني كلها يؤيد أحدها الآخرضي أن قدرة المرء على الانسجام مع الآخرين فيها عنصر وراثي أكيد .

وما من أحد يعرف لماذا ينبغي أن يكون الأمر هكذا. وتقول إحدى النظريات إن طرفي النزعة الاجناعية قد لقاكى البشويكة الآف البينين: فلم يكن من المستحب أن يكون المرء اجتماعيا حين ينبغي أن ينطلق بحثا عن طعامه:؛ كما أن المرء ليعد غير منتج إذا كان منعزلا عندما يحتاج الأمر إلى تجمع الرجال في جماعات ليصطادوا معا. وأحسن الصيادين أو أحسن المجتمعين كانوا هم أكثر المفضلين للتناسلء وبالتدريج قوت النزعة الاجتماعية-التي ربما كانت أصلا صفة بلا دلالة-روابطها بالجينات.

وقد تدعمت هذه النظرية بنتائج البحث الذي قام به جوزيف هورن ردامء105. بجامعة تكساس مع روبرت بلومن صنتصدهاط 10056 يجامعة كلورادو'". وقد بدأ العالمان بالقيام بمشروع بدا أنه أبعد من أن يكون له

المعركه الكيرى

علاقة بتأثير الجينات على الشخصية: فقد كانا يبحثان في صفات الشخصية التي قد تعرض الأفراد لأمراض القلب.

ودرس هورن وبلومن نتائج اختبارات الشخصية التي أجريت على مائتي مجموعة من التوائم أخذت عن سجل يحوي 15900 توأم يحتفظ به مجلس البحث القومي. وكانت جميع التوائم من المحاربين القدماء. وضي منتصف العمر. وقد قُيّمت المجموعات المختلفة بالنسبة لدور التدخين في أمراض القلب والرئة؛ وتأثير تلوث الهواء؛ ووراثة الصدفية والتصلب التعددي, وأسباب الموت المبكر. وكان من المفروض أن هذه الدراسة عن السلوك ومرض القلب هي مجرد واحدة من قائمة طويلة من مشروعات أبحا أخرى كانا يشتركان فيها.

وبدا هورن وبلومن في مقارنة نتائج الاختبارات على التوائم الأخوية والمتطابقة؛ ووجدا أنه فيما يقرب من خمسين عاملا من عوامل الشخصية (العدوانية والانطواء والانبساط وغيرها) كانت التوائم المتطابقة أكثر تشابها من التوائم الأخوية؛ ما يدل على وجود عنصر ما وراثي في هذه العوامل. ونسى هورن وبلومن بحثهما عن القلب وبدا يفحصان كل عاملء ليحاولا تحديد العناصر التي تدخل فيه. وهما يكافحان للعثور على خيط مشترك قد يريطها كلها معا.

وعندما انقشعت سحاية التراب أطلت إحدى الصفات: وهى صفة نتميز بالقدوة هلى التحدت إلى القرباء:

ويسمى بلومن هذه الصفة «التجمعية (55655ده,معء61 »: أما هورن فيطلق عليها «الاتزان الحواري (2015 005:6153610031» . ومهما كان ما يطلق على هذه الصفة فإن لها موازيا واضحا عند نقطة معينة من نمو الطفل عصبيا- هو مدى استجابة الطفل عندما يبدأ في التعرف على وجود غرباء في بيئته-. ولا يعرف أحد السبب في أن الأطفال المختلفين يستجيبون لهذا بطرائق مختلفة. على أن ذلك قد يعتمد على مدى سرورهم أو ألمهم عند ممارسة الموقف. وربما كان إدراك هذا الإحساس يقع تحت التحكم الوراثي.

والنزعة الاجتماعية ليست هي صفة الشخصية الوحيدة التي يبدو أن

ع8

لها عنصرا وراثيا. وقد أخذ باحثون آخرون يبحثون عن نتائج مماثلة في اختبارات عن الوجدانية» ومستوى الطاقة؛. والسلوك المندفع (وعكسه. أي

التنبؤؤ الوراثى

السلوك القابل للتنبؤٌ)؛ والمستويات العامة للنشاط والحافز. وحتى الآن فإن النتائج غير حاسمة. فلم يتضح حتى الآن أي مسالك وراثية لأي من هذه الصفاتء وأيا ما كانت هذه الصفات فمن المحتمل أن تكون صفات مير تتفاعل فيما بينهاء وتعتمد على مجموعة من الجينات أكثر مما تعتمد على أي عامل جيني منفرد. ومن المحتمل أن العلامات التي قد تتواجد ستتنبأً بصفات وتحولات ضثيلة في الشخصية أكثر مما تتنباً بأي استهدافات رئيسة لأنواع بخاضة من السلراف:

ورغم هذا فهناك على الأقل صفة جسمية واحدة قد تم ربطها فعلا بالاستهداف لأنماط معينة من السلوك.ويدل وجودها غلى أن الخواض البدنية التي تجعل المرء أفضل أو أسوأ في بعض النشاطات تخبرنا عن مستقبل هذا المرء أكثر مما تخبرنا به الظلال الضثئيلة من الاختلاف فى

فمننذ عقد مضى لاحظ ره ورثي لإطتره/؟ صدع:ه310: الذي يعمل بجامعة ولاية جورجياء أن بعض الرياضيين يختلف أداؤهم في الرياضات المختلفة. وكان من الظاهر أن هذا الاختلاف يرتبط مباشرة بنوع النشاط الذي تتطلبه كل رياضة:؛ وبالذات إذا ما كان على الرياضي أن يستجيب واكم سدرغة لتثير اذ مفائيكة أو أن هليه و علبها يظهن ايقاما خضي : وقد وجد ورثي خلال ملاحظته أن هناك ارتباطا بين لون العين والنشاط»؛ فقد ظهر أن الرياضيين ذوي الأعين الأغمق يستجيبون أفضل في المواقف التي تتطلب توقيتا بأجزاء من الثانية. مثل ضرب كرة البيسبول أو الملاكمة, أما الرياضيون ذوو الأعين الفاتحة فظهر أنهم يكونون أفضل في الرياضات والمواقف التي تتطلب استجابات لمواقف ثابتة نسبياء مثل لاعب الجولف ورامي البيسبول. ولا ترتبط الصفة هنا بالعرق. فقد ظهر هذا التمييز لفميه بين [ضحات الأعين القادقة مقة والفاتحة بين القوقازيين كما بين السود والبيخن؛

وبدأ هذا الترابط في أول الآمر شيئًا سخيفا. على أن ورثي خطا خطوة أخرى في نظريته؛ وأجرى دراسات على حيوانات فاتحة وغامقة الأعين ووجد أن هذا الترابط نفسه موجود فيها: فظهر أن السلوك «التفاعلي» يتواكب مع الأعين الغامقة: بينما السلوك «ذو الإيقاع الذاتي» يرتبط بالأعين

2314

المعركة الكبرى

الأفتح.

وقد مالت بحوث المسح التي أجريت على الرياضيين إلى دعم هذه النتائج. ووجد ورثي وزملاؤه أن رماة البيسبول ذوي الأعين الزرقاء يكسبون في الواقع نقودا أكثر من أصحاب العيون البنية؛ بينما أصحاب الأعين الغامقة يميلون إلى التفوق فيما يوصف عادة بأنه أصعب مهارة في الرياضة: أي ضرب كرة البيسبول المنطلقة!3).

وسرعان ما بدأ الباحثون الآخرون البحث عن دليل تجريبي أكثر تحديدا لدعم أو نقض افتراضات ورثي. وكان بيتر بوست 2056 معاء2 واحدا من هؤلاء الباحثين العاملين في مستشفى نيويورك . وصمم بوست تجربة لاختبار ردود الفعل للضوء عند الأفراد ذوي الأعين الفاتحة والغامقة في ظروف

فصمم بوست أداة غريبة تسقط مسطرة عند لمس زر كهربائي. وكان على المتطوعين في هذه التجربة أن يحاولوا إمساك المسطرة عند وقوعها. وأخن في الاعتبار في هذا الاختبار المتغيرات مثل الجنسء والتوقيت في اليوم الذي تجرى فيه التجربة: وإذا ما كان الشخص المختبر أعسر أو أيمن. وامتحن الاختبار ردود فعل الأفراد في ثلاث مجموعات مختلفة من الظروف: عند وقوع المسطرة فحسبء وعند وقوعها مصحوبة برنين جرس الباب. وعند وقوعها مصحوية بوميض ضوء.

وأعطت النتائج دعما قويا للنظرية. فقد وجدت فروق أساسية عند سقوط المسطرة مصحوبة بوميض الضوء. فوجد أن كلا من الذكور والإناث أصحاب القزحية الأغمق-من اللون البني المتوسط-أسرع استجابة من أصحاب الأعين الأفتح لونا 24.

وما زال سبب هذا الاختلاف غير معروف. وتقول إحدى النظريات أن الصبغة الزائدة فى الأعين الأغمق تزيد من سرعة رسائل العصبات من العين إلى المخ. ‏ -

وهكذا فإن الأساس الوراثي للون الأعين قد يؤثر في السلوك تأثيرا غير مباشرء من خلال تأثيره في القدرة على رد الفعل. ومن الواضح أن الأفراد من أصحاب رد الفعل الأسرع يواجهون بيئة تختلف اختلافا بسيطا عن البيئة التي يدركها أصحاب رد الفعل الأبطأً. تماما مثلما يدرك شخص

التنبؤ الوراثى

ما مصاب بعمى الألوان البيئة على نحو يختلف عن الشخص الذي يرى كل الألوان. ولا يعرف بعد الطريقة التى قد تؤثر فيها هذه التغيرات الطفيفة فلن السلوافن اقطديدة الاوك | شه قد تعني أن التنوعات الأكثر أهمية قد تسبب تحولا ذا دلالة في سلوكنا وأسلوب حياتنا. ومن المؤكد أن لون العين ليس هو العامل الحاسم فيما يقرره الشخص الرياضي بشأن ما ينبغي أن يؤديه هو أو هيء فهناك كثيرون من رماة البيسبول البارعين أعينهم بنية؛ وكثيرون من ضاربي الكرة البارعين أعينهم زرقاء. أما لو كان لون العين هو ما يقلب كفة الميزان: أي لو كان يؤدي إلى وجود اختلاف في نوع أداء الرياضيء فإنه قد يكون أحد العناصر التي تساعد على تحديد المهنة. والموقف. ومدى مهارة المرء.

وأحد الأخطار الرئيسة التي قد تنجم عن هذه النتائج الأولية هو احتمال مطها أكثر مما ينبغي. فلو أننا عرفنا أحد الرياضيين بأنه «ذاتي الإيقاع» لمجرد أن له عينين زرقاوين؛ فإننا بذلك ننسى مئات العناصر الأخرى التي قد تكون أكثر أهمية في اختياره لمهنته. وإذا تأملنا في الفروق الإحصائية بين معاملات الذكاء ومددنا مغزاها لتنبيّ بوجود فروق عرقية بين الأجناس لكنا نتجاهل بذلك تآثير العوامل الحضارية والبيئية. كما نتجاهل احتمال أن الأجناس المختلفة ريما ترث بالفعل أوجها مختلفة من الذكاء. وقد تجاوزنا كثيرا الزمن الذي كان الناس يتقبلون فيه الاكتشافات العلمية وكأنها كتاب مقدس يرتبط مباشرة بطريقة عمل المجتمع. على أنه ما زال ثمة أوقات قد يبدو فيها البرهان العلمي كأنه مما لا يقبل الجدلء فيتم

استخدامه. ثم ما يلبث أن يثبت زيفه.

كروموزوم )١(‏ واى الاضافي: أهو كروموزوم مجرم ؟

في يوم 1١3‏ يوليو من عام ١1966‏ حدث أن قام رجل طويل قد وشم على ذراعه «ولد لإثارة الجحيم». بقتل ثماني ممرضات في مقر إقامتهن بشيكاغو بطريقة وحشية. وسرعان ما تم القبض على ريتشارد سبك عاءوم5 لمهطء 11 ثم حوكم وسجن. وكان الصحفيون الذين غطوا هذه القضية قد مروا بأيام مشهودة. فقد عين عدة أفراد أنفسهم كخبراء في الوراثة وقاموا بتخمينات واسعة عن جينات سبك. ورصدوا طول فامته وسجله الإجرامي وحقيقة

230

المعركه الكيرى

أنه كان انعزالياء ورأوا أنه قد يكون منتميا إلى طبقة من المجرمين تم اكتشافها منذ عام فحسب: مجموعة من الرجال ذوي قامات طويلة على نحو غير معتاد ويحملون كروموزوم لا إضافي بجانب مجموعة كروموزومات الجنس «إكس واي 2395 الموجودة في الذكر الطبيعي.

وقد اكثُشف في إدنبره أن هناك نسبة عالية من حملة (لالا76) يتواجدون فى بمدبيد اك ايه جناتية .وقد أكدت الدراسات التالية هذه النتائج الأولية: فنسبة وجود حاملي كروموزومات (39/7) في عامة السكان تقرب من واحد في الألفء أما في المصحات فإنها تصل إلى ما يقرب من اثنين في المائة. وأعتبر أن لهذا الفارق دلالته. وجادل العلماء مثلهم مثل الصحفيين بأن هذا الشذوذ هو علامة على السلوك الإجرامي. وحاول العديد من المحامين الدفاع عن زبائنهم من حاملي (للا) بدعوى الجنونء: وهو جنون يُنى فحسب على وجود ل" الإضافية.

أما ريتشارد سبك فقد تبين أنه يحمل المجموعة الطبيعية من الكروموزومات. وسرعان ما خمدت الضجة التي أثارتها شكوك الصحفيين. على أنه وقد ظهرت التساؤلات عن وجود ميول إجرامية عند حاملي كروموزومات (لال9ا3) فإنه ينبغي الإجابة عنها. وفي عام 8 كرو غامان يقيمان في بوسطن أن يجريا بحثا مسحيا على كل الذكور الذين ولدوا في المركز الطبي بمستشفى بوسطن للأطفال؛ وأن يصنفاهم بالنسبة لكروموزوماتهم الجنسية ثم يتتبعان من يظهر أن لديهم كروموزومات أكثر مما فى المجموعة المعتادة 2'9. وكان أحد هذين العالمين هو ستائلى والزر 1ة الطبيب النفسي» والآخر هو بارك جيرالد 10هره© -- عالم الوراثة .

وقد بدأ هذا المشروع في هدوء تام. ولكن بحلول عام 1973 كان المشروع قد أثار عاصفة من الخلاف طافت حول منطقة بوسطن. ولو كنا في عالم مثالي لأمكن أن يكون هذا المشروع قطعة رفيعة من البحث العلمي؛ أما في عالمنا الذي دبر أن يلقب حاملي (/29/9) أنهم الورثة الشرعيون لريتشارد سبكء فقد بدا المشروع خطيرا.

فأآثار الذين عارضوا البحث أسئلة خطيرة بشأن كل من قيمته وتأثيره على الصغار موضع البحث:

227

- هل كان من شأن الشهرة الواسعة التي أضفيت على نوع «إكس واي واي لالا6» أن تصيب دراسة والزر بالعجز حتى قبل أن تبدأ. وذلك بسبب الوصمة «الإجرامية» التي سوف تضفي على أي شخص مصاب بهذا الشذوذ الكروموزومي؟

- هل أدى منهج العلماء؛ الذي يتطلب إخبار الوالدين بهذا الشذوذء إلى جعل الدراسة بلا فائدة بتغيير سلوك الوالدين تجاه الأبناء فتتأتر يذلك قضية البيئة الفاصلة؟

- هل تعرض هذه الدراسة الأطفال للخطر وتؤدي إلى نوع التحقق الذاتي للنبوءة. مع احتمال أنهم لولا هذه الدراسة لتم نموهم أسوياء؟

لم يكن هناك أي إجابات جيدة عن هذه الأسئلة . ومن الواضح أن بعض الأفراد. على الأقل؛ من حاملي (لال6) قد نموا كأعضاء مقبولين في المجتمع. على أن ثمة فرصة موجودة لاحتمال أن يتأثر الأطفال تأثرا مناوئا. ورغم هذا فعندما وضعت المسألة أمام لجنة تتألف من أعضاء كلية جامعة هارقارد تمكن والزر من إقناعهم بأنه تم اتخاذ كل الاحتياطات الضرورية؛ وتمت الموافقة على الدراسة.

إلا أنه سرعان ماز أد انتقاد المشروع بعد ذلك وزعم معارضو بحث والزر أن بعض أعضاء اللجنة قد تعرضوا للضغط للتصويت في صالح الدراسة. وزعم والزر نفسه أن عائلته قد هددت في مكالمات هاتفية مجهولة المصدر. وفي النهاية علق والزر دراسته وهو ينوه بالآثار المدمرة لهذا النوع من الضغط الذي تعرض له.

وعلى كل فإن توقف دراسة والزر لم يكن يعني أن كل من يبحثون في آثار التركيب الوراثي (09:) قد توقفوا أيضا . فمازال للمجتمع اهتمام طاغ بحقيقة الأمر. فإذا كان حاملو (لالاا) مستهدفين حقيقة لارتكاب جرائم عدوانية؛ ويفعلون ذلك بمعدل زائد لا يتناسب مع عددهم بين عامة السكان فإن للمجتمع أن يثار اهتمامه ليعرف حقيقة الأمر وأن يحاول الاستجابة له. بصرف النظر عما قد يثار من قضايا أخلاقية ومعنوية. أما إذا كانت الإحصاءات على خطأ فإن حاملي (7) في أرجاء العالم ليتعرضون لخطر إزعاج ظالم.

وقد أدت دراسة أجريت في الدانمارك في عام 1976 إلى زوال معظم

المعركه الكيرى

أوجه الخلاف. فقد فحص الباحثون كروموزومات آلاف من الدانمركيين طوال القامة (ذلك أن حاملي الكروموزوم الشاذ هم في المتوسط أطول بست بوصات من عامة السكان) بحيث يمكنهم بذلك دراسة مجموعة من حاملي (لالا) قد تم اختيارها من بين مواطنين عاديين: فذلك أولى من اختيارهم من بين نزلاء المصحات. ثم تم أخن تاريخ الحالات تحت الدراسة ليتبين الباحثون إذا ما كان أفراد هذه العينة قد أدينوا في أي جرائم, الأول أن حاملي (لالا) هم حقا أكثر عدوانية وعداء للمجتمع من باقي السكان: والثاني أن خلل الذكاء المعروف بأنه ينتج من كروموزوم (7) الإضاضي يجعل من الأسهل القبض على حاملي (5)؛, والثالث أن طولهم الزائد يجعل العدوان أسهلء ويجعل الآخرين يدركون أنهم أكثر خطرا . وقد قطعت النتائج شوطا بعيدا في تنظيف الآأجواء. فقد وجد الفريق الدانمركي أن حوالي اثنين وأربعين في المائة من حاملي (3) الذين تم الكشف عنهم كثيرا من معدل التسعة في المائة الذي ظهر في المجموعة الحاكمة. على أن هده الجرائم لم تكن عدوانية ولا عنيفة. وذلك باستثناء حالة رجل واحد شرب وحن حرا عنيقا وهر فل وكام وض الإداناه وكاو عبار بجرائم من نوع لم يكن أي شخص ذي ذكاء سوي أو دوافع سوية ليقبض عليه يسييها. فقد اعتاد واحد منهم أن يسطو على المنازل أثناء تواجد أسبحابها قبها ءرقيض طن الخوكيية البزن] القاذب هن بعالك جردو

وانتهت الدراسة باستنتاج أن كروموزوم 2 الإضافي يعطي بالفعل نسبة أكبر لخطر السلوك المضاد للمجتمع. على أن الخطر أقل كثيرا مما كان يظن أولا: وليس من برهان على أن الكروموزوم الجنسي المضاف مرتبط بالعدوان. وفي الحقيقة فإنه يعتقد الآن أن حاملي (ل/56) الموجودين في السجن هم أقل «خطورة» من نظرائهم من حاملي 2 019

جينات الحيوان يتضح من أوجه الخلاف التي قامت بشأن كل من الذكاء ودلالة التركيب الوراثي (567) أن الدراسات التي تربط ما بين الجينات والسلوك هي بالذات مما يصعب تنفيذه. وأحد أسباب ذلك هو القيود الأخلاقية ضد إجراء التجارب على الجنس البشري في ظروف

230

التنبؤؤ الوراثى

معملية. والسبب الآخر هو المدى الهائل للتنوع الغني لميراتنا الجيني. ولتعويض ذلك فإن الباحثين كثيرا ما يعتمدون على الدراسات الحيوانية لتمدنا بقياس مناظر لظروف الإنسان. والأغلب أن تكون نتيجة ذلك إيجابية لا سلبية, فيكشف الباحثون عن أدلة وراثية مذهلة.

وقد أمكن للباحثين أن يربوا فترانا تظهر ميلا للكحول أكثر من ميلها للماء. أو ميلا للماء أكثر من الكحول. وهناك جرذان مستهدفة وراثيا لأن تجهد نفسها أكثر للحصول على الكحول حتى لو كان الماء متاحا بلا جهد. ومن الممكن أن ترث الكلاب نزوعا إلى الجبن. ولخنازير غينيا استهداف وراثي ضد القيام بمقدمات من المداعبات الجنسية البارعة. أو تظهر حيوانات عديدة حساسية موروثة للأصوات الخشنة؛ والبردء والجاذبية, والملح أو لروائح معينة.

ويبدو أحيانا كما لو كان من الممكن أن يظهر أي شيء يرغب أحد العلماء في اكتشافه؛ في جينات حيوان أو آخر. وقد أمكن لعلماء الوراثة أن يربوا بالفعل جرذا يحمل نزعة وراثية لقتل الفئران مثلا. وقد سموه الجرذ قاتل الفئران. وهو يتصرف بشكل سوي حتى يظهر فآر في فقفصه فيتحول في التو إلى كائن متوحشء وينقض على الدخيل فيمزقه إربا. وقد يصبح للفئران ما يماثل ذلك من جينات قاتلة. والفئّران بالطبيعة أمهات جيدة, على أنه يمكن تربيتها بحيث تنهش هبر لحم ضخمة من أجساد أولادهاء دون أن تأكلها كما تفعل غالبا خنازير غينياء وإنما هي تنزعها عنهم قطعة

على أن المشكلة ليست النتائج العلمية نفسهاء وإنما في طريقة تفسيرها إذ نقرر ما له صلة وما ليس له صلة بالبشر. وفي كل حالة؛ يكون علينا أن نقرر ما إذا كانت الدراسة مما يمكن تطبيقه فلي لفسا وما إذا كان البشر أيضا قد يحملون جينا أو مجموعة جينات تجعلنا مستهدفين لجريمة شريرة أو لقتل المواليد . فالدراسات العلمية للأساس الوراثي لسلوك الحيوان هي دراسات هامة: ولكن ينبغي أن ننظر إليها في ضوء ما هو موجود من التنوع البشري وراثيا وبيئيا. وقيمة هذه الدراسات الحقيقية تكمن في قدرتها على توجيه انتباهنا إلى ما ينبغي أن نبحث عنه بين الناس وليس بالضرورة إلى الكشف عن صفة خاصة قد تصادف ظهورها في نوع من

210

المعركه الكيرى

الحيوان.

وأوجه الاختلاف بين ظهور تعبير جين في حيوانات المعمل وظهوره في الإنسان لهي أوجه اختلاف عميقة. ففي حالات اختبار الحيوانات يتم التحكم بإتقان في التركيب الوراثي للحيوانات وفي بيئّتها لعدة أجيال. وعندما يبحث أحد العلماء عن خاصية معينة في الحيوانات فإن البحث يكون كمثل اتخاذ حائط أبيض لنطلي عليه رقعة حمراء. فمع الخلفية المحايدة التي يعدها العالم بحرص يبرز الأحمر واضحا . أما بالنسبة للجينات البشرية وظروف البيئة البشرية فإنها تعطي حائطا يمور بالألوان. واللون الأحمر نفسه الذي كان بارزا هناك قد حك هنا بين أنماط الألوان القوية الموجودة من قبل. وليس لدى العلماء الوقت أو الحق الأخلاقي للقيام بتعرية الجدار على نحو منتظم. ليزيلوا عنه لونا وراء الآخر. من أجل أن يكتشفوا ما هو العامل المسيطر.

فالدراسات الحيوانية إذاً هي بالنسبة للظروف البشرية بمثابة الاستعارة اللغوية. وينبغي تقبلها من حيث ما تكونه: فهي تجارب تعزل الجينات في تفريغ بيئي. وهذه الدراسات في ذاتها لا تستطيع أن تخبرنا عما إذا كانت هناك صفات مماثلة في البشر أو إلى أي مدى توجد الصفات الممائلة في التشر. ا

وعلى كل فإن وزن الآدلة في كل من الدراسات الحيوانية والبشرية يدل على قوة تأثير الجينات في السلوك. فهل يتبع ذلك بالضرورة أننا سنتمكن في يوم ما على أساس البراهين التي تقدمها الجينات أن نتنباً بالشخصية أو الذكاء أو المناطق المحتملة للعصاب. إن استمرار التحول في العوامل؛ والتفاعل بين الجينات والبيئة يجعلان ذلك من غير المحتمل. على أن العلامات الوراثية ستمكننا من التنيؤٌ بالنزعات وكلما تكشفت لنا أسس السلوك البيوكيميائية والوراثية والبيئية؛ فإننا سنتمكن بالتأكيد من التنبؤٌ بالاستهدافات الفردية-أي احتمال وقوع بعض مقومات السلوك العامة- وذلك في ظل مجموعة محددة من الظروف. ولكن سيبقى لدينا السؤال الرئيس: هل هذا حقا هو ما نريد عمله ؟

24

الحقيقة العلمية الجديدة لا تنتصر بإقناع معارضيها وجعلهم يبصرون الضوءء وإنما الأحرى أنها تنتصر لأن معارضيها يموتون في النهاية» وينشأ جيل جديد قد تعود عليها.

ماكس بلانك عاءصداط :1/13 كل قوة جديدة تكسب بواسطة الإنسان هي أيضا قوة على الإنسان. "

ك. س. لويس ذالاع.آ.5. 0

أخطار التنيؤ

تقع في اليونان قرية زراعية صغيرة للغاية تدعى أوركيمينوس (005ع6تعطء:0). ولا بد من أن هذه القرية قد عانت من الملاريا بشدة طيلة حياتها. ولعل هذا هو السبب في أنه بحلول أواخر الستينات مؤاهة) العرن كان ما يكرت مؤوريع ستكاتها ماذالوا يحملون صفة الخلية المنجلية: وكان واحد في الماكة من مواليدها يولدون بالأنيميا المنجلية. وكان جين التجلية كذ ابرح صدقة عملي فى ا وركسيتويس: فهو يقثل ما يقرب من واحد في المائة من السكان: ولكنه يسمح لمجموعة أكبر كثيرا أن تقاوم مرض الملاريا القاتل.

وإتاستمع الظلماء بوقرع الآثيميا انتجاية يقني عالية في أوركيمينوس فإنهم أدركوا أن ذلك يقدم لهم فرصة مزدوجة. ففي استطاعتهم أن يساعدوا أهل القرية على تجنب الزواج ما بين حاملي جين امتجلية وذلك بإنشاء برخامج منظم هلى نعو دقيق لفرق السكان وراهها وديم المقتورة الوراكية لهم وفي الوقت نفسه سيتمكن العلماء من استكشاف آثار مثل هذا البرنامج الفرزي على مجموعة سكان مجكومنة متجانشة؛

وكان لعادات سكان أوركيمينوس ما جعل من

215

التنبؤ الوراتى

التجرية أمرا معقولا للغاية.

فقد كان ما يزيد على نصف زيجات القرية يتم ترتيبه بأسلوب تقليدي بين آباء العاكلات. وكانت صحة الزوجي المرشحين عنصرا هاما في كل ترتيب للزواج. وبذا فإن تحديد حاملي صفة المنجلية سيضيف معلومات هامة جديدة لمناقشات الآباء. وكان العلماء يأملون أنهم سوف يتمكنون من إقناع سكان القرية بأن يأخذوا تركيبهم الوراثي في اعتبارهم عند ترتيب زيجاتهم. ولو أمكن حث حاملي صفة المنجلية على أن يتزوجوا أفرادا خالين من الجين المنجلي فسيمكن تطهير القرية من مرض المنجلية:

وأجرى اختبار الفرز على كل القرويين» وأعطيت القرية كلها المشورة اللازمة بشأن مغزى النتائج؛ ثم ترك العلماء القرية لشأنهاء وعادوا بعد سبعة أعوام ليتبينوا ما حدث.

وكان ما وجدوه مفاجأة كاملة بكل معنى. لقد وجدواء كما أملواء أن سكان القرية يضمنون في مناقشاتهم وجود أو غياب صفة المنجلية. ولكن رغم ما حاوله العلماء من تعليم القرويين الحقائق العلمية إلا أنهم كانوا ينبذون كل من يجدون أنه يحمل صفة المنجلية: بعيدا عن تيار المرغوبين؛ فقد أصبح سائر السكان يعتبرونهم الآن «منحطين»-رغم أنه لم يكن هناك إلا أدنى فرصة لاحتمال أن يعانوا قط من أي أثر للجين الذين يحملونه. أما من لا يحملون صفة المنجلية فقد أصبحوا يتجهون الآن إلى أن يتزاوجوا فيما بينهم. وهكذا فعل أيضا حاملو الصفة. وكان عزل حاملي الصفة جد ملحوظ حتى أن عدد الزيجات فيما بينهم كان يصل إلى العدد نفسه الذي كان يحدث قبل إنشاء البرنامج الفرزي. وهكذا فإن المعرفة الجديدة لم تؤد إلى التنويرء ولم تقلل من نسبة وقوع الأنيميا المنجلية في أوركيمينوسء ولم تؤد إلى نجاح ما بذله العلماء من جهود على نطاق مجتمع بأسره من أجل استئصال مرض عنيف مميت. وبدلا من ذلك فقد أصبحت مجرد وسيلة أخرى يتبعها سكان القرية لتصنيف أحدهم الآخر. وأدت بذلك إلى خلق )0

طبقة اجتماعية جديدة وموصومة.

ومجتمع أوركيمينوس هو مجتمع قروي صغير للغاية» يعرف كل واحد فيه كل شيء عن الآخر كتقليد من تقاليد تنشيط الحياة الرتيبة. وإذ زال فجأة عن هذا المجتمع التأثير المسكن لغشاوة الجهل التى كانت تكتنف

211

أخطار التنبق

أفكاره عن الآنيميا المنجلية لم يجد أغراده أي ركيزة يستندون إليها . وهكذا استطاع القرويون الجلوس في جلساتهم الاستشارية الصغيرة. فيهزون رؤوسهم كما لو كانوا يفهمون ما قيل لهم. بل لقد أمكنهم أن يدمجوا ما ذكر لهم من معلومات في طريقتهم الخاصة في الحياة. على أنهم بسبب افتقارهم لآي أساس متين من فهم مسبق لم يتمكنوا من أن يتقبلوا بصورة كاملة معنى ما قيل لهم. فمفهوم «الاختلافات» الموروثة أصبح عندهم يعني «العيوب» الموروثة. وابتدع القرويون على نحو غريزي نوعا من الأسطورة حول معنى صفة المنجلية؛ أسطورة تناقض بالذات كل ما أنبأهم به العلماء. وهكذا فإن برنامج الفرز وإعطاء المشورة قد فشلا على نحو ما. فهما لم يؤديا إلا إلى القليل بشأن تغيير ميزان الصحة والمرض في أوركيمينوس. وأثبتت القرية عجزها عن مساعدة نفسها . وهكذا فإن وجود علامة وراثية متاحة لم ينتج عنه أي تحسن للسكان عن ذي قبل.

وإذا كان التنبؤ الوراثي أداة قوية للمستقبل فإنه ليس إلا أداة فحسب. وهو يستطيع أن يوسع مجال معرقتناء ويساعدنا على تخطيط استراتيجيات تعطى فرصا أفضل للعيش فى صحة . ولكنه ليس بمجرد الآلة الجديدة: أو الفكرة المبتدعة. أو الطريقة الفيكيان والأسرع والأكفاً لفعل شتى ما كنا نفعله دائما. وإنما التنبؤ الوراثي بالمعنى الحرفي أمر له القدرة على تغيير طريقة حياتنا. فهو سيدخل أولويات جديدة بالنسبة لبعض من أهم القرارات الرئيسة التي يجب علينا اتخاذها-قرارات عن المهنة التي نختارهاء والمكان الذي نعيش فيه والشخص الذي نتزوجه- . فهو باختصار ينفذ إلى الصميم من حياتنا.

وتوضح خبرة تجربة قرية أوركيمينوس ما يمكن أن يحدث عند إطلاق العنان لمثل هذا النوع من القوي العلمية في رحاب مجتمع غير مهياً لذلك. وهذا مجرد مثل واحد من قائمة أمثلة طويلة لما يمكن أن يحدث عندما نكتسب القدرة على فعل شيء ما واستخدامه قبل أن نفهم كل مضامينه. فقد تعلمنا مثلا أن القوى الذرية يمكن أن تمدنا بقدر كبير من الطاقة الرخيصة نسبياء ولكنها قد تعرض المجتمعات المجاورة لأخطار جدية. وقد اكتشفنا أن استخدام العقاقير المعجزة استخداما غير مقيد قد فجر بالفعل تطور الجراثيم إلى أنواع فائقة في مقاومتها للعقاقير ووجدنا إن إنتاج مواد

215

التنبؤ الورائى

عصر الفضاء الذي نعتمد عليه اعتمادا عظيما يضع عبئًا ثقيلا على مورادنا الطبيعية. ويجعل من يعملون في الصناعات المتعلقة بذلك أكثر استهداقا لخطر المرض. وتعلمنا في كل من هذه الحالات أن أوجه التقدم الهامة ليست مفيدة على نحو كلي. فهي تتضمن صفقة تبادلية؛ أو مقايضة لتزايد المخاطر مقابل التقدم. والآن فإننا نتقبل عموما قاعدة رئيسة يبدو أنها مما يلازم تقريبا كل تطبيق للحلول العلمية لمشاكل المجتمع؛ وهذه القاعدة هي أنه: كلما زادت فرصة وجود ما يفيدنا زادت أيضا إمكانات إساءة استخدامه.

ونحن الآن نواجه ثورة غير عادية في طريقة توفيرنا للرعاية الصحية. فنحن على شفا فهم أصدق لطبيعة المرض. ونحن نشهد تحولا هائلا بعيدا عن نظرية التشديد على علاج المرض بعد وقوعه؛ واتجاها إلى نظرية توقي المرض قبل حدوثه. والتنبؤ الوراثي هو في الطليعة من هذه الحركة, على أنه يتضمن نصيبه من المخاطر.

وأخطار التنبؤ لا تأتي من العلم نفسه. فإجراء أخذ عينة من الدم أو البول وتحليلها لمكوناتها هو أمر جد آمن طالما كنا نفهم بالضبط ماذا يعني هذا التحليل. وإنما تأتي الأخطار الحقيقية من تطبيق ما نحصل عليه من المعلومات؛ ومن الطريقة التي قد يساء بها تفسير واستغلال التنبؤٌ الوراثي.

وإذا لم نتوخ الحرصء وإذا قصرنا نظرتنا على ما يستطيع التنبؤ أن يفعله لنا وليس إلى ما قد يفعله بنا فقد يضيع منا الطريق فننسى الدور الذي قامت به الوراثيان في الماضي. ولو أننا تجاهلنا ما وقع في أل مانيا النازية من صراعات؛ وحركة تحسين النسلء والتاريخ العرقي للولايات المتحدة. فسوف نكون مدانين بأننا نستخدم التنبؤٌ الوراثي في فراغ: ومدانين بأننا فشلنا في أن نأخذ بعين الاعتبار المشاكل الاجتماعية والأخلاقية والسياسية والمعنوية التي تؤثر في تناول كل قوة جديدة في كل مرة يلتقي فيها العلم بالمجتمع. ومن المؤكد أن آثار التنبؤ الوراثي ستكون آثارا واسعة الانتشار. وما لم نسبرها قبل أن تحكم قبضنها فإننا بذلك نكون في الواقع كمن يضمن وقوع إساءة استغلالها.

أن فظرز أو ك8 غغرز؟ معءع؟ 110616 ه مععن5 10

210

أخطار التنيبق

الأطباء يختبرون مرض البول السكري عند الأثرياء من مرضاهم بأن يتذوقوا بولهم لتقدير ما به من سكر. وكان العزل الطبي يفرض على مدن بأكملها عندما تنتشر فيها الأوبئة. والآن مثلا فإن النساء يجرين فحصا سنويا لمسحات باثولوجية من عنق الرحم (نعهعم5 هم)7" بحثا عن ظهور علامات السرطان فيه. وعلى كل فإن الفحص الفرزي في أغلبه على الكشف عن الأمراض المعدية فى أطوارها الأولى: وفى العقد الماضى على بعض الاختبارات الأساسية ضي فكو لهي 2 ا

والتنبؤ الوراثي سوف يخترق هذه التحديدات. فهو بدلا من تمييز المرض سيحدد من «يحتمل» مرضهم., وبدلا من اختبار فرز للمرض سيبحث عن «القابلية» للإصابة بالمرض. والتنبؤ في أقصاه يعني أن كل فرد سوف يتمكن عمليا من أن يعرف أي الأمراض هو مستهدف للاصابة بها . وسيكون لبرامج الفرز المختلفة تأثيرها على كل فردء حتى على الأطفال الذين لم تحملهم أمهاتهم بعد (والذين يمكن أن تتحدد خصائصهم من خلال جينات الوالدين) . وستتيح هذه البرامج للناس أن يتحكمواء إذا شاءواء في حياتهم: وذلك فيما يتعلق بمسائل الصحة والأمان الهامة التي لها تطبيقاتها عليهم هم بالذات. وربما أدت البرامج الفرزية في النهاية إلى تغيير خواص المجتمع

والفرز الجماعي هو المفتاح لمستقبل التتبوٌ الوراثي. وهو مؤسس على اختراقين تكنيكيين: الأول نشأة طرائق الاختبارات التي تستخدم الحواسب الإلكترونية؛ الأمر الذي يمكننا من أخذ عينة دم أو بول وتحليلها فعلا لمات من المكونات المختلفة, والثاني قدرتنا على تمييز الجينات مباشرة باستخدام الطرائق الجديدة للتكنولوجيا الحيوية؛ أي ما يسمى الهندسة الوراثية. وسوف يتمكن الأطباء غن طريق الفرز الجماعي من اختبار مجموعات سكانية بأكملها بثمن زهيد جدا. والتنبؤات التي تؤسس الآن على عائد تجارب محدود نسبيا سوف تؤسس مستقبلا على نتائج تجارب أجريت بالفعل على ملايين من الأفراد من مختلف الجماعات العرقية والجغرافية والبشرية. وسوف يزداد فن التنبؤ رهافة إلى حد أن تمييز هوية فرد من المجموعات المختلفة بما يحمله من الجينات سوف يؤدي إلى أن تتحدد بدقة الأخطار التي يواجهها هذا الفرد من ظروف بيئية معينة.

2427

وقد كان من الواضح في بادئّ الأمر مدى الإمكانات الكامنة في الفرز الجماعي ©. وضي خلال شهور من أول الفحوص البدائية التي ظهرت عام 3! لتشخيص تبول الكيتون الفينولي (271611 أحد أسباب التخلف العقلي) أصدرت ولاية ماساتشوستس قانونا يفرض الفحص عن هذا المرض على كل المواليد الجدد. وفي خلال عقد من السنوات أصدرت اثنتان وأربعون ولاية أخرى تشريعات مماثلة. وقد خلقت كلها يذلك نوعا من مرقعة: قانونية. هي بمثابة سيل من حلول غير مدروسة تتجاهل المشاكل المحتملة لبرامج الفرزء إذ تدفع مجتمع الولايات المتحدة نحو ما يعتبره البعض بمثابة نوع من الخلاص الوراثي. وقدمت بعض الولايات أيضا اعتمادات لتمويل برامج علاجية: بينما لم تفعل ذلك ولايات أخرى. ونظمت بعض الولايات برامج لإعطاء المشورة: بينما كانت ولايات أخرى تقتصر على تبليغ الوالدين بنتائج الاختبارات. ويبدو أنه لم يتبين إلا القليل أن برامج الفرز للامراض الوراثية تخلق مشاكل مختلفة من مشاكل فرز الأمراض المعدية. بل إن بعض المشرعين لم يكونوا يدركون أن 21617 هو مرض وراثي.

وبعد أن هدأت أول موجة من التشريعات أخذ نقاد البرامج في تقيمها فتبين أن الاختبار المستخدم أقل دقة مما كان الناس يعتقدون: فكان يعطي تسع عشرة نتيجة إيجابية زائفة مقابل كل حالة واحدة حقيقية يكشف عنها حالات [2161. وكنتيجة لذلك فإن بعض الأطفال كانوا يغذون بأغذية محددة جدا تسبب لهم الضرر في الواقع؛ كما أن هذا المرض يقتصر أساسا على من هم من أصل أوروبي. وقد أنفقت منطقة كولومبيا ثلاثة أعوام وما يزيد على مائة ألف دولار دون أن تجد حالة واحدة من 21217 بين سكانها. ذلك أن معظمهم من السود. وهكذا أوقف برنامج الفرز هناك عام .197١‏ وأخيرا فقد تبين أن العلاج الذي افترض الكثيرون أنه يستطيع شفاء من يصيبهم المرض هو علاج منقوصء فرغم أن علاج الأطفال المرضى بمرض 21215 كان يؤدي إلى تحسنهم تحسنا هائلا عند مقارنتهم بمن لا يعالجونء إلا أن درجات معامل ذكائهم ظلت أقل شيئًا بسيطا من معامل أغراد عامة السكان وبذا فإن وقايتهم لم تتم على نحو كامل.

وعلى كل فرغم أن معظم المراقبين قد انتقدوا نقص التخطيط والتبصر اللذين أصابا برامج فرز 517 المختلفة إلا أن الرأي العام قد أيد مبداً

أخطار التنيبق

الفرز. ومرض 2121 هو مرض واضح محدد . وهو مما يمكن علاجه إذا تم تشخيصه مبكرا بوقت كاف. وما لبثت طريقة الفرز أن تحسنت تدريجيا وتعدلت بعض القوانين؛ واستمر وجود برنامج الفرز بشكل أو بآخر في كل ولاية من الولايات التي بدأت برنامج فرزها أثناء التفاؤل البدائي في الستينات.

ولسوء الحظ بدأت جولة ثانية من فحوص الفرز في عام ١97١‏ قبل أن ترسخ الدروس المكتسبة من خبرة 21621. وكان المرض المعني هذه المرة هو الأنيميا المنجلية؛ ولم تكن فائدة الفرز الجماعي هنا واضحة مثلما كانت في حالة 21610. وقد صممت برامج الفرز الجماعي هنا ليس فقط لتمييز من أصابهن المرض-وهو مشكلة لم يكن لها علاج (ومازالت بلا علاج)-بل أيضا لتمييز من هم مجرد حاملين لصفة الخلية المنجلية. وكان في ذهن الجمهور والمشرعين المختلفين أن المجموعة المعرضة للخطر هي السكان السود بأكملهم؛ وهي مجموعة نالت خلال التاريخ الأمريكي ما يكفيها من العزل.

وقد بدأ انطلاق حركة الفحص الفرزي للخلايا المنجلية على يد المتشددين من السود الذين نادوا في أواخر الستينات أن إهمال الحكومة الفدرالية لمشكلة الخلايا المنجلية هو نتيجة مباشرة للتفرقة والعنصرية. وطرقت أصواتهم الآذان الحساسة للسياسيين الذين كانوا يعدون للانتخابات العامة في عام 1972. واستجاب الرئيس ريتشارد نيكسون بأن طالب باعتمادات ضخمة لأبحاث الخلية المنجلية وركز الانتباه القومى على المشكلة.

وصدقت ولايات كثيرة ما قاله نيكسون. وكانت ل ماب اتشوستين أول ولاية (من ثلاث عشرة) تضع مشروع قانون إجباري للفحص الفرزي. وأعلنت أيضا أن «صفة» الخلية المنجلية هي مرضء متجاهلة بذلك سنوات من الفكر الطبي الذي يعتبر أن حاملي صفة الخلية المنجلية لا يكونون عرضة الخطر الافي مارو بركية سعرنة فى تسبي غير شاكعةوقور مجلس مدينة منطقة كولومبيا (واشنطن) أن أنيميا الخلية المنجلية هي مرض قابل للنقل؛ وهذا توصيف صحيح من الناحية الفنية؛ ولكنه يجعل أناسا آخرين يخلطون بين انتقال الجينات من الوالد للابن وبين انتقال العدوى من شخص لآخر. وعموماء فقد بدأت ثلاثون ولاية تضع برامج فرز

210

التنبؤؤ الوراثى

تخي التجلية, 11 /لولاناف الت كلت بركاسهيا حواري قن سرطيه ملح الصود مان ادر مكمه ان سوا | تمصن الشروق إننا قبل نشو اذا رضن ونا عديها حك مون يكلب تقيض زوه

ومحقب احص القررى لوكو قو الكردون الفرترقي 2801 ظرع فحص الأقردي رض البكلية لجيه الحتلاكا حخليها ‏ كاسانها قثر الأر هرضي الالفتيار عند من يكتشفون أن أطفالهم مهددون بتلف شديد في المخ بسبب [1ك51, فالمرض يمكن اكتشافه قبل أن يسبب المشاكلء؛ كما أنه يمكن علاجه. أما عملت اليم سانو جالكاية للتجلرة قال ونتايدون أن قحلو إلا القليل عندما يعلمون بذلك. ولم يكن هناك في ذلك الوقت أي اختبار علمي يميز بين من هم مجرد حملة للصفة ومن هم مصابون بالمرض فعلا. ولم يك هناف لبان جعرى اقاد الحمل نيفين راهناية الأطقا رن باتو كول ولادتهم. كما أنه لم يكن هناك أي علاج أيضا. والقيمة الوحيدة لإجراء الفرز هي تنبيه الأصحاء-أي أولئك الذين يحملون نسخة فحسب من جين الغلية التجلية ات الاتقطار الح سيضرص لها أطقالهة ل كروهوا من حامل ابخر الجين. تال الاختيان الوحيد المقاح لهم هنو انتعام شريك الزواح على اماس أشتبار معملي:

وتعلجركامع التيكن الشروى النثاية امل لا هون متردا اديع كو أن الولايات قد أكدت على برنامج إعطاء المشورة. وحرصت على أن يتعلم السودها قكية بالضيط تذاتع الاختيان: ولكق هذا الوعه الايعتيان القروي كان الوجه الذي أهملته معظم قوانين الولايات.

ومن الغريب أنه في الوقت نفسه تقريبا كانت هناك مجموعة أخري رز امير معرضي احص القررق» رهن ذوره أقه بد تخر نام كتير يفن اليهود الأشكناز (1685 تإتدمع51ه) يحملون صفة وراثية مميتة بالذات: وهي جين مرض تاي ساش (قطعهك-نوة1) وتاي ساش هذا مرض متنح لا يكف صطانليه إلى عامل االعية الواتحد | وراكنة يدهن التدهان العصنيى دن يرقرن حيفين من هذا الارع بريجدل مرقيم متكقوما خلال السترانت الممدودة الأولى من حياتهم. ويحمل هذا الجين واحد من كل خلاكين يهوديا أشتكنازياء وفرصة زواج اثنين منهم تصل إلى معدل واحد في التسعماتثة. وفرصة إصابة أي واحد من أبنائهم بمرض تاي ساش هي بمعدل واحد من أربعة.

أخطار التنيق

وهكذا فإن فرصة إصابة أي فرد من أفراد هذا المجتمع بمرض تاي ساش هي بمعدل يقرب من واحد من3, 600. سنن السطةاف ات ربكن تسييز عاناي كا ناش وققاف التتان جر

أثناء الحمل؛ يمكن أن يعرف الآباء عن طريقه ما إذا كان أطفالهم مصابين بالمرض. وفي أوائل السبعينات بدأت مجتمعات يهودية كثيرة تنفيذ برامج فحص فرزي اختيارية بحيث يمكن اكتشاف الآجنة المصابة بمرض تاي ساش لتجهض قبل ولادتها . وسارت هذه البرامج سيرا حسنا لعدة أسباب: فالاختبار نفسه اختبار دقيق موثوق به. والمرض رهيب بدرجة تكفي لإزالة شكوك أغلب الناس بالنسبة لأخلاقية الإجهاضء كما أن البرنامج قد أكد على مشاركة المجتمع. فقد تم تعليم معظم اليهود تعليما جيدا عن طبيعة مرض تاي ساش. وأدى البرنامج الفرزي إلى إزالة مخاوف كثير من الأزواج بالنسبة لإنجاب الأطفال. وبمنع إنجاب عدة مئات من المواليد المصابة بمرض تاي ساشء فربما كان ذلك نسبيا في «تشجيع» ميلاد مئات من الأطفال السويين: أطفال ريما لم يكن سيتم الحمل بهم. إما لآن الزوجين قد أنجبا من قبل وليدا مصابا بتاي ساش. وإما لأنهما كانا يخافان من هذا الاحتمال.

وهذه الفروق بين اختبارات الفرز للخلية المنجلية ولمرض تبول الكيتون الفينولي ولمرض تاي ساش لا تغيب عن البال إلا عند القلة القليلة. وإذا كان هناك نقاد قد خففوا من معارضتهم لبرنامج 21617 بسبب فوائده الواضحة فإنهم ما لبثوا أن هاجموا تشريع الخلية المنجلية على نحو انتقامي. وبينما اعترف الكثيرون بأن هذه البرامج حسنة القصدء كانت القلة فقط توافق على ترك هذه البرامج دون مراجعة أساسية.

فمعظم القوانين التي فرضت كانت حتى لا تعمل علي صيانة سرية نتائج الفحص التي هي حق لأي مريض. وفي بعض الأمثلة. كانت سجلات المختبرين فرزيا متاحة عمليا لأي فرد يرغب في رؤيتها.

وإذ فشلت معظم هذه القوانين في أن توفر إعطاء مشورة وراثية شاملة: فإن ذلك يعني أن من سيكتشفون أنهم حملة للمرض ليس لديهم من سبيل لمعرفة ما يترتب على ذلك. ونتيجة هذا أخد الكثيرون يحملون عبء الإحساس بالذنبء والإحساس بانحطاط وراثيء والاعتقاد بأآن حمل جين

التنبؤؤ الوراثى

واحد من جينات الخلية المنجلية فيه. على نحو ماء ما يجعلهم معيبين.

ومن الواطح آنه المارسة الى كدمها احصان فرق التجلية لمتساهه من حددي الاختار كسابلين المشجلية. وعلح شكين ولاك ركفن كاتف روم الغاضي: فتعرضوا لزيادة في أسعار وثائق التأمين» وتعرضوا لإجراءات مالية فيها تفرقة بسبب ارتباطهم بمرض هم ببساطة غير مصابين به.

وعند هذا الحد يكون الفحص الفرزي الجماعي قد أشرق على أول مفترق طرق أمام مجرى حياته القصير المضطرب. ويصبح من اللازم أن تتم الإجابة عن الانتقادات الموجهة إليه. وبهذا فقد أجاب عنها من يملكون القدرة على الإجابة-وأغلبهم من الجماعات المختصة الاستشارية والهيئات التشريعية-جوبهوا باختيارين واضحين: إما أنهم يستطيعون تعديل برامجهم بحيث تتم حماية المفحوصين فرزيا من أي وجه محتمل لإساءة الاستغلال؛ وإما أن يكون لهم أن يتركوا الآمور تستمر جارية على أعنتها كما فعلوا من قبل؛ فينشئون البرامج لفرز أمراض أخرى دون اعتبار للأخطار التي قد

إساءة استفلال القوة

لنتخيل ما يوجد من احتمالات: يدعى مثلا موظف إداري ناشىّ إلى الكذاء مع رتيسن إدارة شركة بها مساق إثبه اناد دركة ذيى يعي موظما واكلق وقاكن) انها سيكر ا توكو قابيره الطلية عير اتسمرضلة لخطر الإصابة بمرض القلب. ولما كانت الشركة لا تستطيع المجازفة باحتمال موته شابا فإنه لن ينظر في ترقيته. ورئيس الإدارة آسف لذلكء ولكن هناك أمامه أناسا آخرين متاحين وممتازين في مؤهلاتهم: وليس فيهم عيب التط الكبزن تخطر رض

ويقرر أحد أعضاء مجلس النواب في ولاية صناعية هامة أن يرشح نفسه لمجلس الشيوخ. وهو نشط ومنظم ومحبوب في دائرته كما أن عضو مجلس القيوة القديم على وفك ال تاه وقبل اخ ونان محرو جاتن القوافوا باديوه والح رظان برك ساقي من مص و هون »لقم مقف متحاحقه الطبرة والتشعت العادضة [تكاسحول هرنا يذاه مسفيوها لاخضاية بالاكتئاب الهوسي. ولو أعلن أنه سيرشح نفسه لمجلس الشيوخ: ستذاع هذه

أخطار التنبق

المعلومة للجمهور. وهكذا يقرر عضو مجلس النواب ألا يرشح نفسه.

ويقرر زوجان أن ينجبا طفلا . ويناقشان الأمرمع طبيب العائلة. ويخبرهم الطبيب أن أنماطهم الورائية النقاصة تجعل من المحتمل أن يتجبا طفلا ينغمس في حياة إجرامية؛ وليس له فرصة للوصول إلى تعليم عال؛ وثمة احتمال كبير إصابته بعيوب ذهنية أو بدنية تسبب موته قبل الأوان. وفرصة وقوع ذلك هي بمعدل واحد من ثلاثة. وهذا معدل مرتفع بدرجة تكفي لنعهم قانونا من المجازفة بذلك. وهو آسف لذلك ولكنه لا يستطيع أن يفعل

إن المعرفة هي القوة. وهي في التنبؤٌ الوراثي تقدم فرص اختيار لم تكن لتتواجد من قبل. على أن القوة قد يساء استغلالها بسهولة الاستفادة نفسها بها. فإذا أغشت عينة دم أو بول واحدة معلومات تنبىٌ ليس فقط عن استهدافات المرء البدنية: بل أيضا عن استهدافه أو استهدافها لمشاكل نفسية: فإن ذلك يكون بمثابة تقديم الجيفة المفضلة إلى ضباع الكلمة وعقبانها. فالأمر في الحقيقة هو أن ثمة تقدما علميا يتيح لنا الولوج إلى ما في داخل كل فرد يتم فحصه فرزيا فيكشف عن أسرار طبية ذات طبيعة متفجرة. فثمة وجه تناقض هنا ينطلق محوما. فالتنبؤٌ الوراثي: الذي يبدو أنه يعطي لكل شخص تحكما أكبر في مصيره. يخلق أيضا الإمكانية لأن تستخدم جماعة أخرى هذه المعرفة لانتزاع هذا التحكم:

والقبؤق في جزء منه: تنشأ قوتة من أنه يقدم أحكاما تقيمية صعبة. وعندما يختار أحد الأفراد قرارا ما يخصه-كأن يقرر مثلا أن يستمر فى الشركة موابجها ذلك المضالكك اللخطر الطاغية للؤهبابة يسروظاق ارك فإن اتخاذه لمثل هذا القرار قد يكون مما يمكن تقبله. ولكن عندما يكون اتخأة القراز على ايدى الآخرين كان يقوم ياتخاذ القران مكلا الحد الموظفين أو شركة تأمين أو عضو آخر فى العائلة أو الحكومة-فهنا تنش المشاكل اللشكلى كمسر فيفر كنا )رن هرا هنا امستعيدفا قبل كس بحدانا على ماق يخطوة وائحنة طحينب من استكداء هذه العركة امتتحدافا خطرا أو فجا. ومع انتشار إجراء اختبارات الفرز الوراثي: فإئنا قد تجد أنفسنا في مواجهة «لأخ الكبير» 01 (:عطاهم6 عذ8) الذي يعمل على توجيه مستقبل كل فرد بآن يضغط على قدره الوراثي كلما وجد ذلك مناسيا.

التنبؤؤ الوراثى

واحتمال أن يقع هذا الأمر ليس بالبعيد كما قد يبدو للوهلة الأولى. فقد استغل الطب منذ القدم كمسوغ لغايات سياسية. وفي الاتحاد السوفيتي يحال المنشقون سياسيا بصورة روتينية إلى الأطباء لعزلهم وعلاجهم من أمراض «عقلية». وفي الولايات المتحدة. في عام 1964, وقع ما يقرب من ألف من الأطباء بيانا يعلن أن مرشح الرئاسة الجمهوري السناتور باري جولد ووتر «غير لائق» للعمل في المنصب الذي يطلبه؛ وذلك في تقييم لا علاقة له بحالة السناتور الصحية. والتنبؤقٌ الورائي يضاعف من إمكان وقوع مثل هذا النوع من إساءة الاستغلال.

ولحسن الحظء فإن أنواع إساءة الاستغلال الواضحة كثيرا ما يكون لها حلول واضحة. وقد اجتمع جماعة من علماء الوراثة والأخلاقيات في ديسمبر من عام 197١‏ وعلى رأسهم مارك لابيه صعممم2:آ 1/30 من معهد المجتمع والأخلاق وعلوم الحياة في هاستنجز على نهر هدسون بنيويورك. وذلك لمناقشة الحلول الممكنة للمشاكل التي أثارتها برامج الفحص الفرزي لمرض ك2 والخلية المنجلية. وقدموا مشروعا بمجموعة من التوجيهات التي تقاض يظريعة كمالة اغلب :ما قن ينك فحن اورجه إسابة الاببتفللال الأساسية .

وكانت توجيهات الجماعة تتناول أساسا قضية الحقوق الشخصية والحرية الشخصية. فنادت بالإسهام تطوعا في برامج الفرز. والحصول على موافقة الشخص الذي يجرى عليه اختبار الفرز موافقة عارفة؛ وأن يكون هناك برامج متوسعة لإعطاء المشورة بحيث تعطي تبصيرا بمعنى نتائج الاختبار-وبهذا نتجنب صدور توصيات بفرض إجراءات معنية؛ ونادت كذلك بإعطاء المشورة والحصول على الموافقة العارفة بالنسبة لأي برامج علاج قد تستدعيها نتائج الفرزء وبالسرية المطلقة حول المعلومات التي يتم جمعهاء بما يماثل ما يوجد من خصوصية بين الطبيب والمريضء هي في الصميم من معظم العلاقات الطبية؛ وبأن يكون التعليم من الأهداف الأولى لأي برامج فحص فرزي.

وقد تم نشر توجيهات مجموعة لابيه للبحث الوراثي في «مجلة نيو انجلند الطبية (عصنعنلع]8 02 لمدصجه1لسماعمظ بو]ا2) . 0 وسرعان ما تم إقرارها عام 1972 في اللائحة القومية للسيطرة على الأنيميا المنجلية. وفي اللائحة

2514

أخطار التنيقا

للأمراض الوراثية عام 1976- وهي قوانين أتت بالحكومة الفدرالية إلى حلبة الصراع. وقد اعتمدت اللائحة القومية للسيطرة على الأنيميا المنجلية ثمانين مليون دولار لتطوير البرامج التي تشمل إجراء الفرز وإعطاء المشورة والتعليم للجمهورء ويفرض القانون أن تكون الاختبارات تطوعية وسرية: وأن يساهم فيها المجتمع إسهاما أساسيا. وقد وسعت اللائحة القومية للأمراض الوراثية القانون ليشمل مشاكل وراثية أخرى. وهي أيضا قد سيحه بالخصول عاك معونة كورالئق بيك لا قانيا إل اتداكياك الكي نفذت برامج فحص تطوعية على وجه خالص. وقد قامت ولايتا ماري لاند وكاليفورنيا بإدراج توجيهات جماعة البحث الوراثي في قوانينهما نفسها. بل إن ولاية ماري لاند ذهبت إلى مدى أبعد. فأقامت لجنة من ستة عشر عضوا معظمهم من غير المتخصصين. وذلك لتنظيم برامج الفرز الخاصة بالولاية. على أن الولايات الأخرى كانت أقل استعدادا للاستجابة؛ ذلك أن الضمانات التي اتخذتها ولاية ماري لاند ارتفعت بتكاليف برامج الفرز ارتفاعا أساسيا.

وقد أدت القوانين الجديدة إلى تزايد هائل في دعم الحكومة الفدرالية الأمريكية وحكومات الولايات لبرامج الفرز الجماعية. وخصوصا برامج أثناء الحمل وبرامج المواليد الجدد . والآن فإنه يمكن في خمس الولايات على الأقل إجراء فحص فرزي للأطفال بحثا عن أمراض وراثية شتى بخلاف مرض 51. كما يعطى مالا يقل عن أربعين في المائة من الولايات بعض المشورة الوراثية (وإن كانت مساهمة فرجينيا تقتصر على ما يغنطي نفقات ممرضة واحدة, أما أركناس فقد تمكنت من دقع نصف مرتب أحد أطباء الوراثة؛ أما ميزانية ويسكنسن فهي كافية لباحث اجتماعي وراثي والحذاء ريخو ممظة الزلاياكرها مط مدوية العايفاك الور ا يي 00

ومثل هذه الضمانات سوف تساعد على تقليص أوجه إساءة الاستغلال السمجة للتتبؤ الوراثئي» وذلك بأن تجعل من العسير على الحكومات وأصحاب العمل ومؤسسات التأمين والهيئات الأخرى المعنية بالأمر أن تكسر ضمان السرية المحيط بالإرث الجيني لأي فرد. ورغم هذاء فإن ثمة أوجها أخرى لإساءة الاستغلال قد تحدث. خفي استطاعة شركات وموظفي التأمين, مثلاء أن يوسعوا من نطاق ما يجرونه من الفحوص البدنية الإجبارية لتشمل

التنبؤؤ الوراثى

اختبارات فرز وراثية, ذلك أن النقطة الأساسية في هذه البرامج هي نسبة «خطر» التعرض للمرض. فتقدير نسبة الخطر هو ما يكاد يتحكم فعلا في أسعاز التاميق:.وعندها تحدد أسهار كاميق أقل للساكق المافون ولمن لا يدخنون فإن ذلك مؤسس على براهين إحصائية تدل على أن هؤلاء الناس أفضل بالنسبة لمخاطر التأمين (ولو أن التأكد من حقيقة ما يزعمه شخص ما من أنه لا يدخن يكاد يكون مستحيلا). ويقدم التنبؤٌ الوراثي ما يكاد يكون أفضل الطرائق لتقييم الفرصة في أن يبقى أحد الأفراد سليما في المستقيل.

ولما كان من المتوقع أن يصبح التنبؤٌ الوراثي أكثر دقة مستقبلا فإن ذلك جعل بعض الناس فعلا يهتمون بأمره. وقد سنت ولاية متشيجان قانونا ينبغي أن تقدم بموجبه أسعار التأمين نفسها لأي فرد. بصرف النظر عن نسبة الخطء. وهي خطوة نحو نوع من التخطيط الاشتراكي للتأمين. كما قامت شركة استندرد لإنتاج الأسبستوس والمواد العازلة بمقاضاة منتجي السجائر بسبب ارتفاع تكلفة تأمينهاء مبينة أن العامل الذي يدخن يكون أكثر عرضة للاصاية بمرض الاسبستوزس 2*7 (وزوماوهطوة) عمن لا يدخن: وذلك بمعدل مائة ضعفء. ومدعية أنه ليس من مسؤولية الشركة أن تتحمل نفقات هذا الخطر الإضافىي.

وعلى الوجه الآخر من العملة: ظهرت مقالة افتتاحية في مجلة «أخبار عالم الطب <2]6785 170:10 1هه11601 في 8 مايو 1١979‏ تؤيد لائحة قدمها السناتور جون دانفورث 10 1 10111 5612101 في ميسوري تقترح أن تدفع نفقات التأمين على الكوارث الصحية بزيادة الضرائب الفدرالية على السجائر”". وربما كان ينبغي أيضا أن تدعم برامج إساءة استخدام الكحول بضريبة إضافية على المشروبات الروحية؛ وتدعم أبحاث أمان السيارات بفرض غرامات أعلى على المسرعين من السائقين. وتذكر الافتتاحية أنه ما من أحد الآن في الولايات المتحدة يدفع النفقات الكاملة لرعايته الطبية, فهذا العبء يشارك في حمله كل من الحكومة وأصحاب العمل والآخرين من دافعي الضرائب: «فالمرض الآن هو حدث اجتماعيء وتكلفة اجتماعية. ومعنى هذا أن الأفراد الذين يعملون على العناية بأنفسهم يدفعون إعانة للفواتير الطبية الضخمة التي يتكلفها السائقون المتهورون. ومن يدخنون

250

أخطار التنيق

بإسرافء ومن يأكلون بشراهة وغيرهم من المسرفين. وقد حان الوقت لأن يدفع ثمن هذه العادات الحمقاء من يقومون بها». وبكلمات أخرىء إذا كان أحد الأفراد يعلم أنه معرض للخطر ويستمر على المجازفة؛: فلماذا يجبر المجتمع على دفع ثمن الفاتورة 8

وإذ تُتخن الضمانات ضد بعض أوجه الاستغلال ويستمر النقاش حول أوجه إساءة استغلال أخرىء يزداد بعد الاحتمال بأن يعاني الفرز الجماعي الوراثي مستقبلا من سماحات إساءة الاستغلال. على أن ثمة أسئلة كثيرة لم تتم الإجابة عنها بعد. فبعض الاختبارات يعطي نتائج زائفة. تصنف بعض الأصحاء على أنهم ممن يحتمل مرضهم: ويحدث أكثر من ذلك كثيرا أن بعض الاختبارات تشخص بعض المعرضين لخطر المرض بأنهم أسويا. كما أن اختبارات أخرى تعطينا معلومات لا نملك شيئًا حيالها. ثم هناك أيضا اختبارات لآمراض يبلغ من ندرتها أن يصبح من غير المجدي اقتصاديا إجراء فحص فرزي لأعداد ضخمة من السكان بحثا عن فرد واحد من أربعين ألفا يكون مصابا بنوع نادر من أنواع المتلازمة. ورغم كل شيء إلا أن «مبدأ» الفحص الفرزي الجماعي قد تم رسوخه تماما. وأصبح من غير الممكن تجاهل ما يتيحه من فوائد. وعمليا فقد أصبح استخدامه أمرا محتوما. ومن داخل هذا الإطار ينبغي أن تدور مناقشة المشاكل الأخرى.

الأنماط الجامدة والوصمات

السرية أمر حيوي جدا لبرنامج الفحص الفرزي المأمون. فهي تحمي شخصيات من يختبرون. ولكنها لا تمنع الباحثين من استخدام النتائج العامة للاختبارات للوصول إلى استنتاجات قيمة بشأن مجموعات سكانية بأسرها . ولو أن المسؤولين عن برنامج فرز مرض تبول الكيتون الفينولي في «منطقة كولومبيا» وافقوا على تمزيق نتائج كل الاختبارات بعد إخبار الشخص المعني: لما أمكنهم الكشف عن عدم جدوى اختباراتهم بسبب التكوين العرقي لسكان المنطقة. ولعلهم كانوا سيستمرون في صب النقود في برنامج ليس أمامه في الواقع أي فرصة لإعطاء عائد لما استثمر فيه.

وكلما زاد ما نعرفه عن مجموعات مميزة وراثيا تمكنا أفضل من تحديد خصائصها والتعرف على الصفات الوراثية التي تميل إلى حملها. فمن

257

التنبؤؤ الوراثى

الأمور التي يمكن أن تساعد على البحث أن نقسم أفراد السكان على أساس إرثهم الجيني. ويمكننا أن نأخذ في تفصيل برامج فرز لتفي بالاحتياجات الفريدة لمجموعة معينة. ولتزيد من فعالية البرامج وتقلل من نفقاتها وذلك بتركيزها حيث يمكن أن تعطى أقصى فائدة: بل ويمكننا حتى أن نقترح تعديلات على الأساليب التي تعيش بها بعض جماعات الناس؛. بحيث يستطيعون الإفادة بما لديهم من نواحي القوة الوراثية. على أنه مازال يتواجد خطر سوء التفسير.

وبسبب هذا الخطر فإن هناك أفرادا كثيرين يعارضون فكرة البحث الوراثي ذاتهاء فهم يجادلون بأننا إذ نكتشف قوة الجينات؛ فإننا نزود بالوقود آراء هي بلا سند أخلاقي وهي خطرة سياسيا. ويرى نقاد آخرون أننا ينبغي أن نظل مبقين على جهلنا بالعلاقة ما بين الجينات ومصائرنا حتى نستطيع أن نبقى على إيماننا بفكرة الإرادة الحرة. ولهذه الحجة جاذبيتها. ولكنها تذكر بمناقشة دارت ذات مرة بين إبراهام لنكولن مامعمنآ سقطوءطم وقواد جيشه عندما لم يتمكن من إقناعهم بما عرضه عليهم من حقائق فسأآلهم: كم يكون عدد سيقان الخروف لو حسبنا الذيل على أنه ساق فأجابوا: خمسة. فقال لنكولن: آسفء إن عد الذيل كساق لا يجعله ساقا.

ومن الوجهة البيولوجية فإننا لا نخلق متساوين. فليس هناك أي عدل من الوجهة الوراثية. والجينات التي نتلقاها ليس لها تناظر في أي قانون أو مبدأ سياسي. وأفراد إحدى العينات السكانية قد يكونون أرقى أو أحط من عينة أخرى قيما يتعلق على وجه التحديد بأي صفة وراثية نتمكن من قياسهاء رغم أن موازنة الأمور بعامة قد تنتهي إلى أن أفراد العينات كلها متشابهون على وجه التقريب. أما داخل المجموعات فإن الآفراد يتنوعون إلى حد له اعتباره. وذلك حسب خنلفياتهم البيئية وحسب تأثير الجينات اللعنية:

ولعل أحسن مثل لذلك ما يظهر لنا من أوضح قارق وراثي يتواجد بين مجموعتين من الأغراد: فارق الجنس. فلا أحد ينكر أن الرجال هم في المعدل المتوسط أقوى بدنيا من النساء. ولا أحد يختلف في أن القوة هي وإن كانت صفة مركبة إلا أنها تتأثر تأثرا شديدا بالجينات. فثمة أفراد من النساء أقوى من كثير من الرجال: وأفراد من الرجال أضعف من أغلب

أخطار التنيبق

النساء. ولكن الرجال عامة أقوى من النساء. وهذا الاختلاف لا شأن له بالبيئة إلا قليلا.

وغوه حونو الخطا نان تفاق كط بحامنا لامكال الويجال ميج أساس هذا الفارق. فالواقع أن الجينات تعوض الإناث عما لأبدانهن من متاك أو ساكل اعهر مو الرجال. وف هاتم اسان القرى يقلت خرف السايقات الأدومة اللكسائس الف يتوق فيها قل جسن , تسايقات الزجال المتوايان والحلفات والحخصان ختطلب للفوذ فيها القوة وخفة الحركة. أما مسابقات النساء-العقلة والمتوازيان غير المتساويين-فتتطلب الرشاقة, والتواون: والمزونة:.وحتكى السايقات الى يشكرك الجتسان فى تأذيتها: كالوكي والغرينات الأرصنية فإنها در ونعيم بطرقة يختامة باللشية لكل جنس. وهكذا فإنه في ألعاب القوىء على الأقل؛ لا يوجد أي معنى لاسداق ا حكاء كيم شن المزايا السيبية للقيارة البدجة فى كل نى.

على أن الفروق بالنسبة للصحة هي أشد إذهالا. فيوجد الآن اتفاق طبي عام على أن للنساء ميزة لا تدحض على الرجال في مقاومة المرض. تراك هذا الغارق من لحظة العمل بعت البلوغ .هالإجواض التلفاني يحدث للأجنة الذكور أكثر من الإناث؛ والذكور أكثر تعرضا للعدوى البكتيرية والفيروسية ود يقاتيم افياة والفسوة تالاير لان الروك كانليركيمها أقل من معدل الإناث.

وربما كانت أسباب هذا التباين مغروسة في الجينات. وحسب إحدى النظريات فإن السبب في ذلك هو أن الإناث يحملن كروموزومين من نوع إكس بينما يحمل الرجل كروموزوما واحدا من هذا النوع؛ ولما كان الكثير مق السونات] الى هر الحهان ا اشاس عررهبيها على كرومووي كين 0 فإن النساء ينتجن هذه الأساحة المناعية أكثر من الرجال. ولو حدث أن كان أحد كروموزومي 2< عند المرأة معيباء فإن الكروموزوم الآخر يعوض هذا الضعفء أما الرجل فإن لديه فرصة واحدة للصحة السليمة.

فل يعني هذا 'آن السام عموما يتفوقى وراقيا على الرعال عيما يلق بالصمحةة إطلؤقا لا. فالحقيقة أن الجينات لها الميكانزم التعويضي الخاص بها لسعم القصي بس الريعاريفزذا كان اترجال أكخر امنود اها امرض وأكثر تعرضا لتأثير وجود عيوب في كروموزوم ‏ فإن الحيوان المنوي الذي

2560

يحمل كروموزوم (9) الذكري يتمكن من تلقيح ما يقرب من ١20‏ بويضة لكل 0 بويضة يلقحها الحيوان المنوي الحامل لكروموزوم (5) الأنثوي. وإذا كانت النطف والأجنة الذكور تتعرض أكثر للاجهاض التلقائي فإن عدد ما يولد من ذكور هو مائة وخمسة لكل مائة أنثى لولد . ولما كان الصبيان يظلون أكثر استهدافا للمرض من البنات أثتاء الطفولة الباكرة فإن نسبة الذكور إلى الإناث تتساوى في النهاية عند سن البلوغ تقريبا. وبعدها فإن الفروق في مدى العمر بين الرجال والنساء ترجع أولا إلى العوامل البيئية. وحتى وقتها فإن الرجال يشربون أكثر من النساء؛ ويدخنون ويستهدفون لحوادث السيارات والحوادث الصناعية أكثر من النساء.

ولو كنا في عالم مثالي لما كانت هناك مشكلة بشأن الطريقة التي قد نستخدم بها هذا النوع من المعلومات. فقيمة التنبؤٌ الوراثي تكمن في قدرته على مساعدتنا على تجنب المرض وليس في علاقاته المشكوك فيها بالأحكام التقييمية. ولو كنا في عالم مثالي لأدركنا أهمية الجينات كأداة تنبئية ولتضصرقتا على أسان:ذلك.

ولكن عالمنا ليس بالعالم المثالي. ولذا يتواجد فيه خطر مط المعلومات اتسيدرة كن نه أهدافا اجقباعية: فإذا رأينا طفلا مصابا بمتلازمة داون فإننا نميل إلى تصنيفه على أنه «مغولاني 614 او بكلمة أخرى من نوع بشري منحط. وإذا عرفنا أن جينات أحد الأفراد قد أظهرت تعبيرها عن نفسها بطريقة غير صحية فإننا كثيرا ما نلقي باللوم على الضحية. وعندما نناقش طرق تناول بيئة عمل غير صحية؛ فإننا ننقسم بين وجهتي نظر متطرفتين: إحداهما تضع المسؤولية كلها على عاتق الصناعة بأن تفرض عليها أن تجعل عملياتها آمنة «لكل» العمال (وهو أمر كثيرا ما يكون مستحيلا من الوجهة التقنية والمالية). ووجهة النظر المتطرفة الأخرى ترى أن مصدر الأذى هو العامل المستهدفء فلو لم يكن موجودا لأصبحت البيكة «مأمونة».

على أن ما يجب علينا في الصناعة هو أن نبحث عن التوازن الذي يضمن بيئّة مأمونة لأكبر عدد ممكن من العمالء وأن نؤكد في الوقت نفسه على أن العمال الأكثر عرضة للخطر إما أن يبحثوا عن عمل آخر وإما أن يتقبلوا مسؤولية المرض المستهدفون له. إن وصم الأفراد والجماعات بسبب

أخطار التنبق

خصائصهم الموروثة لهو أمر مؤسس على سو فهم لمعنى الوراثيان ودورها. وهذه مشكلة ينبغي التغلب عليها إذا أردنا أن نصل بالتنبؤ الوراثي إلى كمي :قتيزاكه المكذة :

التوافق مع العبء الوراشي

في عام 1973 كان مايكل سويفت 11103615116 بجامعة نورث كارولينا يبحث معدل وقوع السرطان بين أقارب المصابين بمرض اختلاج تمدد الشعيرات 35815اععاع صداء) هنحه(41)؛ وهو مرض نادر كثيرا ما يكون مميتا. وكان سويفت يعرف أن هذا المرض يعرض ضحاياه بنسبة جد عالية لخطر الإصابة بالسرطان. على أنه وجد أن أقاريهم لديهم أيضا نسبة أعلى: فقد كانت فرصة إصابتهم بالسرطان في سن الخامسة والأربعين أكثر بخمسة أضعاف مما بين عامة السكان.

وكانت البؤرة الرئيسة في بحث سويفت هي والدي المصابين بمرض (87). ولما كان مرضا وراثيا متنحيا (أي يتطلب أن يحمل المصاب به جينين من جينات المرض).؛ فقد كان من المعقول أن يكون كل من والدي المريض بمرض 47 حاملا لجين 47. وقد اتضح في الواقع أن الأقارب الآكثر عرضة لخطر الإصابة بالسرطان يحملون جينا واحدا من جينات 45: وإن كان لا يوجد حتى الآن اختبار يميز بطريقة إيجابية الأفراد الذين يحملون هذا الجين.

ولم يكن سويفت يدرس مجرد ظاهرة نادرة. فرغم أن مرض 41 نفسه مرض نادرء إلا أن التقديرات تصل بعدد حاملي الجين الواحد في الولايات المتحدة إلى ما يقرب من واحد في المائة من السكان, أي حوالي مليونين من الأفراد. وقد وجد أن هذا الجين يرتبط بثمانية أنواع شائعة من السرطان:؛ هي الليوكيمياء وسرطان المعدة. وسرطانات الثديء والمبايضء والقولون, وعنق الرحم, والحوصلة المرارية» والعقد الليمفاوية؛ وهكذا فإن من المحتمل أن الكثير من حالات الموت المبكر من السرطان في هذا البلد يرجع إلى الأفراد حاملي جين '47.

ودرس سويفت المشاكل التي قد تترتب على إخبار الآباء الأربعين ممن درسهم من المرض بهذه النتائج. ولكنه أدرك ألا خيار له. فقد أعطى وعدا

20١

التنبؤ الورائى

من قبل بأنه سوف يناقش نتائجه معهم.؛ وشعر أنه لو أمكنه إنذارهم باستهدافهم للسرطان: فريما أصبحوا هم وأطباؤهم متنبهين لظهور العلاماك الباكرة للمرطن مما يمكن هن زيادة قرصة شفاكهم وكان سويفت يعرف أن الأنباء التي سيخبرهم بها هي أنباء فظيعة. على أنه كان يرى أنه لو قدمها بطريقة صحيحة:؛ ولو أعطاهم المشورة وهو متنبه لكل من حقائق الموقف ولردود فعلهم الممكنة لثبتت فائدة هذه المعلومات التي يجب عليه إعطاوؤها إياهم.

وأخذ سويفت يقابل آباء ضحايا مرض 45 واحدا وراء الآخرء. وهو حريص على أن يتعامل معهم شخصيا . وحدد لهم الموقف في حرصء مخبرا إياهم أن فرصة أن يحمل أطفالهم أحد جينات 47 تصل إلى معدل اثنين من ثلاثة. وترك لهم أن يتخذوا قرارهم فيما إذا كان ينبغي أن يخبروا بالآمر أقاريهم ممن لا يمكن تأكيد أو نفي أنهم حاملون لجين '47. ثم وعد بأن يبقى على اتصال بهم للاجابة عن أسئلتهم.

ومع مرور السنين تبين صدق نبوءة سويفت. فقد ظهر بين الآباء الذين تحدث إليهم نسبة عالية من حالات السرطان: إلى حد غير معتاد. على أنه ظهر أيضا أن المعلومات التي أعطاها إياهم كان فيها ما ساعدهم. فقد أخبر الكثيرون منهم أطباء العائلة بالآمر. وأخذوا يخضعون بانتظام لفحوص طبية دورية» وكانت إحدى النساء على قدر كاف من اليقظة لتلفت نظر طبيبها لما تبين في النهاية أنه ورم في الرحم من النوع قبل التحول السرطاني.©)

ودراسة مايكل سويفت هذه تنفذ إلى الصميم من جدل آخر يدور حول الفحص الفرزي الوراثي. فيجادل بعض الباحثين بأن عبء أن يعرف المرء أنه مستهدف لمرض معين لهو أمر يؤدي إلى وهنه. كما أن معرفة المرء أن ما بطفله في عجز هو أمر وراثي (أعطاه هو مباشرة لابنه) لأمر يسبب ألما نفسيا هائلا. وقد بين بعض الدراسات المسحية أن هذا حقيقي. فقد أجريت دراسة في إنجلترا حوالي عام 1970 دلت على أن معدل الطلاق بين الأزواج الذين تم لهم إجراء فحص فرزي وراثي وأخذ مشورة وراثية يصل إلى ثلاثة أضعاف المعدل بين عامة السكان.27 . ووجدت دراسات مسحية أخرى أن الناس ينزعون إلى تقليد سكان قرية أوركيمينوسء فيسيئون

202

أخطار التنبق

تفسير المعلومات التي تعطى لهم؛ لدرجة أن بعض الناس ينصرفون من الجلسة الاستشارية وقد اقتنعوا بأنهم مستهدفون لأحد الأمراضء. في حين أن الاستشاري قد أخبرهم أنهم هم بالذات غير مستهدفين له. بل وجد باحثون آخرون أن الأفراد الذين يكتشفون أنهم حملة صفات وراثية قد تسبب المرض لهم أو لأطفالهم ينشاً عندهم إحساس قوي بكراهية الذات وازدراتها . وربما كان ذلك لأنهم يعتقدون أن المرض أصبح جزءا من أخص أجزائهم أو شريحة طفيلية في ذاتهم.

على أن دراسة مايكل سويفت تدل على أن هذا قد يكون حقيقيا فقط إذا تم إعطاء المشورة في عجلة أو بغير حرصء أو بلا إحساس بشخصية من يعطى المشورة. وكما نعرف فإن الجينات بنفسها لا تسبب المرضء فهي تتطلب وضعا بيئيا معينا يجعل المرض ممكنا. وهكذا فإذا كانت المشاكل الوراثية تبدو لبعض الناس كمشكلة طاغية؛ فإن هذا الموقف ينبع عادة من نقص في التعليم الوراثي وعدم القدرة من جانب الاستشاري على شرح الموقف شرحا وافيا وحريصاء وعلى سوء تفسير فظيع للحقائق أو حاجة لتجاهل ما نخبر به. أما إذا تم النوع السليم من التعليم والمشورة فإن الناس ينزعون للاستجابة كما نتوقع منهم؛ أي استجابة بناءة نشطة في سبيل الدفاع عن صحتهم.

وهناك فكرة بأن فحوص الفرز الوراثي ستجعل الطب غير إنساني؛ وتحرم الناس من العناية والحماية التي يتلقونها من أطبائهم الخصوصيين؛ على أن هذه الفكرة تصبح في ضوء ما سبق فكرة سخيفة. فالفرز الجماعي يقدم معلومات ليست مما يتاح بسهولة للطبيب العاديء فهو يقدم تقييما غير منحاز وغير ذاتي؛ وإن كان ينقصه بالطبع دفء أسلوب الطبيب بجوار سرير مريضهة.

على أن هذا يعني فحسب أن دور الطبيب والطب قد بدأ يتغيرء إذ سيهتم الطبيب أكثر بأن يعطي المشورة مرضاه بشأن نتائج فحصهم الفرزي, وبهذا فهو سيظل مشتركا في الأمرء ولكن بصفته الرجل الذي يساعد على منع حدوث المرض أكثر من كونه الرجل الذي يستدعى فحسب لعلاج المرض. وكما أوضح مايكل سويفت. بعد أن قبل القيام بدور الاستشاري في بعض الوقت, فقال: «إن التسرع في عملية إعطاء المشورة الوراثية قد يسبب من

10

المشاكل قدر ما يحله منها. فإعطاء المشورة يتطلب توافر كل من الوقت والصلة الوثيقة بالمريض وهي عملية مشتركة من المعرفة العلمية والمهارات الإنسانية9)). ١‏

ولن يختفي الجانب الشخصي من الطب .أي العلاقة بين الطبيب ومرضاه. وإنما هو ببساطة سيتعرض لتحول في بنيته. فالطبيب الذي يعمل الآن كالرجل الذي يشفى بصورة مبهمة؛ سيكون في المستقبل الرجل الذي يمنح المعرفة والفهم. وهذا هو ما ينبغي أن يكون عليه الطب كله.

شمن النجاج .

من الواضح أن أهم عامل لتجنب مخاطر التنبؤٌ هو التعليم. فالأطباء وغير المختصين ينبغي أن يأخذ كلاهما في التفكير على نحو وراثي وأن يتبينوا كلا من قوة نفوذ الجينات وأوجه قصورها في حياتنا.

ولكن هل نحن مستعهدون لفعل ذلك ؟ يرى بعض الناس أننا لسنا كذلك. وفي عام 4 قرر إدوين نايلور 112106 م801 بجامعة ولاية نيويورك في بفالو أن يبحث بالضبط مدى ما يعرفه الآطباء ومختصو تنظيم الأسرة عن الحقائق الأساسية بعلم الوراتة. واختار لذلك مجموعتين: إحداهما أعضاء جماعة مختصة من أطباء التوليد وأمراض النساء في بتسبرج بولاية بنسلفانياء والآخرى أعضاء مجلس لتنظيم الأسرة يتلقى تمويله من مصلحة الصحة والتعليم والرعاية. وكان أغراد المجموعين منغمسين تماما في عملية إعطاء المشورة لمن يريدون معلومات عن تنظيم الأسرة. ويعتقد نايلور أنهم ينبغي أن يكونوا من أكثر المختصين معلومات في مجالهم .

وتألت البحث المسحن أسباسا من سيعة أسئلة صعمت لتقيس معرفة الناد» الرواقة الأفاسية كسان الهف

-١‏ ماهى الوحدة الأساسية للوراثة؟

#ساخو السب الآرتى التكلك القماى فى يرانك 4

3- ما سبب الأنيميا المنجلية؟

4- ما سبب متلازمة داون ؟

5- في أي سن تكون المرأة عرضة أكثر لخطر ولادة طفل مصاب بمتلازمة داون ؟

أخطار التنبق

6- ما هي الحالة التي لا يمكن اكتشافها بالتشخيص أثناء الحمل ؟

7- ما هي نسبة تكرر خطر الإصابة بمرض تبول الكينون الفينولي (نسبة تعرض الأطفال الآخرين المولودين لأبوين حاملين جين 51617 لخطر الإصابة بالمرض أيضا) ؟

الإجابات:

-١‏ الجين.

2- اشتراك ما بين الوراثة والبيئة.

3- عيب وراثي في الهيموجلوبين.

4- شذوذ كروموزومي.

5- الأريعون وما بعدها.

6- الأنيميا المنجلية

7- خمسة وعشرون في المائة

رفاح الحمتار من فرع القيارات المضددة. وكالت التقاكج منشفلة:

فاكثر من خمسة وعشرين في المائة من المختصين؛ وما يقرب من خمسين في المائة من منظمي الأسرة كانوا لا يعرفون أن الوحدة الأساسية للوراثة هي الجين؛ أو أن متلازمة داون يسببها شذوذ كروموزومي. ولم يتمكن أحد من المجموعتين من الإجابة عن كل الآسئلة السبعة إجابة صحيحة. وكان

010)

متوسط درجات مختصي التوليد وأمراض النساء حوالي أربع درجات ونصف درجة من الإجابات الصحيحة, أما بالنسبة لمختصي تنظيم الأسرة فكان المتوسط أقل من ثلاث ونصف. وكان أكثر سؤال أجاب عنه أفراد المجموعتين إجابة صحيحة هو ما يختص بسن المرأة التي تتعرض لأكبر نسبة خطر لإنجاب وليد مصاب بمتلازمة داون؛ وسبب الأنيميا المنجلية؛ وذلك أساسا لآن أفراد المجموعتين كانوا على أكبر دراية ببرامج الفحص الفرزي لهاتين الشكلتين:

ومعظم المتخصصين قد أتموا تعليمهم الطبي التقليدي منذ ما يزيد على عشرين سنة خلت,؛ أي تقريبا في الوقت الذي كشف فيه كريك وواطسون الثقاب: هن كركيت حافنضن فين ١‏ (0118)+ولكنهم لم يتمكتوا من اكتسات المعلومات الوراثية من الحلقات التعليمية المستمرة التي يلتحق بها الكثير من الأطباء ليجاروا آخر أوجه التقدم. وهكذا فإنه في منطقة بيتسبرج,

205

التنبؤؤ الوراثى

كانت درجة معرفة علم الوراثة في عام 1974 هزيلة إلى حد يثير الأسى. ولم يتم بعد اختبار أي مجموعات أخرى في مناطق أخرى من الولايات المتحدة, على أنه من المحتمل ألا يكون أداؤها أفضل من ذلك.

ومما لا يثير الدهشة ألا يظهر مثل هذا العجز في دوائر البحث العلمي. حيث يلهث الباحثون وراء مالا يحصى من المعضلات الوراثية. وإنما يظهر العجز أساسا بين الأطباء الممارسين. ومختصي الصحة العامة؛ أي بين من يساهمون بأكبر نشاط في تقديم الخدمات الصحية. وهكذا فإن أكثر الممارسين للطب هم أقلهم فهما لعلم الوراثة. أما مدارس الطب التي يتخرجون فيها فهي على المنوال نفسه. غمدارس طب الولايات المتحدة التي تؤكد على أهمية البحث تدرس لطلبتها علم الوراثة؛ أما المدارس التي تكرس نفسها أساسا لتخريج الأطباء الممارسين فكثيرا مالا تدرس علم الوراثة لطلبتها . وريما كان ذلك معقولا منذ عقد أو ما يقرب من عقد من السنين؛ غفي ذلك الوقت لم تكن قد ظهرت أهمية الجينات بالنسبة للوضع الإكلينيكي؛ إلا فيما ندر. وعلى أي حال فقد كان على الأطباء أن يتعلموا الشيء الكثير فلماذا نثقل كاهلهم بمعلومات غير جوهرية؟ أما الآن فإن ميزان هذه المعادلة آخن في التغير. فقد ازداد عدد المدارس الطبية التي تفرض على طلبتها تعلم مبادئّ وتطبيقات علم الوراثة. وبدأ البحث يجد طريقه إلى غرفة الفحص الطبي. وأخذت الصحافة جانب علم الوراثة ووضعته في الصفحة الأولى كل يوم تقريبا. أما الذين مازالوا ينظرون إلى علم الوراثة على أنه علم يقتصر على الجزيئات وذباب الفاكهة فإنهم يدفعون الآن إلى خارج التيار الرئيس لمهنتهم.

وأخذ التعليم الوراثي يصل الآن إلى الجمهور. فهناك جمعيات مثل جمعية الولايات المتحدة لمناهج دراسة العلوم البيولوجية التي تبين لنا أن معظم الناس ليس لديهم سوى فرصة واحدة لالتقاط المبادئّ الرئيسة لعلم الوراثة بطريقة منظمة. فيكتب أفراد هذه الجمعيات مراجع جديدة, ويصممون مناهج دراسية جديدة بحيث يمكن للمدارس الثانوية أن تنبذ دراسة دودة الأرض والضفادع, وأن تتجه إلى دراسة المشاكل الأكثر ملاءمة مثل: المشاكل العملية لوراثة الإنسان: والمشاكل البشرية ومشاكل المرض البشري. ويسير هذا التغيير تدريجيا ولكن عجلة سرعته في تزايد. فقد

20

أخطار التنيق

أخن عالم الوراثة يترك المعمل ليصل إلى الشارع.

وقد حدث ذلك في الوقت المناسب تماما. ذلك أنه لم تختف يعد الوصمات والأنماط الجامدة التي نشأت عن برامج الفحص الفرزي لكروموزومات (إكس واي واي 5585) وللخلية المنجلية. وما زال يظهر دائما على من نخبرهم أنهم يحملون صفات وراثية ذات خطر كامن إحساس بالذنب والفشل. وكثير من آباء المستقبل يصيبهم الذعر عندما يخبرون يآنه لاايمكن التاكد من أنهم سيتجيون أطفالا أصحاءء مما يسيب لهم الإحساس بالنقص. وما لم نتمكن. عن طريق إعطاء المشورة والتعليم» من أن نغرس الفهم الصحيح لما تعنيه نتائج التنبؤ فإننا سنجد أنفسنا وقد خلقنا أسطورة حول تأثير الجينات؛ وإحساسا بالطيب والسيئ يوازي الوصمات الطبية التي نشأت يوما حول السرطان والسل والأمراض الأخرى. وما لم نبدأ في مغالبة الجهل من الآن فسوف تواجهنا نتائجه مستقبلا.

وربما كان التعليم الجماعي أمرا صعباء ولكنه ليس بالمستحيل. فقبل عام 1957 كان فهم الجمهور لاحتمال الطيران في الفضاء يبدو أمرا بعيدا بعد الرحلة إلى القمر. على أن الجهاز التعليمي بالولايات المتحدة بدأ بعد شهور قليلة من إطلاق الاتحاد السوفيتي لسبوتتك بإحداث التغيير اللازم لمواجهة هذا التحدي. وثار الاهتمام بالعلوم الطبيعية والهندسية. وبحلول عام 1960 كان المواطن المتوسط يعرف أسماء أول سبعة من رواد الفضاء كما يعرف اسمه. وتغيرت مواقفنا بين يوم وليلة. وهكذا فإن واقعة سياسية حقنت في حياتنا تسببت في إطلاق ثورة تعليمية.

وعلم الوراثة الآن على وشك أن يثب وثبة مماثلة. وإذا كانت الثورة هنا أكثر تدرجا فإن الاتجاه أكيد بنفس تأكده في الثورة الأخرى. على أن تشبع الناس بالمعرفة الوراثية لن ينفي كل أخطار التنبؤ الوراثي: ولكنه سيخفف الكثير منها.

وكمثل لكل المفاهيم التي تنتج إلى حد كبير من نقص في المعرفة والفهم هو ما يحدث من فهم التنوع الوراثي على أنه تهديد فطري بالخطرء بدلا من فهمه على أنه نتاج طبيعي للتطور يرتبط ارتباطا لا يفصم بتغيرات البيئة. واستئصال الجهل هو أحد الطرائق التي تخفف من هذا العبء الوراثي.

207

التنبؤؤ الوراثى

عن الصخور والمصاعب

تقدم لنا المعرفة الوراثية الجديدة مجموعة جديدة من الطرائق العلاجية. وبعض هذه الطرائق يضع أسئلة من أصعب الأسئلة الأخلاقية التي يجب علينا أن نجيب عنها بصفتنا من البشر.

وقضية الاجحياض عكاذ مئ من قيل قنية ماركلا باالتفيدرات وي الثلية الزراقي ها زهورواعه باق ضيح لوعن فقي اكثر كرا كوو قد بل فين المكن تحديد. خصائص الإمكانات الضحية والورائية للجنين: مسن خلال بذل السائل الأمنيوسي (تحليل مكونات السائل الأمنيوسي الذي يطفو فيه الطلفل): ذل حفن من خلال اخقار دك العدين سه ومن وسيلة عازالنت تعد تجريبية(*)

وإذا كفت الكخان عن ظفل صحى كإنه يوي عن الآباء_جماة فغيرا من الخوف. وهو بذلك يقوخ مقام المثل السائ رمئذ القدم «إنه طفل حبوب: شدكل اهناب البدين والتدمين».

ولكن لو كشف الفحص أتثناء الحمل عن طفل فيه أوجه شذوذ تنشاً الغيازات الأآمبعن. واغلي الثائن يكون اختيارهم واضحا حايتها بالتتنية لإجهاض طفل مصاب بمرض قاتل كمرض تاي شاس مثلاء أو بالنسبة اظفاق صاب سرجه 1ب قل حرا دمن تجرلة عمليا: آها بلقي ة للعياضن طذل احصناج سكالا مكلا زف داو القد كه لا لبدو السياة راكليا تخد من اللحتم أن يحيا الطفل حياة شان قإن الأمن يكوة عفر قليلة في إخارحه للمتاعب. ويكون الآمر أكثر صعوبة بالنسبة لإجهاض طفل يحمل جينين من جرناك سرض الخلية التجلية الدع ركاكد يسبب داتما رهن امرض بولكنه يترك الطفل أحيانا سليما من الوجهة العملية. ولكن ماذا عن الطفل الذي يحمل جين مرض هنتنجتون (عنةءؤتل 5 “ماع سنامن2) : وهو مرض تتحتم الإصابة به.حول الأربعين. ولكن ليس له أي كآثيرات ضازة في الحياة قبل الافب برها بسي قاب اا للعلا عتما يض الطفل إلى هته اتسين الحريجة 5 هاذا عن طفل عننه استهداف للسرطان: ولكته قد يعيش حياة ظويلة سلبية ضعي إذا امكح الجماقك على لمجال الطيق من الظروت البيكية التي يمكنه أن يعيش فيها آمنا ؟ وماذا عن الطفل المستهدف لجنون الاكتئاب الهوسي ؟ أو لمستوى ذكاء أدنى بقليل ؟ أو للسمنة؟ة

208

أخطار التنيق

وباختصار ما الذي يكون ما هو سوي 5

متى تكون الجينات متاحة لنا مثل السلع المرصوصة على أرفف محال السوق الكبيرة» ومتى يستطيع آباء المستقبل أن يختاروا أو ينبذوا طفلهم مثلما يقررون اختيار طراز أثاتهم. كيف سنستجيب لمسؤولياتنا الجديدة 8 إن الإجابات المتوفرة لنا الآن قليلة. وبذل السائل الأمنيوسي مثلا يكشف لنا عن جنس الطفل قبل الولادة. وهناك أمثلة نادرة لأزواج قرروا إجهاض طفل من أحد الجنسين (عادة الإناث) لأنهم يريدون طفلا من الجنس الآخر (عادة الذكور). على أن الأغلبية الساحقة مستعدة فيما يبدو لتقبل أي من الاحتمالين.

والجنسء على الأقل؛ ليس بالصفة التي تدفع أغلب الناس إلى شفا اتخاذ قرارات وراثية صعبة. على أن الصفات الوراثية الأخرى قد تؤدي إلى ذلك. وهنا دائما الاحتمال بأن يقوم الأطباء أو الاستشاريون أو حتى الحكومات بضغوط خفية للتأثير على النساء اللاتى يحملن بأطفال لهم خصائص تعد معيبة. واحتمال أن يحدث ذلك مثلا في حالة مشاكل من نوع الآنيميا المنجلية لهو احتمال سيِيٌ بما فيه الكفاية. ولكن لنفترض أن ثمة ضغطا على أم لإجهاض طفل له صفات وراثية يصدف الآن أنها أصبحت غير محببة؟ هل نكون إذا على وشك خلق حركة جديدة من حركات تحسين النسل تكرس لإزالة أنماط من السلالات «المنحطة» فى محاولة لحماية المجتمع 9

لو رجعنا بالذاكرة إلى حركات تحسين النسل السايقة وجهودها ذات التوجيه السيئ؛ فإن أكثر الاحتمالات أننا سنتجنب مثل هذه المشكلة بالذات. ومن الظاهر أن هذه الحركات قد مرت؛ على الأقل في الماضيء بصعوبات فق اتخاذ فراودقيق غما تكونة: الضفة المتحطة: وكها يذكر حيمس يؤفان 1 وعصة1 لو كنا نتبع رأي جمعية تحسين النسل في عام ١925‏ لكان قد صنف كل من: دوستويفسكي ويوليوس قيصر المريضين بالصرع.؛ وبو ورامبو متعاطيي المخدرات؛ ونيوتن وفان جوخ الذهانيين: وملتون الأعمى, وبتهوغن الأصم ابن مدمن الشرابء والقيصر ولهلم الثاني وبيرون الكسيحين؛ وموتزارت الفقير المملق» وشوبرت وشوبان وروبرت لويس ستيفنسون المرضى بالسل؛ وجوجان مريض الزهري والجذام. وتولوزلوتريك المشوه. وكثيرين

200

التنبؤؤ الوراثى

آخرين من بين غير المرغوب فيهم.

وأحيانا يكون اتخاذ القرار بالإجهاض أو عدم الإجهاض أكثر مما يحتمله الوالدان. فماذا نفعل مثلا لو كانت الأم حاملا بتوأمين»؛ وعرفت أن أحدهما سيكوق عيبا إلى بعد ديد ينتما شيكون الآخر سليماة وحفى الآن لا توجد بعد وسيلة للاجهاض الاختياري لتوأم واحد. فهل نخلي حياة طفل سليم لنوفر على العائلة والمجتمع والطفل الشاذ نفسه عبء العيب الوراثي 5م هل نترك الاثتين ليولدا معاء ونتقبل مشاكل الظغل الملعيب من أجل إنقاذ حياة الطفل السليم ؟

ووراء هذه الخيارات الرهيبة للإجهاض تقف مشاكل الفحص الفرزي للأحياء. ولا شك في أن التنبؤ الوراثي سيزيد كم المعلومات التي لا نستطيع حيالها شيئا. ويجادل البعض بأن إجراء اختبارات الفرز يحمل معه حق المريض في معرفة النتائج ويحمل معه مسؤولية من يجري الاختبار عن إعطاء هذه النتائج. وقد يبدو هذا معقولا بما يكفي. ولكن لو أنه تم إنشاء اختبار تنبؤ بمرض هنتنجتون؛ كيف سنستخدمه 5 وكل طفل من أب مصاب بمرض هنتنجتون يكون عنده فرصة الإصابة بالمرض بمعدل خمسين في المائة» ويعتمد ذلك على كونه قد ورث الجين أو لم يرثه. وقد يكون من السهولة بمكان أن نخبر من لم يرثوا الجين بأمرهم: وإذ نفعل ذلك فإننا نزيل عنهم الشك والخوف من عبء وراثي مجهول. ولكن ماذا عن حاملي الجين 5 لو أنهم عرفوا أن من المحتم عليهم أن يعانوا من التدهور العصبي والموت بعد سن الأربعين بقليل؛ غلا بد من أن يكون لذلك تأثيره في حياتهم . وما استجاب اللسضن ابركجانة حيوة لاحب رقم بوةة المعلوم اك وزيما استجاب الآخرون استجابة بائسة. وربما قرر بعضهم المجازفة بإنجاب أطفال؛ وربما قرر الآخرون عدم الإنجاب. فمدى الاستفادة من معرفة هذه المعلومات يعتمد على عوامل شخصية للغاية. فكيف نميز بين من ستفيدهم هذه المعرفة ومن ستؤذيهم ؟

وليست هذه هي الأسئلة الوحيدة غير المجاب عنها التي ستظهر عندما نطبق معرفتنا المتزايدة عن الجين. وإنما هي بمثابة إنذار أولي لما سيحدث. وسوف يتوفر لنا رفاهية اتخاذ خيارات لم يسبق قط أن تواجدت؛ ولكننا سنحمل أيضا عبئًا من المسؤولية.

210

أخطار التنيق

تناول الجينات

وإلى هناء فإن التنبؤ الوراثي ليعطينا الفرصة لبدء البحث عن مستوى خرافي من الكمال الوراثي. على أن من الطبيعي أن هذا المبحث هو مبحث زائف. فلن يحدث قط أن نتحكم في كل العناصر التي تساهم في خلق الخصائص. ولن يحدث قط أن نتمكن من إبقاء البيئة ثابتة زمنا كافيا للتكيف معها تكيفا مثالياء فعملية التكيف نفسها تغير من مجموعة العوامل البيئية اللازمة للكمال.

وعلى أي حال فإن التشخيص أتثناء الحملء والتنبه إلى استهدافاتنا لشتى عوامل البيئة يضعاننا فعلا على الطريق نحو التحسن. ولن يمضي زمن طويل حتى نتحكم ليس فحسب في ظروف البيئة بل أيضا في الجينات, وحتى نقوم بدور نشط في تعديل كل من جانبي المعادلة. فالتقدم الجديد في البحوث الوراثية سيصل بنا إلى حد قد نستطيع عنده أن نسيطر على الأقل على بعض الإرث الجيني لمواليدنا.

ففي صيف عام 1980 أعلن مركز «أوكلا» الطبي) (عادعه [دءنلء21 خآ0نآ عن أول عملية زرع لجين حيواني. فقد أخذ العلماء خلايا نخاع العظم من فثران كانت حساسة وراثيا لعقار معين وعالجوها بحامض د ن | (028) من خلايا فتران تقاوم هذا العقار. وعندما أعادوا إدخال هذه الخلايا المعدلة إلى الفئران المستهدفة أصبحت الفتران تقاوم العقار. وتنب العلماء والصحافة معا بجسارة بأن محاولة مماثلة ستجرى على الإنسان في خلال خمس سئوات.

وبعد ذلك بثلاثة أشهر فقط عولج بالطريقة نفسها مريضان يعانيان من الثالاسيميا (مرض دم وراتي متنح)-أحدهما من (فلسطين المحتلة) والثاني من إيطاليا-. وقد قام بذلك مارتن كلين عدن" منمة31 «بأوكلا». وكانت نتائج التجربة غير حاسمة؛ واستقال كلين أثناء الخلاف الذي ترتب على ذلك. على أنه قد تم بذلك وقوع محاولة لتوجيه تغيير وراثي في البشر. وفي أواسط عام ١980‏ نجح العلماء في جامعة ييل في أن يعدوا خلايا جنين فأر بفيروسات تحمل حامض د ن | (224) المعدل. وأصبحت الجينات التي ألصقوها بالفيروسات مدمجة في خلايا الفأر. وعندما نمت الأجنة إلى فتران بالغة حملت معها الخواص المزروعة.

27١

التنبؤؤ الوراثى

وفي أوائل عام ١198١‏ سجل كارل المنسي 0566ء11 16:1 وزملاؤه في جنيف بسويسرا أنهم قد استتبتوا فترانا. وهي أول مرة تمت فيها هذه العملية بنجاح بالنسبة لحيوان ثدي. فقد نقلوا أنوية من الخلايا الجسدية لجنين فأر إلى عدة بويضات ملقحة قد أزيلت عنها أنويتها الأصلية. ثم وضعوا البيضة المعدلة في رحم فتران لها تركيب وراثي مختلف اختلافا له دلالته. ونمت البويضات متخذة توجيهاتها من البرنامج المخطط الذي تعطيه الأنوية المزروعة. ونشأ منها ثلاثة فتّران كل منها مطابق وراثيا لجنين الفأر الأضلن:

وتعديل الجينات؛ والاستنبات؛ والتلقيح خارج الجسم-طريقة تنشئة ما يسمى أطفال الأنابيب-كل هذا يضنا على مقربة من التدخل الفعال في عملية التوريث. وكلما زادت دقة هذه التكنيكات الثلاثة فإنها ستسمح لنا بأن نلعب بالجينات حسب رغبتنا كما لو كانت أجزاء دقيقة من مجموعة هائلة معقدة من لعبة الليجو*). فكلما اكتشفنا ما يفعله أحد الجينات فإننا سنتمكن من نزعه من مكانه الصحيح مع جزء من حامض د ن ١‏ (2024) لندخله في أي سلسلة جينية أخرى. وسنتمكن من القيام بهذه الطريقة إما باستخدام جين طبي من إحدى الخلايا وإما باستخدام مادة جينية منتجة بواسطة كيمياويات أخرى من فوق رف المعمل.

كلما ازددنا حنكة زادت أهدافنا اتساعا . ففى أواسط السبعينات كانت الجيقاك البكيرية والميروسية هى الجيدات الوحيدة الثى نقلت من خلية إلى أخرىء وفي نهاية العقد زرعت جينات بشرية في البكتيرياء مثل جين الأنسولين. والخطوة التالية الواضحة هي البدء في تحريك الجينات بين حيوانات أرقى في سلم التطورء حتى يصل الأمر إلى الإنسان فيشمله.

وهناك فدفان لتعديل الجينات البشرية يشمل الأول البالغين ممن قد يحملون جينا واضح العيب أو مجموعات من هذه الجينات. وستهدف التعديلات الهامة بالنسبة لهم إلى إحداث تغيير في استجابة جينية معينة للبيئة. فبالنسبة لمرضى السكري مثلا قد يوصل إلى البنكرياس القدرة على إنتاج الأنسولين: وبالنسبة لمرضى الأنيميا المنجلية قد يكون من الممكن إبدال نخاع العظم الذي ينتج الهيموجلوبين المعيب. والعلاج الوراثي بالنسبة للبالغين سيدخل إلى العضو المصاب بالذات (وعلى هذا العضو فقط)»؛ ولن

212

أخطار التنبق

يمرر التغير الناتج إلى أطفال هؤلاء البالغين. ولهذا فسوف تكون القضايا الأخلاقية الناشئة عن العلاج الوراثي للبالغين قضايا محدودة. فهو في جوهره لا يختلف عن أي نوع آخر من علاج زرع الأعضاء.

أما المجموعة الأخرى من الأهداف. وهي البويضة الملقحة:؛ والخلايا الجنسية (الحيوانات المنوية والبويضة) فهي تضع مشاكل أعظم كثيرا . فلو عدلنا من بويضة نعرف أنها معيبة فإن التغيير سيؤثر على «كل» الخلايا التي تتناسل من هذه البويضة:؛ بما فيها الخلايا الجنسية. وسوف يمرر التغير من خلال الأجيال المتعاقبة. وسيتمزق بصفة دائمة التكامل الطبيعي للخط الوراثي البشري. ولا ندري بعد هل سيكون لهذا الأمر أم لن يكون له نتائجه المروعة. على أن مجرد حقيقة أننا سنتمكن من التحكم في التناسل البشري وتوجيهه. بأن نزيل الجينات التي نعتبرها ضارة ونتعرف عليهاء ونشجع نمو الحيوان المنوي والبويضة التي لها بالفعل خواص نعتبرها مرغوبة, مجرد هنذا كلقييتي أنها ستكصسي السيطرة على مطون وماك الحينات البشرية:أي شبكة التنوع الفنية غير العادية التي أتاحث لنا أن ننمو كما نحن عليه الآن-.

ورغم أن معظم الخبراء في الحقيقة لا يتوقعون أن يروا هذه التكنيكات مستخدمة روتينيا (إذا استخدمت أصلا) حتى حلول القرن الواحد والعشرين على الأقل إلا أنه لا يعد مبكرا أن نبدأ من الآن في سؤال الأسئلة الصحيحة. وقد بدأت بالفعل «لجنة الرئيس الأمريكي للبحوث والأخلاقيات البيوكيميائية» في فحص هذه القضاياء كما بدأت بالفعل مجموعات أخرى قات احتمام بخاص بالآمن الاسقداد التخال طن اوحة الخورة الوواكية التي يرون أنها خطرة بالذات: وبدأت بالفعل أيضا أول الغزوات في عالم التناول الموجه للجينات. واستخدام الجينات للتنبؤ بالمستقبل هو طريقة واحدة فحسب من بين طرائق كثيرة يدخل بها علم الوراثة في حياتناء ولكنها من أكثر الطرائق وضوحا للعين. وكلما زاد التنبؤ حنكة ودقة أصبح أكثر وأكثر مما لا يستغني عنه طبناء ومهنناء والطرائق التي ندير بها حياتا . وهكذا فإننا ينبغي أن نستخدمه على الوجه الأكمل؛ ولكن ينبغي أيضا أن نتاكد من آنة لن بيدا في اتح داشنا سالطبو الوواقي مازال فى :طرف سوط المجتمع؛ ولكنه يتحرك في عناد نحو مقبض السوط.

215

التنبؤ الوراثى الحواشي

(*)(ممعددد مقط - متمعجمد نامدامعتصدموط ) :

وهي مسحة من عنق الرحم تؤخذ فيها الخلايا التي تتقشر من عنق الرحم وقنانه طبيعياء ثم

.اتصبغ بطريقة بابا نيكلولو للكشف عن إصابة مبكرة جدا بالسرطان. [المراجع

(*1) إشارة إلى الدكتاتور في رواية جورج أرويل «أوروبا 84» [المترجم]. (*2) مرض مهني يصيب رثئة العاملين في صناعات الاسبستوزس أو الحرير الصخري [المترجم]. (*3) دخلت الآن حيز التنفيذ كإحدى الطرائق للحصول على خلايا الجنين ثم زراعتها؛ ثم تشخيص الأمراض الكروموزومية بعمل الكاربوتايب وعمل تحليل 22/4 بطرائق الهندسة الورائثية لتشخيص الأمراض الجينية قبل الولادة. [المراجع]. (*4) لعبة تتكون من قطع البلاستيك يمكن تشبيكها معا لتشكل هيئات كال منازل والسيارات وغيرها . [المترجم]

214

المسراجسح

[ تتعام قط

لطة لاعلط' ,معلدعمتصاك مالاععنتدل/طا :وعع :ناهد 01 أاعتتة7 2 جتامعة عغطعع 0 لععع1م 8035 تكزماد عط1' .1

05 وعتأعدع0 عط]' ,.لع بالتتصطاء00105 .8 ص (متستل م5 صا متصء55ة[هط1 0ه دمكا ك1 دنه 5م5101 13م0غهوطة] (آط 0-6 بتعلاعكآ صددآ :1963 ,دسكعلا1/1؟ عع ضدصةخ]1/11آ بعتم 821 ,كدم نه نمه عئغه1ه15 لصه اسع 1/1 عطس 0 امنغناطات015آ صمنغه[ناره* .21 اع نوأكاجنه]8 .مخ :1973 ,ووععط 01500 ,لماع غ01 ,لإعمعزعقعدآ 111 عط 2ه دعسنلعععمت]2 , 'تإعسمعاعقع2آ (عمدمعع مل نزطاءجآ عتمحامدوماط-6-عومعند01) عدوجمع 1اع لع1]1 ولاععتة]/ط ,ووعتط عقأعوط صوط ,متكله1' ,1960 ععطصسعامء5 4-10 نوع10منمدمع] 6ه ووعتع دمن لقدم تتم صمعم]1 10 لقدهقاعم ,معلوع5 لمزم

.(1979) 677-679 :205 ععمعنه5 *57تعتتتةن) [ونتعاوع[مط0) 0000 عط :[مآط عط]“ ,عتتد/ة ..آ مدعل .2

.0 .ه12 بتمتأداعووقة تتدع1] نوع تتعصسخ ,1981 ق5اعهة1 تنوء]] .3

لاع[ رعولا تعد لصة عسمتلصتدآ عندجعل1]0 مأ لع11' عاكنك]ا أتدع1] 5اع:013.]آ أقطا ستعامعط' ,/هل8:0 .8 عصدل .4 1 0615011231 ,لالاعآ ختاع1800 ,433 .م ,1980 ,تعطددع 8101 13 ,وعسل] عتدملا

ععدعك5 ,أده امسعااعم:117 لع نلصآ-ووع ناد له ه60 زوه0م كتلع: عتأعصعء0' بنة:1 .[ تنه سمتسلعتظ .1 .5

161 )1976(.

2 تعام مط

بقاع لطتلة5 بقتطماع20لنطط .لع طا14 ,عستعتلع8/1 1ه عاموطعرع]' ,تامع ماء381 .17آ لسه سموععءظ8 ابوط .1 ذ بلدع11 لتتقاءع نآ صا عاعهاك مقتمط]' .قصقتا ,وعاقدء14 لص عرو القتدد عطا جره عمتلوع1]' "وع2قط] .2 121-31 .مم ,1948 ,لإعللستظ صطهل 1مك لعاستط نمملدم.آ ,وعاموعء]8 لصه عرمط القتدك عط ده ع5تجامءوزدآ ,1976 ,و ”تعططتك5 بعتملا نتاع[8 ,وعتسسمعل ام ,وندعظ .117.12 سه كد81 .0 صذ لع1منان

.44.م ..10ط1 صذ 0عأمنان ,1:151 ,1914 ,تتسمسعساعط :مملمم.آ ,.كآه؟ 6 ,عستيعجآ .11.8 .كضقتا ,كتاأممء20 .3 52 .1010 .4

.140. ,.10طغ1 صذ لعاأمنو ,100-1 :(1969) 0011 تعمم من ناعومط عط1"” ,تسقتوظ غه عداعداط ع1 ,عامط .81.1 .5 1 150231ع0 ,كل انط دصمعع11ا5 .6

عنأعصع0 له 1تومكصة]1' عأحطمدمطط م0 :ووع1لل4 [دتتمدمع81 سقللخ حصدذ!11ض/11 ع1 ,تع حتهد دعاسم .8

0 10111331 تلدع تعسخ ,وعناعمع 0 مقطنط] سك ,”ته كاده وستحرآ - كتتهتكاعد8 عستلصةكمع لصتن" ,عسمتمععءنك5 .(1979) 31:243-63 ,وعتاعصع0 تممصتكط]

253 ,1978 بتقالتصدعد]/8! بعتملا بلع[ ,وعتاعمع© لهقء81050 ,عصتاك لدع .9

10. 0 0001ك5ا1عم ,لتاتتقام؟]ا معطعاع‎ ١

5 صا عستطعوع1' وعتأعدع0 ممحصبطط* ,له أء كللنطن .8 زممغوعتصصصصمء لممم5يعم ,كللنطن ومضتد8 .11 .0 أآاتارث 9 ,نمتادع انام 101 تعمهم , '5[ومطاء5 لمعتلع1/1

11 02150231 ,كل لنطن) مضية8 .12

215

التنبؤؤ الوراثى

3 تعام قط

2:1207-9 أعع مآ , 'وتوعدعع تمع هعلناع.آ لدعز/ا مغ تإتلتطتامعع5ن5 2ه دتقه8 عتأعمء 6 ,.له اء زللنآ علصقعظ .1 ات لقنه5اعم ,لإللنآ علصوعط :(1964)

, '5قعه1ل] 0غ تلط تامعع5ناك لصة مدعع تاصث تلاط تاه محدمء115)0] ممع ناء8 مملغماء :0ن ' بأء1031155 .1 .2 .(1972) 1:183 نإع10مسصتسصصص] لمعتستان مز ووععممط

5 لمث طات؟ ماعة81 سدع تتعحصك مذ 827 -ضل] 01 لإعمعناوعقط لامآ" ,.له أء سقطك]1 .ى.3]1 .3

.(1976) 24:3314 اعتقهعوع ]1 لوعنستن ,*5غناجلمممك

تنو تعدخ عط 01 [2تتتناه1 , "عدمم مرك 5 ”تناع ]1 04 عتسعل ارط ”لا معتستيع مرط"* صخ ' ,نتعه]8 .8.16 .4 .(1966) 198-693-8 ,لمنداءوووكى لدعتلع11

منا-/10110159 نلعا تواتاع8] عدم مرك د”معااع ]1 01 عتسعلامظ *”1[هاماعستعوورط“ سخ روعت .[ عصة ستله0 .ى .5 .(1976) 84:564 ,عستعتلع]1 لممتعاص] 1ه ملفصصخ , '5جماعة1 لمأصع تصصمن ا خمظ سه عتأعمع0 جره ععمعل 81 10 01501131 ,اع قمعمم ه10 نزعا[صماد .6

,5 , '0511117م5(13 عقوعء015آ له شآآ]] عط 2ه «رماوعتره1717 نزع22010تتع2آ عطا 01 تتتمستسياك' ,تخلطام] .1737 .7 .6 عتتال

-64 .مم ,1979 رووعة 016 بل تفاع تتع01 ,الاعالاع] عاالومعاع م دهن لخ زعموع015آ لصة شلآ] ,متتحرظ .117.8 .8 70

,15 ,ع35ع1015 لحنة لط صا 'ضلآط لصة 012015 دتمعطامة 1/3 ' بمعصنمءل111]' .خ لسة سعسععائئزط .2 .9 .9 ,1976 ,121581501

قع81300 طتتا متتو تعوومة عتأعمع6' .10

.514. ,1979 تاءطتصعامع5 1 بلمصصنه1 لمعتلع81 ك8 "تععصة

عتأعمع© عع ج113 لمع وع13' ,.له أء عصتوع.] .11.8.8

عتنأمم1/13' ,.21 أء طتهة]38 .12.0 :(1972) 1778:1201 ععمعكد , 'وعم:-0[مدط خملط م1 ععدعلماآ سه [مخدصمه ,76 بعقمع015آ لصة شلآط صا , 'قصمن2 اناده عتعتع لاخ ص دعنلنة5 نز ضملط سنطغلى وعدعن خآ لعند ل رذومط 01 .قله ,121518111

7 1979 لاتقتتتاع1 باعع ا سعطن , 'أعترعع5 ونطواعد ماع81 :وعمع0 6000 ,عقصمآ وعتتقطن .12

وعاءع 13 ع اندع انال طلز" كاأمعتنوط 01 وعللتحصة1 عطا صا سمعذورك ضلط عط]“ ,.له أء ستعأامستطمسي_ .2 .13 .(1976) 1277 :143 بعستعنلع]8 لمأمعدستعمعط 1ه امصس10 ,'كتنتااع ك1

-آ11 ص (متسعهعلرع.آ دتامدععماء::11 لصة 5تماعة1 ععسفاكزوع 1 لعنواءمووى خعلط' ,.2[1 أء ج010 .«5.11 .14 رككة ,عقوع1015آ لصة شضلآط صا 'فتتمعدعلداع.آ 5تاممععماء:113 لمة 5دماعه1 ععسماماوع 1 0م21 1ء0ووى م

121581601, 1976,

,5600 عتاتاععم2:05 ل .111 :عقموع015آ 5' مكاع 200 سه ضلط' ,.له أء ممداع للع نوعدموسئ 1" .1 .15

.(1975) 168 :22 للاعااعك] متتماصة[مخصة:1"

,5 لوعنلع11 ص لماك , 22م مو[ صا كتوممعم22 عندعن1لس1 ج812 وعصعت' ,علله1 .1 لصة 0502 .8 .16 .(1979) 2335:2808 ,لمكواعءوووة لدعنلء11 سدع تتعصدسخ عط آه [ممتتامل

صا عستم0115 عله]8 لعمدعتعم] عزن 18 8-شآآ] 01 ممتنداءوودة ع1 ,متقسخ :10 .1 لصة ختقطام © .81.1 .17 .(1980) 392-32 :15 قدعع تأصخ عناد15]' , "دعستتد8/1 55وم7عاعدظ8 لومرعنوط

21

المراجع

4 تعام 0

,450-:2 :01100111101118 1101151 111 181710135 10111816 0181118110 ' ,ملك '81 21881811 .1.10.177

أء 1011017 .10.1 ص 100لا مز عرعلم] عتصععهستع مدن لمة مالا مذ عمعزم (د) متمعظ 2ه دممتامطواء]/8 لعن 1لعحر 1 . ,رقوع58© لتتاصعاط ,عرولا تتعل3 روعنه للع سديعام] علتأعودع ]1 لوعلع81010 ,.قلع .له

“0208 تاعتقة0) عتمعع مطعدم8 لطه واتلتطئع لم1 عمقل:0خل:7آ11 دوحطاتتوعمل و8 !نوك ,.لة أء مسقحمع 1اع؟]1 .0 .2 .(1973) 289:934-7 ,عم نلع11 01 لدصتباه1 لسماعمع ببرعتلح

كاطع تنو صا وانلتطاع 101 عمه1يمعل :112 ممطنوءمعل::11] !نحنخ لصة كغتطد11 عصنامحدك' ,.21 أء لتتقمع5ه؟]1 .1 .3 .(1979) 50-2 ,وتعناع.آ تععصهن , 'أعة11' لتدمكةتامدع] عطلا 01 5كنامصنا1' أصسمصع نلد]/8 طتتر

012317 انا 0ه (واأكتاعة ع125 مهل :8132 ممطنوءم ل :ج11 !تحنخ 0 دمنتاعتكص1]' ,.له أء عنتءطسصطة0 .0.0 .4 .(1979) 23:302-5 تاععصةن) 01 321تنا0آ 2101231 تتتعاص] , 'هامساعية 0

11 0615011231 ,تتنامكا لتقطعل؟] .5

]دو طا قوع 0ل ج11-عتاعء نوع ج[وط ما كتلط تامعء5نا5 01 دمننه انوع ]1 علتأعصعن' ,اتعماء]8 .(آ لصه تننامع]1. ]1 .6 ,/22012601آ 121:501 عستتمك 0010 عتتملا تلاعا8 ,23 تتععصةن) مقسنة] 01 مسصنع 0 , 'ع5نا8/0 عطا مز 15من1 .-811.مم .1977

ع0 علتاءنزء :2017 صا وععمعنع0111آ نمتنسعصك عتأمد امرك لصة كاععاع2آ طتزظ ' ,.1ه أء ترعمع]8 .10.177 .7 .(1977) 39:109-132 7إع10مع10:1' 01 دوع تتتطعتث , 'دناءم.آ طلخ عط زا لعنداعوومة (اأعن:ه1"

م0811 دصمناعاء<آ[ عتقنععم5 101 ععمعل811 نمم لأماعمودة إمدطنا]' 'مصل11-دنللضتسك ' ,.ل2 أء ععاعصوءط .ل1 .8 نع ,وكتلقطل]ا .5 3020 مسمعطمدط .8 :(1979) 185-92 :24 دوع تأعمع0 [اعن) له دع أعمعع 00 ,”13 .(1975) 25:35-49 واتلعتع11] مسقصبآط , 'قصماعع] عددهدمحص معطت علتعمفت] تجتمختلعنع]] 2ه اعل13100 م

.9 ,1979 ,11/116 صطه1 ,نتملا الاع]8 ,وم نا010 علدونخآ لطع 1ط لصة كتصمان20[1 بعوعءتطه له .[ امه كلظ .9 أقوع81 عطة وا لكتاعك نتاماعتاعء5 أموع81' ,كملاع ,..آ.آظ مكدع للتتتصصصمء لمدمدمعم ,مكلمئعط مو[مطء تلط .10 لع3] بعاتملا تلع[ ,عع ةن تمقصبآظ 2ه دعتأعمع0 ,.قالع ,.له اع النطت 841 .1ل ص ”نوع ه[متمعلامط مععمو0 .2297-9 .مم ,1977 ,ووعورط

0 لععلصناآ ع8 1/133 تععصدن امعد ممصسباطط مغ واللتطتامعء5نا5 عستمدعتعم1] عاعللك ' ,.ل2 أء عصك]1 .81-0 .11 .(1980) 406-8 :208 ععمعنء5 , '5ناءعمآ عمةصتستدقصة]1' عله 'كناتنتزط-ع 21 سمانا1ن عطا

36:291-2 صنا مع ستمء ور8 , "جند1ظ1 لع مقصن1] صم ستصداع81 1ه تجا تمعع 2 م8" ,.له أء الإمدمدآ] .2.2 .12 .(1980)

وعناعمع0 .له اع التطةتان8 .[.ل مز ”تععصدن لمل1اتصدط 06 [ماخصمن لصة اتاعسيعع مصة]8' ,.له أء حاعمز] .81.1 .13 .239-41.مم ,1977 بووعةظ دع6ة8] بعرملا لاع[ ,تتععصهن) ممسطنط] 01

14 .10ط1 صذ "وعدممعلصز5 (وانلتطةأكه] عدمهدمحم تان * , بزمنعع81 .8.1 لصهة غاعع .]1 .14

سن عمةن) لاعن -لممصع؟] تتتهاتلعتع' .21 اع معطام0 .11.ى :77.م ,1979 تع طستعامع5 24 ,عدسة]' .15

.(1979) 301-592 عستعتلع]1 01 1محتنناه1 لسماعصظط تاعلط , 'ممنندع0[قصة"1" لححدهدمصط معطت طتزى لعندزعموعمم 05 5لاققصخ ,(ععمعنعكدمن 81111) انا تطتامعءءوناد تععصهن) دز وععمعع0111آ 21نال 1 كتلصآ' صا بالتطتك[ت8 .1.1 .16 .(1980) 92:813 عستعنلعء1/1 لممتعام]1

.(1975) 374-6 :48 :1620101083 01 1ةتتتنا10 امنات8 , ]سخ صذ 1 كلاتقصء1820105' ,.له أء عاكتلسنت .لاط .17

.1111 71501181 ,51111 اأعقطء 11 .18

2237

التنبؤؤ الوراثى

3 مذ نتععمةن) لصة (جأكنالقصء1]20105 متاالا ص 01 ممتتقاعووق4 عط]' .له أء معخصد]آ طعءظ8 معطاىه]' .آل .19 ,15013 .11.0 لقة لاتصك .2.1 :1981 بأمتامعم .طنامطنا , 'قتدمععلباعآ دتامسمععماء :113 عتباعخ طلز ولتصوط لالز كأسمعتتدط بصوضظ كأمة[طام1ط1ط لعتدة[نن) 2ه غطاع نآ أعاه 1 تحدن1نآ-1/]10 ما دعممممدعخ] لممتمصطام' .(1981) 41-511-18 باعتوعوع8] تععصدن , ' 7 لكتازممع5 أداعناسباك عسمستموع1

لقمهقاع :(1980) 207-967-9 ععدعاء5 , عاقلا تععصدن) 101 عسصتاوء1' ,101208 تتد8 وز .20

60011

ع0

لدعناع]8 ااعمهن) ,عستنامء نوع1010طم111 صا عناعيعيء ذمماء 2 25 لعتتترم لطعم نزعنتتناد لعطذن[طتامصت] .1 هخ عناملا بوعل رعوء0011

-1268 :197 ععمعع5 ,'ملآ عستصوعلن تناد مغ معطلا :عع 12[مله/1آ عطا مز دممعع مماعميةن' ,11 بطعندكل8 .1.11 .2 .(1977) 9

عع صقن مع81200 تتتقستنآ صا عامنك]ا له عم امسصعطط عممعع مسمس[ عع خ-آظ ١‏ ,له اع :1ل ,تع :امآ .0.34 .3

, ع1تةتصصعح7آ مه سعلع:51 صا كالناوع] اكتمستستاعط .تزع 10متسمعل اط تمابعع8]01 صا معطعدم1ممم

.(1979) 71-9 :29 وعتاتأععمومع طالدع]] لمأمع سمدم تتمط

, 'ع35ء015آ عقصناءآ 0غ :تلت تامعع5نا5 لصة تزإعمعناع ع0[ ملوم تنتاصخفة' بكاعدمعه1].8 مه مسولا8 .11.8 .4 .(1979) 29:57-61 دع لاتأاععم ومع الدع لها معسممن تمط

لمعناع 2 , 015 متتتاعصط 1 كلا لمع كاعم :1137 01 امعبمعع حصد]/8 لمة 1012520515 بمهةنقدتةستسطمعلة] .5 .5 .(1980) 6:45 نرعمامتلضحه

11 06150121 ,81:315 اع 11 .6

22:323-5 عستعتلعء11 01 لمعنه[ لسماعصظ زعاة , اخنمنا [اع علكاعزك صا طندعء2آ معلل0ن5' ,.21 أء دعصو .5.1 .7 .(1970)

.0 تاعنتد]/! 26 ,غ05 دماع ستطامة”11 ,1121ه16ل8 .8

10 15021ع0 ,التتقططاع ]1 دع نم0 .9

([ط-0-6 2 طغللا 12011710215 جه 5نه0ووعا5 أصه 0:1 [12ئاع 7م11 تكصاظ 01 قاعع ]817 ' ,عله أء عوع رط هله .8.1 .10 وع لتأععم قاع طالدع1] لدأمعصممع تتم , '[عل840 لمستمة صه مغ ععمعععقع8] دانع تتتوط لازن تإعمعاع لعج[ .(1979) 29:49-55

30021 ,.0.0آ بومأعسصنطمة/1؟ بطالدع11 لص ععنه'1آ عسمتكلمتدآ ,وععمعك5 02 رسمعلدعة لهممكدل8 .11 ,رقععدعاء 5 02 (تلمعلوعم

7-8 .مم ,1979 ب,نتعطاماء0 22 رؤثلاع[! عوستتععماع م8 لدعتسمعطن) :1980 جتقتتتطع 2 ,وعسلا' عترملا «رعلط .12 [متادهن) ته مم نمعتزعمظ عطا مذ ممتامصتصمد8 اأمعدم :زه [مصط-عم2 01 ععممةرمم م1[ عط]"' ,ووعم تتصطك .8 .13 .407-9 :22 عسنعنلع11 اهمده نخد مناءء0 02 لقصهتناه1 , 'عمدع5لجآ سكاد لهممغومناءء0 01

,1980 أكتاوناث 13 بعاعء 177 لدعتسعطن ,لهته6نل8 .14

6 تتعام قط

1 ا متنا تننازومة]0-280طنن500 1اعن)-لع] عط 1ه واتتحتاعخ لعع نلعا ' ,.21 أء عوتندآ عجآ .1.31

218

المراجع

.(1980) 1017-22 :303 بعستعنلع81 01 لدسصتناه1 مسمماعمظ برعلل ,' انوع م0

] عتسعمعع مسنومءممصتهاظ سه آ عتسعمعع مسنووعم عم 119 06 (والعمعع منعاء1]1 علأعصع0' .21 أء 1.1.1061 .2 .(1979) 91:372 ,عستعنلء11 لوصتتعان] 01 ولفسصسخ , 'عقدع15ج12آ نرعء1ن] لدمعلمند[ا

1212221 01 ملقصحك , 'تععصةن طأعفحدماد 01 #ماأعتلع: 2 كه 1[ معع0طزومء2 طتنترء5' ,.له أء متنتطدروا8 .ى .3 .(1980) 93:537-40 عماءنلء11

4 عناع نلع11 01 [2تتتناه1 لسماعصظط نوعلا , 'متسعسكة كنامتعتصعط مه خملط' ,.له أء سنامشضزد .ك1 .4 .(1975)

.(1974) 250-335-7 عأنتنخدلا , أعسنممع 11 مذ إعع]عء0[آ عسنجنل0:1 عصتحصةانتطاء امعط[ حل ' .له اء عع للصدد .11 .5 230:127-8 عتنطه[ , عسمندمع 1/1 عانا قرع 5ع منصة181' صز أععلاء1[0 ممتلدع نازد00' ,.له أء منلناه 2" .5.8.11 .6 .(1971)

5 , .قلت بتتتوع8 .ل).خ لطنة طتتعطع صاعا5 .6خ صأ 'عموع 015[ لأمنتتتط]' 1ه وعتأعدع0 ع1" ,تعممظ .0.1 .7 كقة لتةمعط5 .1.1 :89-115 .مم ,1969 ,مهاد على عصدتم ,علولا تلعل8 ب[ .701 ,وعتاعمء0 لدعنلعل8 مد لدنصعع م00 ع دمحصة علتسصوطعدءم نطلا [تتسعطط 08 ستعامه-مو[ظ 4ه ععمعلاعم] لعمدعتعص]' ,تعلضد0 .5.31

.(1969) 131-929 ععمعك5 , مسناعن) علنوع تتطاكم

لإلناآ ,تمع تاعسخ عتكلتامعك5 , '111 عع دمع عصتكا سه مومه ' ,معأاكسسطط1 لممطعن] لصة عصتم لوعة31 102 .8 .38-6.مم ,1969

.آ.خآ لصة عتتدط .0.1717آ صز 'عقوع015آ مقصنط1 تنه دع تأعدعع مع 2 تتتقطاط ' ,تتعمع]8 . 10.177[ لصة مماغخ .ىثْ.د .9

-393 .مم ,1976 ,ناعصةت1 عل 123/10 ,000دمنآ بسد]/8 0غ عام8]1 صمظ - دمسمتاوطماء]8 عنردآ ,كلع ,طتتدسرى .430

018آ ع متستصسمعاء0[آ ص عستلصا8 ماعامضط سبتعء ك5 لصه كتماعة1 عتأعمعءع0 01 ع01خ] عط]"” ,.له أء وزبوع.]آ .0.2 .10 0 لالع دعق بعتملا نتاع[8 عط 012 ملقصصخة , 'ععصه لاع نتتناك عنزنآ علأممعطءع محدمن) نز لعلوع8ع1 25 عوممموع ]1 .(1971) 179:729 عممعاع85

1 أعع مآ , أعكةتعاأوعص امطن)-تسنتع5 ما ممتكغماع ]1 صا عمتامطاء الإساععن5 م1 جلحنالقمع5' ,.له أء مس8 .5.1 .11 .1229-0 مم ,1952 عصتال

لا لععناله1] ماعه ته نةن) مغ (وان1نط تامع ه5115 صا وعع دع م0111[ عنأعمع0 :قناعمآ طث عط]' .21 اع تاعتطة .8 .12 .(1978) 200:539 ععدعك5 , معطم مص تمسواءعم

-02طعوء113:00-ع اع نوع نجاو مغ وانلتطنامعء5ناك 01 ص20 1ناوع ]1 عنأعمء0' بتتعاءل8 . 10.117[ لصة تننام؟] .2.8 .13 ,70 ,20126013آ نوطاتته]ط عسترمك 0010 ,تععصهن) سس 01 مسنم ك0 ,'ع81015 عطا صا كتمحصبكا' لعع لم1 61

5عنل0طنغخصكة تدع اع ناستاسكة 0 والكتاعخ عممنعأعصم]' !واععك 01 متطمدم ماع18" ,له أء ,1 ,تحصعط .81.81 .14 :20124013] 01 لتتتناه1 , "عصتعه لعل :112 طتتى لعندع] مأمع نعو عللومعاعم :113 دا كددمام صنو5 عنه10

0 لعنداع] كه صد]/ط! صآ 15013210 1ه ددكتاهطماء]/8' ,.21 أء دعطع 8.8.1 :(1970) 76:114 عستعتلع11 لدعنمتات .(1954) 70:266 515ه1ناعنتعط ناآ" 01 الاعالاع]1 مدع تتعصك , ' مكتأتتاءلا لوتعطم تع 01 ععمعصدءء0 عطا (2260102ع11 صا قله متتاع5 , (55100قع1مم 511 1/1103 عصو8 لعع1لم1-[مء تمع طم حصهتره [طا0 ' ,كتصنص .خخ .15 .(1973) 10:225

-(1 320 ع23126ده1اأمتباخ جننائل50 0غ دمتأعوع] عنعده1' له كمعع مخ خآ[رآ مضل“ ,.له أء نرعامه71 .8.ط .16

303:300-1 عستعنلع1/1 01 لمصعناه1 لسفماعمط برعاظ , 'وتاتتطتيخ 010غتستاعط؟] طلتل؟ كأمعننوط صا عسمتصة 1لا تمعط

210

التنبؤؤ الوراثى

)1980(.

لمةنا0ن) م1 ععصوأولوع8] لمممتامءء<:8 01 0مزأووتسصكصة1' اكتمختلع تيع ' .له اع رلزع1* 0 .ث.خ] .17 9 2 عمداعنلع11 01 لمتتتناه1 لسماعمظ رعلة , 'لعتلصكع]ا لعترممعك]ا أسملط عطا]' :دع ندا غصمانعدمع اسم .(1964)

.“1015625 312تتن11 لتنة دعتأعدعع0ع2تتتتقطط ' ,تتعاء[8 . 0.117[ لسه مداخ خ. د .18

07

102622 10121 8/30 جه ع5 ته دآ 20521 8/11 عط 01 عنةدستاوع سك ' ,.21 أء دمتزه]8 .2].8 .1

42:855-3 ءخ.5. لآ ععمعء5 02 تإدسعلوعخ لمدمتتداظ عط 2ه دع سنلععء0: , '3ع1128ة8/1 دنامع صتناع ه005 .(1956)

0 0112 لأعقة0) عتعع ماع م810 ص له "اتناك ععط-عموء015آ1 لع5 20100 ' ,.له أء عستامععه0] .0.11 .2 .4 ,1976 ,115181611 ,متتدط ,عقدء1015 20 شسلآآ] صا , م-/101101 ى .85 له 19 تخ -ك]]] طنتر

,ل(ع11/الا سطم1 بعتملا بتع]ظ ,وعتأعمعء0 لوعاع10معظ ,10ه10 .8.8 .3

أعماء0 10 بقأع1م0ع0 بقأسقاغك ,دمن عكدعذز1ئآ[ 101 تعامعن) بتتممع ]1 تجكاعء 117 نلماترده8/1 لصة 'اتل 81011 .4 .15260

اتكنادآ نمتتهلد/1 (زوع1 اما تسناتلمصمكج[ط) 101 5تماععع ]1 عاوعءمعطاجط ' ,له اه تتعل1نة8 .11.آ .5 .(1975) 189-561-3 ععمعك5 ,‏ كامستسمعاءحآ م101

00م أتنادآ عط!' :دعاعة81 صا عجة 17لا دتناتلمتمه813 م جماعة1 ععسمامزوع 1 عط1* ,.له اع :81111 .1.11 .6 ,لاع8111 كتنامآ :(1976) 295:302-4 عستعنلع11 01 لمصتناه1 لسمماعمط بوعا8 , و11 ربعم واممع0 منا10 111 061501121

م ععسوامزوع8] :لاعن لع] امعنع ع2[ عممموعع مل نتطعجآ عتقطامدومطاط-6-ع5مع11' ,.21 أء 10غة22نانآ هآ .7 .(1969) 164-839-41 ععمعك5 ,دوعا تموموط لم111 نط دسمتاعع1م]1

-6-ع11605 220 تتتطعة1121255' ,كأسقعة/١ا‏ صتحاماع 0تدعد11 04 وعتأعدع6 ممه 1نامه' ,.21 اع معلوعدتمزد .31 .8 'كأدعطاوم:112 متة8/121 عطا ما ععمععقع ]] مه انع ناموط 1115 ,تإعمعك ع0[ عمممعع معل نزداء دآ عتقامدماط .(1966) 34:379-93 م غةختصدع01 طغلدعط 7010لا عط آه سناع لاسظ

أمعناتعط اجكا طنان لصة لاعشضآ8] ما لععلصاآ تواعوه01 عمع© عكلووععع 18 لل ' ,.له أء ستعأمصاعطان].ط .9 .(297:1036-401977 عستعنلعء11 1ه لمناه1 لسماعمظ بوع[ظ , "ععسمعمعط

, 100515ع2ماع]1 عنأاعطة نآ طازا للنطن) 2 012 قوع تعصوط عطا حدم كنضتللآا 2 1ه وامغه[اه15' ,.له أء صمحملا .1-137 .10 .(1979) 300:1173-9 عستعنلع11 1ه لمصتباه1 لسماعمع ببرعتلح

صذ ماعع 811 لواعاعمع8 .وعدع0 تازوع0* ,مدع 001 .(0آ :5.م ,1979 ,.عنك/نإلنال دععمعنء5 عط هآ .11 .(1979) 203-663 عممعاع5 ,'ع811 دنامع ومرعاء11

1103 0615011231 ,للقتطعء 8 0م11 .12

8 تعام م0

قة أمدط زوع غ52 لعانمنآ عطا صا وعتاعمعء0 0 5عول] لدع ناو لحة لدزأعه5' بطاكتتكاءع8 .آل صز 00010 .1

01 3م115 تتقصباآط نط لعو20 5عنا155 50121 لصة لدعتطاظ ,.لء ,دهوله]8 .1.5 ممه عممهآ .11 ص "أمعوعءط

المراجع

7 .م ,1976 ,قععمعكء5 01 تإتسعلوعه عتتهلا تتتعل3 بعتملا تاعلط روع تأعمء0 نواداءع1101

.1852-4 .مم ,1979 ,قانع 7 لامع سترم5 بعتملا العاظ ,وعتاع دع مقصبطط1 ,جاد[ن810 .0خ لصة اععه7 .1 .2

01 لإتاع لوعف 112021 ,.نل.0آ سمأعصنتطمه 11 ,اعنتوعوع8] لصة ,5ع [متعسصتط رمسفع 0ط :ع ستمععتك5 عتأعمع 06 .3 ورععع501

4. 1.

لاستاط ,عتتفعع.آ لمتمعل زوععط , 'ملمتسصتسخ 01 ودعمعنتهححخ تنه دوعدع تأمطومدع 1 ' ,0314150 .1 2210مجآ .5 1501 ,033 2101مه2آ :1979 تعطصع :8101 2 ,وععمعك5-متتنع اا عط م1 /جاعلء50 عطا 04 عصاعع81 انامس 6001

طعنطنةا 01 أومطط بمتتدحبة لعتتدع: مصلتها 01 5عل0نط5 عط ده جاع 7 معع6 فقط دع اعتاتتة 01 دعتتاعو عامط ى .6

ب 'ختدمكخ لعتدع] مسذى]' لمعتامعل1 ' ,بمعل801 ععسفائدمن تعمتامعؤتل عط 2ه امعصمم ماع نكعل عط دده طعنام 5 عاتملا اتاع]ظ , طهر[ عستحارآ لل نأتتدمخ لعتدع ]1 قصذ1" ,سعط متحلظ :(1980) 207:1323-7 ,عممعاع5 الكاعء1717 وعدطة1' /202ناد , 'قملمن1' لإممدقعصت]* بممككهة/1ا رعاءط :112.م ,1979 ,تأ طمرععءع 2[ 9 ,عستعدعة/1 5 203117 لتة ,1980 :1/133 25 ,للع ع1

7. 11

8. 1501135 8011611330, 0615021 103.

عامتطة5 لتنه صم تمتعوع72آ امع زمئط تتتدومكث لعتتدع8] مستى]” 01 :5103 2أمدعصسن8 عط1" ,له أء لمتقطعنه8 .1 .9 .1م232 لعط15[انامطنا , ستقحدوجآ لهامعصرمماءناء10 عطا صا 5ا1ساوعك]1

1 .110 بهل5عطاء8 ,2 ماممعه0مه]/18 ,وعتاعمع0 لهم تقطء8 بدسممنتظء81 واعتطوط صز لعطترعوعج17 .10 .136-85 .مم ,1980 لتتلوعط لمخمعل8 0 عالضنامم1

3 ع 10مطء:زة2 21 عدم ماع ناع0آ , 'كم لم1 أسدكم] صا معدم ماعتاع12 11001 لصه لمخمع 8ط ' ,بدهكل111 .11.1 .(1972)

711500 .1 : (1972) 914-17 :175 ععمدعاع5 , 'أمعصدمماعلع2آ لمامعل/1 نراتتوظ :قمسنم]" ,بمه5ل1ا .1 .12

.(1978) 202:939-47 ععمعك5 ,'ع لتاعع مومع علتأعمععام8 مخ تاأمعصممماعتاع0آ لمأمعل8 ما وعتممتطع موك *

9 ع0

لقنتصصة , 'دعتاتحصة] تنعط" سه دععام هلخ 05 5م5101 :وعتاعمع 0 عتتقتطء بزوط ' ,تعلمع/11 .2.11 سه راع 1 .1.5 طتمععع172آ 5-6 بعتملا تلاعا8 رعموء015آ لمخدع]8 لصه دناه تتتع] صا طاعموعوعظ] :101 مم ننواعوومة عطا 04 عصناعع]/1 -10 0615011231 ,/تاع؟1 .5 :1980

مع ع0 عل تتطعل21اععة 81000 صا وععمعتع0111آ :ممتاوعع م1 [مصقطاط' ,دعوتجة] ./آ لصة أكاعتاطاء5 .11 .2 .(1979) 203-54-9 ععدعك5 , 'و[ماده0) لصة دع تامطمعلخ آه دع تتتداع] صا

اتات[ , علط 51 ل1معلة15هع1[-ععاع نص 1717 عط 01 سممع تعمط ' ,أنوتن .11.11 سه الدتتتعامع0 .8.5 .3

02 #التلقصستمصطك ' بدهدط0.8.61 لصة 8155 .2.[ :(1978) 299:285-9 عمتعتلع]8 01 لمصسته1 لسماعمظط

لسمقاع م8 تتععاظ , أعمممعلمر5 لمعلدى1هع1[-ععاع نص 11 انا كاسع عوط صا عمط توعمط عسمتشباوع؟1-عسمتسقتط 1" .(1977) 297:1367-70 عستعتلع81 1ه لاممسسول

5 10173 عصرم ععمعلاتاء عسناء ناقممء :50-4 .مم ,وعتاأعدع0 لهم تتقطء8 ,دسممد8ظء81 ماع عوط ص[ .4

101 تمتتدأعووقة عط 2ه عسنتاعء]/1 لمنتصصك , 'دعدمطء :روط زهيه/8 01 وعتأعصعءن' بممطومع0 أمنلاظ ,متعطاه

التنبؤؤ الوراثى

.0 تت طتوععع2آ[ 5-6 ,عادولا نتاع[ظ ,عموع015آ لمخصع81 لله كنام تدع[ مز داع توعوع »1

15 320 بماعامظ متفلاظ مم بآ 2 02 تتاكتام201(:20 تمصصدمن) 2 ,عتتمن0آ 1 ء2' ,وعستصمن0 .دآ .5

,5 نم00 .(آ :(1979) ,277:28-32 عتتطداظ , كزوممع1ء5 عام نغ[د/3 لصة عمدء015آ عنتزووع رمع[ 10 متطممم ماع11 111 061501121

'عق3ع1ع2تاملصظ ممناعتاوع ]1 8 نامع متطعتتعطعو8 عط1]“ ,تعنره8. 11.137 له ع«زهو5نادآ-لصة11ن12.]80 .6

.(1969) 195:219-29 (تتقلتعأقسخ) داعث معنن تتطمه1ظ8 اء وعنستطء810

له كناهنتمعلل صا امتدعوعظ]1 101 «متتدزءمومة عط 01 عصناعء]18 لقنصصة عط غه باعععم؟ ,للمرء0 عتتوط .7

.0 تع طاصوععءء12آ1 5-6 بعاتملا بتزعلظ رعموء 15د[ لمادمع/13

0 تتعام قط

.460 .1980 أذتاكتاث ,/ز60ئزة[ط ,تزع لاع مطك5 حصطن 17111 طلخا علوع ا ترعام]1 .1

05 (جالناع تل عطا مزنا غصلمم م نإللةتعمعع لعدنا ,نع 10مطء :زوم صذ عاعتاء 2 رالدعناعةيم 15 عممعطم ع1 .2

.ع 1تاقةع12 كأوعا 10 غهطآ1ا له 15 ععمعع تلاعغصا غقطنا /رلأعوع ع ستسقعل

5عناعدع0 ]0 الاعالاع]1 لدناصخ ,"دع اتلتطخ عكتاأتمع 00 لدأععم5 01 وعتأعمعء0' .له أء وعلط عل .ل.ل صذ 0ع1م0ن0 .3 .(1972) 16:179-207

.9 ,1973 بعقناوط تملصةخ] ,علتهلا تعلط ,عع 2ناعصمآ طامتاعصط عط 1ه تتتقهدصمناءزنآ عمنامط دسملمة]] .4 .177-5.مم ,وعتأعدعء0 0121 1تقطع8 ,مهه810ع11 وأعتطوط ص[ .5

,979 أدناوناخ 20 ,ذللاع] 110110 لدعنلعء11 , 'دعنهلتماع ]1 علة]/1 دوعععوط 0 نجتعار ]8 وع1[ه5 26 عالعومط" ' .6 .27-9 .مم

,(0آ1>1©) متتتاصماعع!الإصعطط 101 وعامع :(2متعاء11 صا (10) اعناعنآ لقباعء [[عاصط' ,.لة اع تتعسسفطلقط]” .0 .7 .(1977) 38:285-88 وعناع دع تمتك

/7مت11 , 'وعتاعمعء0 لدعتسعطء-810 تقصطب1] 01 عددمغتمظ :متتتتصماعء!! تإمعاط' ,ومن آ.ن0 لصه تع كته5 16ل .8 .(1980) 1394-1400 :303 عسعنلع]8 02 لمسسه1 لسماعمظط

.(1973) 246:498-9 ع1نند]ظ , 6101105 81000 على لصة 10 ,.1ه أء دهوطزن .1.8 .9

.0 بذوعةط عع بعتملا نتاعآظ ,عستاوع1' لمخصع]8 صا مفاظ ,معدرعل تتتتطلتتى .10

,وعنأعصء0 02 لتدمطا لهتتمغتلع عطا نز دع تتعسك 0 (جاعزءه50 دعتأعدع0 عط 01 كع 6 تتعحم م عد تعناع .1 .11 1276

.132-3 .زم ,قعتاعمع© 0121 تقطوء8 ,دده0 78/18 .2 ص[ .12

.6 بالهآآ-دهواع81 ,معدعنطن) ,م 1تتقطعظ8 5 معل1 نط لصة عرعد ,00101 عنز باع0101 .[ لتة تنه ماك .13 1101 061501131 ,051 .77 رعاءط .14

:(1975) 1228-9 :190 ععمعك5 ,”2037 لمه /الا26 01 تإعمعبوعء2 لصه ذكه1ن) لداعه5' ,للدمء0.ط لصة نتعملة5.171 .15 .(1975) 1284-5 :188 ععمدعء5 , ع سمتمعع5 صتروطانع[8 ومما3 عاط تتعلمتنا تتعطء موعوع ]1 لتمه كته :لاز '

.(1976) 547-55 :193 ععمدعكع5 , 'مع31 لاعت مه لالع صا وجا للمسنستن)' ,.1ه أء م1110 .خآ .16

11 تعام م0

صا ,أمعتطندم ممصتطماع متمع] عطا صذ عمنتاعومنا00 لمة عستمعع5 02 مدمعاطامعط' ,0105م م0طمةن(40ةتصماد .0 .1

المراجع

عع لطعتت مهن [002 نغ تتعام] تناه عطا 1ه دعستلععء0:] :واععاع0آ طتتاظ ,.لع ,تدع.آ .17 لسة تواذاتذه81 .60.م 01 22105 تع 51" ,ألتتصطء5 .15.81 له معمع؟] .1.11 :268-75 .م ,1974 بوعتلع81 وامعععد8 سمل عمسم 11 لتلمعتاع سك , كقتتفتع 210 عستدععق50 عتأعمع0 عامع 2 متعاء11] 01 كممغوعتامصآ لداء50 :دتطماك تعتيو0 .(1978) 1116-20 :(11) 68 الدع عناطامط 1ه

.(1978) 23-32 :25 ,لإع81010 لقاء50 , 'ممتمععتك5 علأعمع0 01 011م2ناك الاعصصع 601 ,لولللعخ] .2 .2

5 5 لللاعع 501 علأعدعع طازلز دعستتلوعل 5*تاعصسصمع نمع 08 كتمأقتط عطا 01 غخسنامععة ختتمطة غمع ااعععرع مخ .3 بتتعأقتاطء 5 3020 تامتصتك بعتملا لاعلا ب[ماددهن) لوعاع 81010 ]0 كاتصارآ ع1" :5ع نا0 عتأعمع0 ,عممهآ عمداللا مد 1979

.102-4 .مم ,.10طز .4

.9 تمصع :1101 28 ,وللاع[1 1170110 ادعنلع11 ,لمتدم تلظ .5

,كنآ تععصةن) 101 عستاوع 1 بهند1ام؟ا تتدظ هسزن :(1976) 36:209 لاعنتهعوع ]1 تععصدن) ,.21 اع 11.5111 .6 :(1980) 2210:1074 ععمعك5 , ع ستاعقصهه0) عاكل8] تععصهت0)' 11.5111 :(1980) 207-967-71 عممعاعه 11 701501121 +1711 11.5

,2011165 عتأعدع0 ,عممه.آ .141 ص[ .7

8. 11.5111, 061501131 113.

صا وععناع2:2 لطه ,وع0 تنخ ,عع0ع2011؟1 :ع سناع قصنا00) علأعدع0 مه عستمععن5 علأعمعن' ,ره 1نجولة .8.117 .9 .(1975) 22:304-14 نإع81010 لم50 ,قلهسمزودوع2:01 عصتصصواط ترلنسة] 01 5م010 1110

7 .1ط .10

.149-50 .مم ,1975 رووع1 تاملصدعنع2 ,عل1[ 01 واتلهن0) عط له دعتاأعمع0 صز 0م000 .11

معدم المصطلحات انجليزي غربي

الفا-١-مضاد‏ التربسين

إنزيم مخلل

حاد

الالتهاب الحاد للعنبية الأمامية

الالتهاب الحاد للزائدة الدودية

مرض اديسون - فشل الغدة الكظرية الغدة الكظرية

إنزيم هيدروكسيليز الهيدروكبون الاريليي

كحوليون - مدمنو الكحول

كحولية - إدمان الكحول

حساسية

أمراض الحساسية

رد فعل حساسي

بذل السائل الأمنيوسي - بذل النخط السائل الأمنيوسي - التخط

أنيميا - فقر دم

أنيميا لاتكوينية - أنيميا فشل النخاع أنيميا كولى

أنيميا فانكوني

أنيميا الخلية المنجلية

داء الكلية من سوء استخدام المسكنات التهاب الفقرات الالتصاقي

بوضة الأنوفيليس

مول الكاد - أقيجن

أنيميا لاتكوينية - أنيميا فشل النخاع هيدروكربونات عطرية - هيدروكربونات أروماتية مرض سد الشرايين

الأمينات الأريلية

264

“مأو ملإتاتاصة - 1 - طقملة' فم :1ه عع م

عاأناعم

قلاع كنا لامتتع امم

5ن 1لمعممم

عقوع 15ل 5م00150م

لماع لممع تلم

ةعمل نز تجاعة' 1111م عمل قط

ءلم

كنا معام

1117م

وعقوع 15ل عنعنء 11م دملاعوع] عنعنع ام عم

110 عتامتسسم

عملم

عتاأكة امم عط 00015 تتمعقصة 5'تممعصةط1 تتمعقصة لاءء - علكاعزم

3غ ممتامعه عقتاطة عزوعع ممم 5 عمنوه كاسم 5110 وعاعاممسم

مع نادم

معلل عتاكة امم 5 017216ر عقوع15ل ع اأقتااعء0 لمتعام 1م

م

معجم المصطلحات

أسبستوزس - التهاب الرئة بالأسبستوس - رئة الحرير الصخري 055و اقم اختلاج تمدد الشعيرات “الى ' مأمماءعاع صماعا متجمام تصلب الشرايين ل التهاب الجلد الحساسي الوراثي كلمعل عتممام إنزيم مكسر ثلاثي فوسفات الأدينون عكة 1م باجاسوزس - رئة قصب السكر 2015 مرض بست عقوع015 5*)ععراء8 إنزيم مكسر جالاكتوسيد بيتا 05105 لمع -ماء 8 تليف الكيد المراري كلدمطاضك تجتمتازظ رئة مربى الطيور من 5*علعععط نز عيوب خلقية عند الولادة ماءعع عل طمذظ الطاعون - الموت الأسود طتمعل عاعم81 الفول العريض - فول الفافا صوعط 1208 - مدع 181020 التهاب شعبي وتاتطاع مم81 مسرطن (مادة محدتة للسرطان) ع0 إعتام عدسة العين - مياه بيضاء- ع0 مرسلات كيمياوية قلع تسسكمقها لودع تمسعط) علاج كيمياو: يي مقع طم سعط كروموزومات - صبيغيات 01 متلازمات عدم ثبات الكروموزومات دع حت لطنز؟ تلتطماكه] معمرهومصصطك مزمن عتممعطات التهاب الكيد النشط المزمن كتاتتدمعط علحتاعة عتممتكت نسيلة متجانسة عمده1 المرض الجوضي عقوع 5ل عقتاعءهم0) أمراض النسيج الضام 5م50 عناددن) عاكتأءعصده00) الطب البنيو: يي عصاع نلعم لقدمة تممه مجموعة حاكمة (ضايطة) منامئع امتاصه6 انسداد الرئة المزمن (عمدع5تل نتتهدم انام علاتاعنتتاكطاه ستصمعط) ماط00 مرض الشريان التاجي 1535 'تتعاتة 001011333 جدري البقر 0م 60017 التليف الحوصلي نط عناو و0 مرض الاكتئاب 101 التهاب الجلد المقوياً 5نم ناء ماعط كانه ع1 ثنائي اللافحة عتامع نرعاط دن ا «حامض الدي أوكس ريبوز النووي» 210 عتعاعتصوطت :ورمعل * خلاط سائد 13ر10 لولب مزدوج ««تاعط عاطتمط

التنبؤؤ الوراثى

متلازمة داون «المغولية» صملاخ ب شمع الأذن

إنزيم مكسر النسيج المطاطي

نسيج مطاطي

سدادة وعاء دموي سدادة الشريان الرئوي انتفاخ الرئة

التهاب المخ

أمراض الغدد الصماء

'5205011512* عددمعلمنز5 0:5نذه20آ1

112 1و1

ع18135]85

عنا55ل) عناقة181

حمسن[ هطع

/1201117[تام متام ط صر 1 كتاتلةلامععم18

05 لوعاعه[مستعملمظط

بيكة عمط تر إنزيم - خميرة عم زعم لهاة كماع نم18 كحول إثيلي [مصقطا8 علم تحسين النسل 1ع علا

سرطان خلية الكلية العائلي

ولتمساعمةء [اعء لقمع امتلنسةط1

أنيميا فانكوني عق 5 لامعصوط1 مرض رئة الفلاح نا 5 تعمصة]1 متلازمة إكس الهش عدممعلصتزه 26 علتعممط توائم أخوية - توائم غير متطابقة كسته لممعتممرط1 مرض الكتف المتجمد اع 1نامطة معدم1

إنزيم مزيل الهيدروجين من جلوكوز - 6 - فوسفات (عءمقدعع متتل :تطعل عتقطمدمطام - 6 - عومعتراع) (اط-6-ن

أمراض الجهاز الهضمي وعقموع15 لدعتع 10ممع امع منافه 0 جين (مورث) عمع 60 جين سائد ع5 1001311112116 جين متنح عمعع علالووععع 11 جين كابح عمعع لم5وع رمع 1 وراثي - جيني عتأعمعع 6 الشفرة الوراثئية أمتامع 81 استشارة وراثية عطتلاءعقسته 6 عيوب وراثية - عيوب في الجينات ماع ع1ء 1 عبء وراثي - عبء جيني 10 علامات وراثية 1/1 متغير ورا اثي أسقتعة 17 تقرح الجهاز التناسلي كم نمةنعع 1ن لمختصعء 0 التركيب الوراثي عم نامس 6 جلوكوما - ارتفاع ضغط العين - مياه زرقاء 601

22

التهاب الكلية الحوصلي

حساسية الأمعاء للدابوق «بروتين القمح» سيلان

ناقل الآمين بين

الجلوتامات والبيروفات

مرض جريفز - التسمم الدرقي

نظام ه 2 - أنتيجنات أو مولدات المضاد بالفتران

مرض التلون الحديدي

هيموجلوبين - يحمور - صبغة خلايا الدم الحمراء

أنيميا تكسيرية - أنيميا تحللية

هيموفيليا - ناعور - نزف لنقص بعض عوامل التجلط

حمى القش - حساسية حبوب لقاح العشب بروتين دهني عالي الكثافة

التهاب الكبد تمدد الشعيرات النزفي الوراثي وراثة

فيروس القوباء (مرض جلدي)

مخلط اللافحة - خليط

مولد المضاد «الأنتجين» في الخلايا البيضاء البشرية

مرض هود جكن - سرطان في الجهاز الليمفاوي متجانس اللافحة - أصيل

مرض هنتنجتون - مرض وراثي مميت في الجهاز العصبي

فرظ الجساسية

فرط الحساسية الوراثي

نزلة الركة هن فرط الحساسية

ارتفاع ضغط الدم

مرض دوائي

توائم متطابقة - توائم متماثلة

أمراض جهاز المناعة

زنى المحارم

حالات الأدلة

التهاب الجلد الصناعى «بسبب الصناعة» الحمى الغددية

التهاب المفاصل المتعدد المزمن في الصغار

معجم المصطلحات

وتاتتطمعده[تاضتع دده 1 اإطلهم متعامء ع للاأقمعة-معان01

)6) 202

(18531211225] ع2 انلام - عتلمسمأساع) 021

عققع كلل ' وع 0103

لمتعاوزة 112

145 2 32 12312323ظ1

ستطماع مدمعة1]1

منططعقصطة عنائز[مدرعة1]1

نام متمعة1]1

تع لاع 1133

(صاع ام ممما واتمصعل-طعنط) 111

5نننومع11

وأكماءء نع معاع) عتعقطاتهسعمط تجتماتلعنع1]1

لم11 كنتلا وعمرع11 116110215

(عع5 ناته عاتزءمعناع1 لتمصتاط) كآ1]1

عقوع15ل 5*مناع 1100 102135

ع35ع15 5 اماع مناصن1]1

1ن قمع 1م11

لقم داعم 13 لعاع معطم[ انا ممع سلء م111 5ناندم ص اعمط كمع رع م11

عقدع15 عتمعع 120

كصلا لمعتامعل1

ع5 تاعاة/ز5 ع2 التدم] أوقع120

وعقق عرع120

5 عل لمتاك لم1 وعقوع5لل كممناعع1م1 11001115

قتاتتطاقة/(10م عتصمعطء عاتمع انال

267

التنبؤؤ الوراثى

مرض الصغار السكري

أمراض الكلية فشل كلوي لاكنوز - سكر اللبن

جدام ليوكيميا - سرطان كرات الدم البيضاء بروتينات دهنية

طول العمر

مرض الذئية الحمراء

ورم خبيث

الاكتئاب الهوسي

إنزيم مؤكسد الأمين الأحادي مرض رثئة مقشري لحاء القبقب ميكانزمات - آليات

حمى البحر المتوسط التهاب سحائي

مرض عقلي - ذهان السمندل المكسيكي الصداع النصفي

تدلي الصمام المترالي متلازمة الصدع المختلط المغولانية - متلازمة داون مرض العصبة الحركية التليف العصبى المتعدد نكاف - حمى الغدة النكفية خلايا ظافرة - طافرات وهن العضلات الوخيم إنزيم ناقل خلات - ن متلازمة التهاب الكلية

ورم الاعصاب التليفي امراض عصبية

نات ااعمم وعاعطة تل عاتمع انال ع1

عع 15ل تزعمل ك1

عتتنالتة؟ نزعمل ك1

ع05]ع132آ1

(طاعغ10م0م]] (واأوصعل 1017آ) مآماآ 601051 ]1

ع اناع.]

[11110110015

خاع 10

5 ناآ

لاع مقصع 1/1211

عم عنمصدآلا (ع10:1025متدمنده]/8) مخلزا عقوع15 5* زعم متتاد عتتقط عاصرة1/1 1 تاع تع تدع صم تع 1/101

نالع ستمع 1

ع5 لوأمع1/1

ماع لمأخمعل1

ع0 صقلة؟ سدع كرء1/1

عن 1/11

ع5م2012م عتكلة؟؟ 21ان/1

عم 1لطنزة عطعملدعط لع ن/1 1/01

ع35ع015 11متتاعط 1/1001 15 ع 1من1ن1/1

للديويتتاك

انك اناا

15 13ع35 :1/13 عطقنا انتاععخ-[8) ذا عمل مز عتأمعطمء ل

١ 5ع لوعاع 0 1متناءعلا‎ 1

1

ع ةناعلا

معجم المصطلحات

سوئ - طبيعى مك8

هبوط القلب ١‏ لتضخمي لطتهمره 'زحسمتلمة عنام متعم نط ع ناأممع ام رهلا مع ضغط الدم ا لطبيعي

بدانة - سمنة /أذوع 060 التهاب العين بفطر الهستوبلازما 515 ممماقلط 131[ ناء 0 أمراض العيون وعقمع 15ل لدعنع10متسلطام © التهاب العمصب البصري تاناعم عنام © التقرحات الناجمة عن حبوب منع الحمل 5ع انأمععة تمه 0121 الفمية ع1 كتاب أصل الأنواع لدارون ,قعاععم5 2ه ملع الطب الجزيتي ١‏ لتقليدي عصاعنلعطط عه اناعع[ مم طاتره عط" التهاب البنكرياس كنوع نع صةط الذهان الشللي - الجنون الشللي (من مضاعفات الزهري) تمع صيعل عناجلمموط العدوى بالطفيليات ممناعكما عتاتممميوط مرض باركنسون - الشلل الرعاش عد5ع15ل 5 ممكمكلتوط الفقاع الخشن كعهم 1 كتاع تام عط التهاب ما حول مفصل الكتف تع [تامطك 2ه كتاسطتمم معط أنيميا خبيثة ع كتاماع تسرعط بلازموديوم فالسبارم - طفيلي الملاريا الخبيثة مسوم 121 جسمستلم سكو ]اط بلازموديوم فيفاكس - طفيلي الملاريا الحميدة ه111 تئلم دممماط مرض تبول الكيتون الفينولي (متتتتصماعع1ا ومعطط) تاعاط التهاب رئثوي 2001 نزلة رئوية 1 اط هيدروكريونات متعددة الحلقات كه ط ةع 0ل نوا عتاعنوع نوامط مرض التحوصل المتعدد في الكلية عكدء5 لل 'زعملك! عتاوو زامط التهاب المفاصل ما يعد العدوى وعتطا وممعطتتة كسامناءع /ستاومط الطب التنبّي ما تلعمم عحناء تلعرط ما قبل تسمم الحمل ع أولى 017 مط أمراض نقص المناعة الأولية ع5 (زعمعاعة عل700تاستصس1 الجلوكوما الأولية منفرجة الزاوية 8 عأقطة تاعم© مواد قبل مسرطنة لأ تمع 10 الصدطية الخشنة كتتقع نالا دتمم تموط التهاب المفاصل الصدفي وتاعطتتة عتتمترموط أمراض نفسية - عصاب ع5 عتأقتطء روط ذهان - أمراض عقلية 5لسماء زو أمراض الرئة ع5 11317م لط انط

20#

التنبؤؤ الوراثى

مرض اتعدام النبض أمراض الكلية

مهيجات الجهاز التنفسي إنزيمات التحديد

سرطان بلاستوما الشبكية

أمراض روماتيزمية

جنون انفصام الشخصي - شيزوفرينيا الجنف - الزُور - تقوس العمود الفقري جانبا فحص فرزي

فحص فرزي جماعي

فحص فرزي أثناء الحمل (قبل الولادة) مرض رثئة نشارة الخشب

صفة الخلية المنجلية - حمل جين واحد للمنجلية أمراض الجلد

الجدري

النزعة الاجتماعية

مضحة الصوديوم

بكتيريا المكورات العنقودية

أنماط جامدة

وصمة

ضغط

فالج (السكتة الدماغية)

التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد مرض رئة الفلين

زرع الأعضاء بالجراحة

مستهدف

مرض أذن السبّاح

متلازمة - مجموعة أعراض تتلازم معا زهري

مرض الذثبة الحمراء النظامي (الجهازي)

سرطان الخصية المزجي

التالاسيميا - أنيميا البحر المتوسط التهاب الشرايين التجلطي الانسدادي الغدة الدرقية

220

عقوع 15ل ووعاع15ناط عع 15 لقرع ]1 متها تكلمأه تمدع ]1 5 كلع راوع ]1 8 1200010101 ع5 عل سناعط]1 معام مختطع5 260001315

عع 501

5 لللطعع501 1/1355 5لتمععتء5 [212مع0ط 52015

أتهن لاعء - علكاعزم 500 مكاي 512110 "طنلتطم50

تنام تنناتل 50 5ناءع1000 :1م50 511075

51

5

501

5 عتاعوطناق لان تللكت

أممام فصقت لدعاع ناي تإحنوالكت

ع1طتامعع15ا5

ندع 51/11111115 51

كتلنطام5

15 1322عط ]لاع 5نامنا! عتطرعاة 53

ممع ] نه[ ناءعتاوع 1"

ع1

0115 كتاأأعصدهطا صمت 1"

115 لصواع 1131010"

تسمم الغدة الدرقية

صفة (ورائية)

الإنزيم الناقل للكيتوليز السل - الدرن

توائم

إنزيم ناقل أمين التيرامين فرط (زيادة) التيروزين بالدم التهاب العنبية (عنبية العين) لقاح

مرض ارتداد البول من المثانة للحالب مرض رئة سوس القمح جفاف الجلد المتلون

معجم المصطلحات

1111005

غنة11"

1235ماع قة1 1"

ل 091

115

علاناقة 11" 1110 101

عسماععة17

تتاااع عترعاع 1رامعزوع 17 عقدع 15ل اأتاعع11 أوعط/لا

(112ا1]05ع01512 لعل مجع 3) طعة

20١

المؤلفان في سطور:

د. زولت هارسنياي

* أستاذ مساعد علم الوراثة بكلية كورنل الطبية وهو أيضا مدير اللجنة الاستشارية يكرفعوس الزلايات المتعدة لشوون تطبيق الألحات الوراقية على الحياة البشرية.

ريتشارد هتون كتب العديد من المقالات العلمية وهو مؤلف لعدة كتب طبية (منها «الصلة بالطعام» دمناءعهده0 1000 ع1 و«الثورة الحيوية» وذ8 :0110 حامض د . ن ١‏ 4ااط وأخلاقيات تصنيع الإنسان للحياة).

المترجم في سطور

د. مصطفى إبراهيم فهمي

* يكالوريوس الطب والجراحة-جامعة القاهرة 1954.

* دبلوم في التحاليل البيوكيمياوية جامعة القاهرة 1960.

* دكتوراه في الكيمياء الاكلنكية جامعة لندن 1969.

* العمل كأستاذ للكيمياء الاكلنكية بالأكاديمية الطبية

العسكرية 1980 وكرئيس قسم الباثولوجيا الاكلنكية 983! وكرئيس المجلس الموحد للآمراض الباطنية 1985 . نشر ما يزيد على ثلاثين بحثا في العدياء الاقاقية بالدوريات الإنجليزيةوالعربية والمؤتمرات العلمية المختلفة

وأشرف على عدد من رسالات

الماجستير والدكتوراه. مقدمة لتاريخ الفكر المراجع في سطور الغلفي في الرسلام الدكتورمختار الظواهري تأليف: * ولد في الظواهرية في د. أحمد سليم سعيدان

مصر في عام 1939.

25ظ1

* بكالوريوس في الوراثة من جامعة الإسكندرية وفي الطب من جامعة لفن

د دككوروا ذف نورق المقنية|للسوطانوا مون جامد قبر جد نحطو نا فى الولايات المتحدة. 000

#عدو هق العامعة بع م845 روسل اق درعة أشفاذ الوراخة

العلينة:

* عمل أستاذا زائرا في عدد من الجامعات

4 له أكثن من ومسا متشورا ‏ هس محال الوزاقة الظينة واللسرطافية وملوثات البيكة. ا

* عضو في عدة جمعيات علمية دولية.

دمل بعاننا السقاذا لور الل يقبي كلت السيواق كي ادلو معامية الكويت.

2041

حصا | الكتاي

تم في السنوات الأخيرة قفزة هائلة في علم الوراثة والهندسة الؤزاقيا, واضيع هتاف من ينادئ يان اسبحاب الزقية البطيلية فى العصر الحديث هم علماء الوراثة. فقد أدت أبحاث هؤلاء العلماء إلى أن أصبح تحليل قطرات من دم أحد الأفراد يتيح التنبؤٌ بما إذا كان هذا الفرد أكثر تعرضا للإصابة بأمراض معينة, كمرض السكري مَقلا أو تعحن آمراضن القلت أو الركة ]و الحلى::فهناك غلافات وراثية تبين ذلك. ولا يعني هذا أن الإصابة بالمرض محتومة وراثيا على كل من عنده هذه العلامات. فوقوع المرض لا يحدث عادة بسبب العوامل الوراثية وحدهاء ولكنه نتيجة التفاعل بين عوامل وراثية وعوامل بيئية. واكتشاف العلامات الوراثية يفيد من تظهر عليهم في أن يكوقوا الرضن يعجنب العوافل النيكية التي تساصن على ظطهوره. كما أنه يفيد الطبيب في بدء العلاج مبكراء إذا وقع المرض: بحيث يسهل الشفاء.

على أن التنبؤٌ بأن شخصا معينا هو عرضة للاصابة بمرض ما لهو أمر له مشاكله الأخلاقية والاجتماعية وأحيانا السياسية. والكتاب يناقش هذا كله؛ كما يناقش أيضا ما للتنبؤٌ الوراثي من تأثير لاشك طح تفيل الطب ككل ووالذات حافوكه كن الطب الوقاتى: ودرهم وقاية خير من قنطار علاج. خصوصا بالنسبة للدول النامية.